Insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque
14 octobre 2016
Dr SOULAT DUFOUR Laurie
Hôpital Saint Antoine
Service Cardiologie Pr Cohen
Plan
• Anatomie cardiaque
• Physiologie cardiaque
• Insuffisance cardiaque
•
•
•
•
•
•
•
Définition
Clinique
Tableaux cliniques
Causes
Examens complémentaires
Traitement
Complications
• Points forts
Anatomie cardiaque
Anatomie du coeur
Aorte thoracique
Veine cave
supérieure
OG
Artère
pulmonaire
Veines
pulmonaires
OD
VG
VD
Veine cave
inférieure
Anatomie du coeur
Valve
aortique
Valve
mitrale
Valve
tricuspide
Valve
pulmonaire
Anatomie du coeur
Nœud SA
Nœud AV
Tronc du faisceau
de His
Branches du faisceau
de His
Fibres de Purkinje
Anatomie du coeur
Vascularisation du coeur
Tronc
commun
Artère
circonflexe
Artère
coronaire
droite
Artère
interventriculaire
antérieure
Cœur et vaisseaux
Physiologie cardiaque
Physiologie
Cycle cardiaque
• Le cycle cardiaque comprend principalement deux
phases : la systole et la diastole.
• La systole est la phase de contraction et d’éjection du
volume sanguin contenu dans les ventricules
• La diastole est la phase de remplissage des ventricules.
• Le bon fonctionnement de la pompe cardiaque
dépend de la qualité de ces deux phases.
• L’IC liée à un dysfonctionnement du VG est
habituellement classée selon que la fonction
systolique définie par la fraction d’éjection du VG est
conservée ou altérée.
Systole
• Période de contraction
• Début: fermeture mitrale
• 2 phases
• phase isovolumique
• phase d’éjection (rapide puis
lente)
• Fin: fermeture valve aortique
• Simultanée VD / VG
• Durée: 1/5 du cycle
Diastole
• Période de relaxation
• Début: fermeture de la
valve aortique
• 4 phases
• Phase de relachement isovolumique
• Phase de remplissage rapide
• Débute avec l’ouverture de la
mitrale
• 200 ms
• Phase de remplissage lent (diastasis)
• Systole auriculaire
• Durée: 4/5 du cycle
Hémodynamique intracardiaque
Courbes et valeurs des pressions intracardiaques
120
90
70
20
12
8
0
2
6
Cavités gauches
8
3
Cavités droites
4
Systole Auriculaire
R
T
P
q
s
Artère
Ventricule
a
P
v
c
Oreillette
z
diastasis
x
y
Volume
Télédiastolique
V
B4
B1
Systole
B2
B3
Diastole
Systole
Auriculaire
R
Contraction Isovolumique
T
P
q
s
Artère
Ventricule
a
v
c
Oreillette
z
P
Volume
Télédiastolique
diastasis
x
y
V
B4
B1
Systole
B2
B3
Diastole
Contraction
Isovolumique
Éjection Ventriculaire
R
T
P
q
s
Artère
Ventricule
P
a
v
c
Oreillette
z
Volume
Télésystolique
diastasis
x
y
V
B4
B1
Systole
B2 B3
Diastole
Éjection
Ventriculaire
Relaxation Isovolumique
R
T
P
q
s
Artère
Ventricule
P
a
v
c
Oreillette
z
Volume
Télésystolique
diastasis
x
y
V
B4
B1
Systole
B2 B3
Diastole
Relaxation
Isovolumique
Remplissage rapide
R
T
P
q
s
Artère
Ventricule
a
P
v
c
Oreillette
z
diastasis
x
y
V
B4
B1
Systole
B2 B3
Diastole
Remplissage
Rapide
R
Diastasis
T
P
q
s
Artère
Ventricule
a
P
v
c
Oreillette
z
diastasis
x
y
V
B4
B1
Systole
B2
B3
Diastole
Diastasis
Débit cardiaque
• Le débit cardiaque (DC) dépend du volume d’éjection
systolique ventriculaire (VES) et de la fréquence
cardiaque (FC) selon la formule : DC = VES x FC.
• Le VES constitue la différence entre le volume télé
diastolique (VTD) et le volume télé systolique (VTS) du
VG : VES= VTD – VTS.
• La fraction d’éjection du VG (FEVG) se calcule en
rapportant le VES au VTD : FEVG= VES / VTD.
• FEVG normale > 50%
• Le VES et la FEVG dépendent de 3 facteurs : la
contractilité intrinsèque des fibres myocardiques, la
pré charge (remplissage) et la post charge du VG.
Auscultation cardiaque
• B1: fermeture des valves auriculo-ventriculaires, au
début de la systole ventriculaire – tonalité sourde «
Toum » max pointe du cœur
• B2: fermeture des valves sigmoïdes – tonalité plus
haute- plus sec « Ta » - max à base
Normal
Pathologique
Insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque
1. Définition
Insuffisance cardiaque : Définition
• L’insuffisance cardiaque (IC) est définie comme
l’incapacité du cœur à délivrer un débit
systémique suffisant adapté aux besoins
métaboliques et fonctionnels de l’organisme
• On distingue schématiquement deux types d’IC
liés à un dysfonctionnement du VG :
• l’IC à fonction systolique altérée
• l’IC à fonction systolique préservée (IC « diastolique »).
FEVG
FEVG
FEVG
Dysfonction VG
Insuffisance cardiaque : Définition
• IC à fonction systolique altérée
• IC liée principalement au dysfonctionnement de la
phase systolique du cycle cardiaque (phase d’éjection).
• IC à fonction systolique préservée (IC « diastolique
»).
• Dans ce type d’IC la FEVG est conservée (>50%), le
dysfonctionnement de la pompe est principalement lié
à un trouble de remplissage du VG (IC diastolique)
Insuffisance cardiaque :
Epidémiologie
• Dans les pays développés la prévalence de l’IC est
en augmentation autour de 1 à 2%.
• La prévalence augmente avec l’âge, elle est > 10 %
chez les patients > 70 ans.
Insuffisance cardiaque
2. Clinique
Clinique
• Terrain
• L’antécédent personnel d’IC est très évocateur.
• L’augmentation de la prévalence de la maladie avec l’âge
rend bien sur le diagnostic plus probable chez le sujet
âgé.
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
• DYSPNEE
• C’est le symptôme le plus fréquent d’IC, au début de
l’évolution de la maladie le symptôme est d’abord
d’effort, au stade ultime la dyspnée est de repos.
• Le mécanisme principal de la dyspnée est la congestion
pulmonaire (stase en amont du cœur gauche).
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
• DYSPNEE
• La sévérité de la dyspnée est classée habituellement en
4 stades de la New York Heart Association (NYHA).
-Classe I : pas de symptôme ni de limitation de l’activité
physique ordinaire
-Classe II : limitation modeste de l’activité physique
(dyspnée d’effort)
-Classe III : réduction marquée de l’activité physique
(dyspnée au moindre effort)
-Classe IV : limitation sévère (dyspnée de repos)
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
• DYSPNEE
• L’orthopnée (dyspnée de décubitus, en position allongée) est
relativement spécifique d’IC gauche, elle est liée à la
redistribution dans la circulation centrale du sang contenu
dans les extrémités et dans la circulation splanchnique en
position allongée.
• La toux nocturne au décubitus est fréquemment associée.
• Cet inconfort de décubitus est compensé instinctivement par
les patients en augmentant le nombre de leurs oreillers,
certains adoptent une position assise jambes pendante et
dorment dans leur fauteuil.
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
• OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS
• Ils sont typiquement blancs, mous et prennent le godet.
• Ils sont habituellement localisés
• aux membres inférieurs chez les patients ambulatoires et
mobiles ;
• plutôt localisés aux lombes chez les patients confinés au
fauteuil ou au lit.
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
• OEDEMES DES MEMBRES INFERIEURS
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
• PALPITATIONS
• Les palpitations sont fréquemment rencontrées au
cours de l’IC
• elles correspondent soit à la tachycardie sinusale réactionnelle
à la dysfonction myocardique
• ou a des troubles du rythme responsables ou compliquant le
cours de la pathologie (fibrillation auriculaire).
Clinique
• Symptômes/Signes fonctionnels
•
•
•
•
AUTRES
Asthénie : symptôme fréquent mais peu spécifique d’IC.
Altération de l’état général
Ralentissement psychomoteur, troubles neurologiques :
ces symptômes sont rencontrés au cours de la
pathologie dans les stades évolués de bas débit
systémique.
• Hépatalgies d’effort
Clinique
• Examen clinique
• Signes généraux : tachycardie, prise de poids, TA
• Examen physique
• Auscultation cardiaque : tachycardie, valvulopathie
• Auscultation pulmonaire :
-râles crépitants +++ bilatéraux (présence de liquide dans les
alvéoles)
-épanchement pleural uni ou bilatéral (abolition du murmure
vésiculaire)
Clinique
• Examen clinique
• Turgescence jugulaire/Reflux hépato jugulaire
• L’examen des veines jugulaire évalue la pression dans l’oreillette
droite (la stase dans l’oreillette droite), il doit s’effectuer sur un
patient en position semi assise (45°).
• L’existence d’un reflux hépato jugulaire (turgescence jugulaire lors
de la compression du foie due à la congestion hépatique et à
l'incapacité du coeur droit à « assimiler » le volume sanguin
supplémentaire ainsi déplacé par la compression) ou à fortiori d’une
turgescence jugulaire spontanée est un signe d’IC droite.
Clinique
• Examen clinique
• Hépatomégalie : l’IC droite à pour conséquence une
élévation de la pression veineuse et une congestion
hépatique, elle se traduit cliniquement par une
hépatomégalie régulière sensible à la palpation.
• Les œdèmes déclives : bilatéraux, symétriques,
indolores, blancs mous et prenant le godet.
• L’ascite est également une des manifestations possibles
de l’IC
Insuffisance cardiaque
3. Tableaux cliniques
Tableaux Cliniques
• Œdème aigu du poumon (IC gauche aigue)
• Accumulation d’eau et de solutés dans les espaces extra
vasculaires du poumon = inondation des alvéoles par le
plasma. Causé par une augmentation brutale de la
pression dans les capillaires pulmonaires.
• Diagnostic clinique
• Urgence thérapeutique
• Malade assis dans son lit, orthopnéique, sensation
d’étouffement
• Polypnée
• Grésillement laryngé, toux avec expectorations mousseuses
• Cyanose +/-sueurs
• Auscultation : râles crépitants
Tableaux Cliniques
• IC gauche subaiguë-chronique
• Evolution progressive des symptomes
• Crépitants, épanchements pleuraux, OMI, TJ/RHJ,
valvulopathie
Tableaux Cliniques
• IC droite
• L’IC droite isolée est rare
• Souvent la conséquence de l’évolution d’une IC gauche,
le tableau est donc volontiers celui d’une IC globale,
• Les signes cliniques de l’IC droite sont : tachycardie,
œdèmes déclives, turgescence et reflux hépato
jugulaire, hépatomégalie, ascite
Tableaux Cliniques
• IC globale
• ICG + ICD
• L’IC gauche chronique se complique d’une élévation
progressive de la pression artérielle pulmonaire et donc
de la post charge du ventricule droit.
Tableaux Cliniques
• Choc cardiogénique
• Etat de choc ou bas débit = effondrement des
débits périphériques entraînant une hypo perfusion
sévère de la peau, du cerveau, du foie et du rein.
• Du à une défaillance primitive de la pompe
cardiaque.
Tableaux Cliniques
• Choc cardiogénique
• Le tableau est celui d’une IC avec signes périphériques
d’hypo perfusion :
• hypotension artérielle
• extrémités froides, cyanose des lèvres
• marbrures aux genoux
• asthénie profonde, troubles de conscience
• oligo-anurie.
• Risque : évolution vers une défaillance poly viscérale(foie,
rein….) URGENCE +++
Insuffisance cardiaque
4. Causes
Causes
Causes
Causes
Insuffisance cardiaque
5. Examens
complémentaires
Examens complémentaires
• ECG:
ECG NORMAL
Examens complémentaires
• ECG : anomalies retrouvées en cas d’IC
• Tachycardie sinusale
• Hypertrophie VG
• Cause de l’IC: trouble du rythme ou de la conduction,
ischémie myocardique
ECG
Examens complémentaires
• +/-Holter ECG/24h
Examens complémentaires
• Radiographie thoracique
Examens complémentaires
• Radiographie thoracique : anomalies retrouvées
en cas d’IC
•
•
•
•
Cardiomégalie
Redistribution vasculaire au sommet
Œdème alvéolaire et interstitiel
Epanchement pleural
Examens complémentaires
• Echocardiographie transthoracique :
Echocardiographie transthoracique :
principe
Examens complémentaires
• Echocardiographie transthoracique : anomalies
retrouvées en cas d’IC
• Anomalies de la fonction systolique globale et
segmentaire (VG+++, VD), FEVG normale >50%
• Anomalies de la fonction diastolique, pressions de
remplissage
• Taille et épaisseur des cavités et parois : hypertrophie
VG, dilatation VG, dilatation OG
• Pressions pulmonaires : augmentées
• Recherche d’une cause
Dysfonction VG
Dysfonction VD et IT massive
Examens complémentaires
• Biologiques : BNP
• Le BNP est libéré dans la circulation en réponse à
l’augmentation de la tension pariétale myocardique
(en cas d’augmentation de la pression à l’intérieur des
cavités cardiaques).
• Initialement libéré sous forme d’une pro hormone qui
est ensuite clivée en une partie N terminale inactive
(NT pro BNP) et une partie plus petite en taille active
biologiquement le BNP.
• But : différencier les dyspnée d’origine cardiaque et
les dyspnées non cardiaques. Un taux très bas de ces
peptides permet d’exclure le diagnostic d’IC avec une
excellente valeur prédictive négative (95%). A
l’inverse un taux franchement élevé est très en faveur
d’une IC.
Examens complémentaires
• Biologiques : BNP
• Cependant ces peptides ne sont pas spécifiques d’une
IC gauche, leurs taux s’élève avec l’âge et
l’insuffisance rénale ainsi que dans l’IC droite quel
qu’en soit l’origine (dysfonction systolique VD,
embolie pulmonaire, hypertension artérielle
pulmonaire primitive….).
• Le taux de BNP a également un intérêt dans
l’évaluation du pronostic des patients IC. La place de
ces dosages dans la stratégie d’adaptation du
traitement des patients n’est pas encore clairement
précisée.
• A ce jour la principale application de ces peptides
reste la différenciation des dyspnées cardiaques et
non cardiaques.
Examens complémentaires
• Biologiques : autres
• Hb, créat, Na, TSH…
Examens complémentaires
• Coronarographie : selon contexte
Coronarographie : normale
Coronarographie : pathologique
Examens complémentaires
• CoroTDM
Examens complémentaires
• IRM myocardique
Insuffisance cardiaque
6. Traitement
Traitement IC aigue
• Mise en condition
• Position du patient : position assise jambe pendante pour
réduire la pré charge en cas d’oedème pulmonaire.
• Voie veineuse périphérique : nécessaire pour débuter les
médicaments.
• Oxygénation
• Oxygénothérapie : indispensable si saturation en O2 < 90% en
air ambiant.
• Ventilation non invasive ou ventilation à pression expiratoire
positive : en cas de détresse respiratoire, l’intubation endo
trachéale et la ventilation mécaniques sont rarement
nécessaires.
Traitement IC aigue
• Médicaments
• Diurétiques : ils doivent être administrés initialement par voie intra
veineuse et ils permettent le plus souvent une amélioration rapide des
symptômes (effet diurétique et effet de vasodilatation veineuse
diminuant la pré charge) permettant de diminuer les signes congestifs
• Dérivés nitrés : effet bénéfique en réduisant la précharge et la post
charge du VG (vasodilatation vasculaire). L’indication privilégiée est
l’œdème pulmonaire associé à une pression artérielle élevée ou
normale. Ils ne doivent pas être utilisés en cas d’hypotension
artérielle.
• Dobutamine : utilisée en cas d’hypotension artérielle et signes de bas
débit (état de choc cardiogénique)
• Potassium : penser à supplémenter les patients en potassium
(diurétiques)
• Anticoagulation à dose préventive : une HBPM à dose préventive est
prescrite le plus souvent pour prévenir la maladie veineuse
thromboembolique.
Traitement IC aigue
• Traitement étiologique : Si une cause de décompensation
est trouvée il faut impérativement la prendre en charge :
syndrome coronaire aigu, fibrillation atriale…
• Surveillance
• Monitorage permanent du rythme cardiaque (scope)
• Signes généraux : saturation, fréquence cardiaque, pression
artérielle
• Diurèse
• Poids
• Cliniquement : améliorations respiratoire ? signes de choc ?
• Biologie : kaliémie, fonction rénale
• ECG et radiographie de thorax
Traitement IC chronique
• Education thérapeutique et réadaptation
cardiovasculaire
• Régime pauvre en sel
• Surveillance du poids et des symptômes
• Réadaptation cardiovasculaire :
• réadaptation physique, l’accès à des diététiciennes, des tabacologues et
a des psychologues,
• L’exercice physique doit être encouragé en dehors des épisodes de
décompensation.Le désentraînement physique progressif
(déconditionnement) ne fait qu’aggraver les symptômes de l’IC.
• Arrêt de l’alcool, arrêt du tabac
• Vaccinations
• Traitement étiologique
Traitement IC chronique
• Traitement symptomatique
• Diurétique de l’anse : fursosémide Lasilix, Bumétanide
Burinex
• Traitement spécifique en fonction du type d’IC
• Fonction systolique altérée
• IEC (ou en cas d’intolérance les antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine 2): Captopril, Enalapril,Ramipril, Perindopril.
• Béta bloquants : Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol,Nebivolol.
• Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides (anti aldostérone)
spironolactone (aldactone),eplerenone (inspra)
• Défibrillateurs automatiques :
• Les indications actuelles d’implantation sont :
• prévention secondaire de trouble du rythme ventriculaire grave
(TV/FV)
• prévention primaire chez des patients à haut risque : FEVG ≤ 35%,
NYHA II – III en particulier s’il s’agit d’une cardiopathie ischémique.
• Resynchronisation par stimulateurs multisites.
Traitement IC chronique
• Traitement spécifique en fonction du type d’IC
• Fonction systolique préservée
• Diurétiques
• Les facteurs favorisants ou de décompensations doivent être contrôlés :
• le traitement optimal de l’hypertension artérielle est indispensable.
• Ralentissement de la fibrillation atriale.
• La réadaptation cardiaque
• Autres : digoxine, cordarone…
• Transplantation
• Prise en charge des comorbidités
Insuffisance cardiaque
7. Complications
Complications
• Décès
• IC aigue : facteur favorisant, une des causes les plus
fréquentes d’hospitalisation de la personne âgée
• Troubles du rythme
• Maladie veineuse thromboembolique
• AVC
• Insuffisance rénale
• Iatrogénie médicamenteuse
Points forts
Points forts
1) Maladie fréquente et grave.
2) La prévalence augmente en raison du vieillissement
de la population et de la meilleure prise en charge des
cardiopathies.
3) Complications : Insuffisance Cardiaque (IC)
réfractaire, troubles du rythme, mort subite.
4) 2 formes cliniques : Fonction systolique VG altérée
ou préservée.
5) Diagnostic : terrain, clinique, ECG, radiographie de
thorax, BNP et échocardiographie.
6) Etiologies : coronaropathie, alcool, HTA,
valvulopathies, troubles rythmiques, métaboliques,
idiopathiques.
Points forts
7) 2 présentations cliniques : aigue (OAP) et chronique
8) OAP : mise en condition, oxygène diurétiques et dérivés
nitrés
9) Choc cardiogénique : Dobutamine (pas de nitrés)
10) Toujours rechercher une étiologie et un facteur de
décompensation
11) Toujours éduquer les patients
12) Toujours traiter l’étiologie et les co-morbidités
13) Diurétiques de l’anse = traitement symptomatique
14) Fonction systolique altérée : IEC, bétabloquants, anti
aldostérone et dispositifs implantables
15) Fonction systolique préservée : traitement
principalement symptomatique