TP TS

Isabelle Jouvet-Lamorlette – SVT – Lycée du Parc Impérial – Nice : le programme de TS en résumé et les TP associés ou des idées d’activités …
Objectif du TP
Immunologie
Notions à comprendre et connaître
La réaction inflammatoire
Logiciel à utiliser/Manip à faire
- l’introduction d’un antigène dans l’organisme entraine une réaction inflammatoire (douleur, chaleur, rougeur, tuméfaction, perte de fonction) : les
cellules sentinelles (mastocytes, cellules dendritiques) sont alertées par leur récepteur non spécifiques et les mastocytes dégranulent et libèrent des
médiateurs chimiques de l’inflammation (histamine qui augmente la perméabilité des capillaires, du TNF qui entraine la migration des cellules de
l’immunité, des prostaglandines pour la douleur…) ;
-les cellules dendritiques phagocytent les antigènes puis présentent des fragments de l’antigène sur leur molécule de CMH et gagnent les ganglions
lymphatiques ;
- dans les tissus les monocytes du sang ont migré sur le lieu de l’infection et se sont transformés en macrophages qui phagocytent les antigènes
(connaître les différentes étapes de la phagocytose et savoir légender des photos). la phagocytose est facilitée par les anticorps qui lient des antigènes
et peuvent se fixer sur des récepteurs Fc présents sur la membrane des macrophages.
- L’aspirine et les anti inflammatoires non stéroïdiens peuvent calmer les effets de l’inflammation (la douleur par ex) car elle se fixe dans le site actif
de la cyclo-oxygénase, uen enzyme qui permet la formation de prostaglandine à partir d’une molécule précurseur (l’acide arachidonique).
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- lames de tissus infectés : observer et dénombrer des
cellules immunitaires (non fait cette année)
- voir si l’aspirine se place dans le site actif de l’enzyme
COX (non fait cette année).
La réponse adaptative
- micro
- Rastop
- les cellules dendritiques initient cette réaction dans les ganglions en présentant aux LT4 un fragment d’antigène (Ag), les LT4 spécifiques ainsi
sélectionnés se transforment en LTaux sécréteurs d’interleukines (IL-2).
- De leur côté des LB spécifiques de l’Ag sont sélectionnés et acquièrent leurs récepteurs à interleukines, les LT8 (spécifiques des cellules infectées par
des virus), après présentation de l’Ag (sur le CMH) par une CPA (cellules présentatrice d’Ag) sont sélectionnés et acquièrent leur récepteurs à
interleukines.
- Quand les LB et les LT8 pré activés (avec réc à IL-2) reçoivent les IL-2 sécrétées par les LTaux : il y a différenciation et amplification clonale :
! les LB se transforment et se multiplient en plasmocytes et en cellules mémoires
! les LT8 se trans forment et se multiplient en LTc (cytotoxique) et cellules mémoires
! les LTaux se multiplient aussi et se transforment aussi en cellules mémoires
- les plasmocytes sécrètent les anticorps (Ac) qui forment des complexes immuns avec les Ag (et évitent la propagation, la multiplication des Ag mais ne
les détruisent pas) et facilitent la phagocytose : c’est la réaction à médiation humorale ;
- les LTc vont au contact des cellules infectées par le virus (l’Ag) et sécrètent des perforines + des enzymes ou les force à se suicider : les deux
solutions entrainent l’apoptose des cellules infectées : c’est la réaction à médiation cellulaire
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3- spécificité Ag/Ac
4- spécificité Ag/Ac
- Ouchterlony
ne pas oublier de mettre l’anticorps au centre et de bien
marquer le matos : si l’Ac est spécifique , il se lie à l’Ag,
une complexe immun (formé de plusieurs Ag liés à
plusieurs Ac ; dessiner un réseau !) se forme et un arc
de précipitation se forme (visible dans la gélose en
lumière rasante et sur fond noir.
- voit où se fait la liaison entre l’Ac et Ag et surtout si
elle se fait
VIH et immunodéficience
- boite de pétri : gélose à couler ?
- puits à savoir faire avec l’emporte
pièce, enlever la gélose avec le cure
dent .
Rastop
- le VIH infecte les cellules de l’immunité qui ont un récepteurs CD4 : LT4 et macrophage.
Ces deux types de cellules sont au centre des réactions immunitaires (rôle pivot des LT4 dans l’activation des cellules pour les rendre effectrices et
macrophages rôle tout au long d’une réaction (phagocytose)) ce qui explique l’immunodéficience étant donné que ces cellules sont détruites.
5-
Rastop ?
test ELISA (non fait cette année)
Mémoire immunitaire et vaccination
Le principe du vaccin est de reproduire le premier contact avec l’Ag (non pathogène) pour permettre l’activation des cellules immunitaire (voir avant …
sélection clonale, multiplication, différenciation … ) et ainsi de produire des cellules mémoires à longue durée de vie et déjà pré-activées. Ainsi la
réponse secondaire est plus rapide, de plus grande ampleur et souvent plus spécifique ce qui permet d’éviter de tomber malade (ou être moins malade)
quand on rencontre vraiment l’Ag (le vrai méchant !).
- les adjuvants permettent de mieux présenter les Ag, d’amplifier la réaction inflammatoire qui initie la réponse adaptative, mais les symptômes de la
réaction inflammatoire sont amplifiés ! (ça fait plus mal par ex !)
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Objectif du TP
Mouvement volontaire et plasticité cérébrale
Notions à comprendre et connaître
Le réflexe myotatique
Logiciel à utiliser/Manip à faire
- il s’agit de la contraction d’un muscle suite à son propre étirement : cela permet le maintien de la posture
-le circuit de l’arc réflexe est :
! stimulus capté par des récepteurs (ici les fuseaux neuro musculaires qui captent un petit étirement)
! message nerveux sensitif afférent qui va jusqu’à la moelle épinière (centre nerveux) via la racine dorsale
! dans la moelle (substance grise) le message sensitif est transmis à un motoneurone (une seule synapse) qui élabore un message moteur (PA)
! le message moteur passe par la racine ventrale d la moelle épinière jusqu’au muscle (l’effecteur) au niveau de la plaque motrice : contraction du muscle
extenseur.
1- Le réflexe myotatique
marteau et enregistrement d’une activité électrique sur
le muscle
Nature et transmission du message nerveux
- au repos la membrane d’un neurone est polarisée : l’intérieur est électronégatif par rapport à l’extérieur, le potentiel de repose est d’environ -70 mV
- lorsqu’un stimulus dépasse une valeur seuil (une intensité) le potentiel de membrane varie transitoirement et s’inverse (de-70, il passe à +30 mV), ce
signal électrique élémentaire se nomme un potentiel d’action (PA), c’est l’unité du message nerveux.
- Les PA se propagent le long des axones, le message nerveux est codé en fréquence de PA (et NON en amplitude) (plus le stimulus est fort, plus la
fréquence des PA est élevée
- la transmission du message d’un neurone à l’autre se fait au niveau de la synapse : le message de nature électrique devient de nature chimique.
! l’arrivée du message nerveux entraine l’exocytose des vésicules pleines de neuromédiateurs (l’acétylcholine dans le cas du muscle)
! plus le message est important plus il y a de neuromédiateurs libérés dans la fente, ils vont se fixer sur les récepteurs spécifiques situés sur la
membrane post synaptique
! la fixation des neuromédiateurs entraine la dépolarisation de la membrane post synaptique et la genèse de nouveaux PA
-les substances pharmacologiques (ex : curare) peuvent interférer dans la transmission du message (se fixe sur les réc à la place du neuromédiateur …)
-un neurone peut recevoir des messages provenant de différents neurones : certains messages (neuromédiateurs) sont excitateurs, d’autres
inhibiteurs (comme pour l’interneurone): le neurone fait une sommation de ces messages (c‘est l’intégration nerveuse) et élabore un message nerveux
unique.
-on peut décider d’un mouvement, l’élaboration du message se fait dans le cortex moteur puis descend jusqu’au bulbe rachidien où les fibres croisent
dans la partie opposée (le cerveau droit contrôle les muscles situés à gauche dans le corps et vice versa) puis les fibres descendent le long de la moelle
épinière jusqu’au motoneurone.
- le cortex moteur est séparé en aires, chaque aire correspond à une région du corps : la surface de cette aire dépend de la sensibilité motrice de la
région. le cerveau a la capacité de se modifier en réponse à une stimulation environnementale (apprentissage, entrainement, accident …): on parle de
plasticité cérébrale (agrandissement ou rétrécissement des aires corticales)
2-
structure de molécules antagonistes (non fait cette
année)
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Rastop ?
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3- fonctionnement synapse
4- plasticité
savoir légender une photo de synapse
observer des images d’IRM du cortex avant après
apprentissage ou accident …
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RAS
RAS