Réaction inflammatoire Motif moléculaire s Récepteur PRR Phagocytose des agents infectieux Agent infectieux (bactérie) Macrophage 2. Détection par les cellules sentinelles Leucocyte (cellule dendritique) 7. Elimination des agents infectieux 1. Infection, signal de danger 3. Libération de messages chimiques Granulocyte 6. Diapédèse Granulocyte Macrophage 5. Recrutement 4. Vasodilatation + perméabilité vasculaire Chaleur Gonflement Les étapes de la réaction inflammatoire Rougeur Douleur Inflammation Les étapes de la réaction inflammatoire aiguë 2. Détection de l’agent infectieux par les cellules sentinelles Vaisseau sanguin Cellule immunitaire (Monocyte, granulocyte) Récepteur PRR Agent infectieux (bactéries) Motifs moléculaires Cellule dendritique 1. Contamination par un agent infectieux 3. Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation Si l’infection persiste 4. Afflux de cellules phagocytaires dans le tissu infecté Granulocyte 6. Phagocytose et digestion partielle de l’agent infectieux Fragment de l’agent infectieux Rougeur Gonflement Macrophage Molécule du CMH Cellule dendritique = CPA (monocyte sanguin) Migration vers les ganglions lymphatiques Inflammation 5. Phagocytose et destruction de l’agent infectieux Initiation de la réponse adaptative dans un ganglion lymphatique Segments d’ADN codant le récepteur AC membranaire Segments V Segments D Segments J Segments d’ADN codant le récepteur T (TCR) Segment C Segments V Moelle osseuse rouge Segments D Segments J Segment C Moelle osseuse rouge ’ Recombinaisons multiples des segments en gènes Recombinaisons multiples des segments en gènes Expression des AC sur la membrane des LB Expression des TCR sur la membrane des LT Répertoire de lymphocyte B estimé à 1012 Répertoire de lymphocyte T estimé à 1012 LB avec des AC spécifiques d’un AG LB naïfs LT avec TCR spécifiques d’un AG LT naïfs Thymus LT naïfs Elimination des LB autoréactifs Elimination des LT autoréactifs Sang et lymphe LB immunocompétents L’origine de la diversité des récepteurs de l’immunité Sang et lymphe LT immunocompétents 1° étape : Phase de reconnaissance et de sélection clonale Ganglion lymphatique AC membranaires complémentaires Clone de LB non sélectionnés Clone de LB Sélectionnés AC membranaires non complémentaires 2° étape : Phase de prolifération clonale et différenciation Clone de LB mémoires Agents infectieux 3° étape : la phase effectrice de la réponse immunitaire Phagocytose et élimination de l’agent infectieux Clone de Plasmocytes Sécrétion d’AC circulants identiques spécifiques de l’agent infectieux Récepteur à la partie Fc de l’AC Prolifération et différenciation Circulation sanguine et plasmatique Formation des complexes immuns, neutralisation des AG LB et réponse adaptative Au niveau d’un ganglion LB activé Cellule dendritique ayant phagocytée la bactérie au niveau du tissu Cellule dendritique présentant l’AG = CPA Prolifération et différenciation CMH associé à un peptide antigénique Sécrétion d’interleukine2 Récepteur T Clone de plasmocytes Activation du Lt4 Lymphocyte T4 sélectionné LT auxiliaire LT8 activé Prolifération et différenciation Clone de LT cytotoxique Le rôle central du LT4 dans la réponse immunitaire adaptative Récepteur PRR Agent infectieux A. Réponse immunitaire innée Réponse immunitaire innée et réponse immunitaire adaptative Cellule dendritique, CPA CMH + Peptide AG B. Réponse immunitaire adaptative Migration dans un ganglion lymphatique Sélection clonale Clones de LB AC IL-2 Récepteur T LT8 Interleukine 2 (IL-2) LT 4 Sélection clonale IL-2 Prolifération et différenciation Prolifération et différenciation Clones de plasmocytes Neutralisation de l’AG Coopération Réponse innée adaptative Clones de LB mémoires LT auxiliaires Phase effectrice Phagocytose et élimination de l’agent infectieux Prolifération et différenciation LT 4 mémoires Lyse de la Cellule infectée Clones de LTc Lymphocyte Tc Libération des molécules de perforines Clones de LT8 mémoires