voies doul iade v2

DEFINIR LA DOULEUR
VOIES DE TRANSMISSION ET MÉCANISMES DE CONTRÔLE
DE LA DOULEUR
Définition
Description et compensantes
Douleur: expérience multidimensionnelle
Douleur: « expérience sensorielle et émotionnelle désagréable,
associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en
ces termes ». (IASP)
Discriminatif
intensité: moyenne, modérée, sévère
qualité: piqûre, brûlure,
durée: transitoire, intermittente, persistante
position (?): superficielle ou profonde, localisée ou diffuse
Cognitif à l’origine des phénomènes comportementaux
Lié à l’expérience antérieure mémorisée
La nociception concerne les mécanismes qui génèrent la douleur
en réponse à une stimulus nociceptif ou décrit comme tel par les
sujets normaux.
Différences entre tissu cutané et autres tissus
Cutaneous pain
Muscular pain
Description
Piqure, brûlure,
lancinant
crampe
Visceral pain :
psychophysics
Localisation
Locale, precise
Locale, diffuse,
densité de
l’innervation entre la
peau et les viscères
Diffuse, peu
localisée, profonde
dans le corps
Peu d’afférences
viscérales, grande
divergence dans la
distribution
Douleur référée
non
Oui, au niveau des
tissus somatiques
profonds: muscle,
fascia, tendons,
joints, ligaments
Oui, au niveau de la
peau
Convergence
viscéro-somatique
dans les voies
centrales
stimulations
Toutes stimulations
Toutes stimulations
Pas liée à une
lésion, pas à partir
de toute les viscères
Distension et
ischémie
Emotionnel confère à le caractère désagréable
Différentes manières de classer les douleurs
Visceral pain :
neurobiology
aiguë/chronique
= Adaptée/non adaptée
transitoire/réversible/irréversible
Woolf, 2004
CONSEQUENCES CLINIQUES DE LA DOULEUR AIGUE
Conséquences sur la morbimortalité
Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies
undergoing surger y: effects on the stress response.
Anand et al Lancet. 1987;1:62-6.
Essai controlé randomisé - Prématurés : ligature du canal artériel
Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures
Eileen M et al Surgery 2004;136:426-30
Traumatisme thoracique avec plus de 3 cotes fracturées:
Analgésie péridurale vs morphine systémique
Sous AG AVEC FENTANYL (n = 8) vs SANS FENTANYL (n = 8)
1 - Réponses hormonales majeures (taux plasmatiques de adrenaline,
noradrenaline, glucagon, aldosterone, corticosterone, etc …)
Significativement plus importantes dans le groupe sans fentanyl
2 - Complications circulatoires et métaboliques postopératoires
dans Gr sans Fentanyl.
Ajustement
sur lésion pulmonaire
“La réponse au stress chirurgical est prévenue par le Fentanyl ce qui améliore
les suites postopératoires chez le prématuré”.
I - Mortalité totale
II- Morbidité
247 décès dans les 30 jours.
1/3 de moins dans le groupe
Anesthésie médullaire
OR = 0.7 [0.54 – 0.90]
Diagnostics:
45% : EP, évènements cardiaque ou AVC,
31%: Causes infectieuses
24%: autres causes.
Effect of neonatal circumcision on pain response during
subsequent routine vaccination.
Taddio et al. Lancet 1997 ; 349 : 599-603.
Modification de la perception douloureuse:
Augmentation de la perception de la douleur
Circoncision : EMLA versus Placebo
Impact sur la douleur provoquée par une
vaccination ultérieure
Douleur chronique
Les scores de douleurs lors de la vaccination
sont plus élevés chez les enfants Placebo.
Analgésie périopératoire et douleur chronique
Prévalence de la douleur chronique postopératoire :
Reuben et al Reg Anesth Pain Med 2006:
AINS périopératoire
=> Réduction l’incidence de la douleur chronique au site
« REHABILITATION »
de prise de greffon osseux de 30 à 10%
Obata et al Can J Anaesth 1999:
Analgésie peridurale postopératoire vs morphine systémique
après thoracotomie
=> Réduction l’incidence de la douleur chronique de 67 à 23%
Effects of perioperative analgesic technique on the surgical
outcome and duration of rehabilitation after major knee
surgery.
Capdevila et al Anesthesiology 1999; 91:8-15
ALR vs Morphine systémique après chirurgie du genou:
1 => Diminution significative de l’EVA
2 => Réduction de la durée en centre de rééducation:
50 j (Morphine) vs 37 j (ALR) (p<0,05)
Conclusion: « L’ALR améliore la rééducation précoce par un
contrôle efficace de la douleur »
Quelques rappels anatomiques
Si douleur aiguë: système nociceptif activé
périphérie
cortex cérébral
Si lésion du système nerveux: douleur neuropathique
moelle épinière
tronc cérébral
thalamus
Si pas de déficit neurologique ou d’anormalité périphérique:
douleur « fonctionnelle » (migraine)
Système d’alerte
On peut aboutir à des douleurs sans stimulus périphérique
Permet d’éviter les lésions tissulaires par un comportement adapté
Sensation physiologique vitale
Dans ces 3 derniers cas:
• douleur peut survenir lors d’un stimulus normalement non
douloureux (allodynie)
Si lésion tissulaire: l’organisme favorise la cicatrisation (inflammation)
• douleur prolongée et exagérée lors d’un stimulus
douloureux (hyperalgésie)
Le système nerveux
SYSTEME NERVEUX
Encéphale
Système Nerveux Central
SNC
Système Nerveux
central
Système nerveux
périphérique
Moelle épinière
+
Système Nerveux
SOMATIQUE
Ensemble de
NERFS
constituant le
système nerveux
périphérique
Réponse contrôlable aux informations
sensorielles externes par un mouvement
adapté à l’environnement
Réponse incontrôlable aux informations sensorielles
internes pour réguler des fonctions vitales : digestion,
respiration, circulation sanguine, sécrétion d’hormone
Le Cortex est divisé en lobes
Le système nerveux
Système Nerveux
Central
Système Nerveux
AUTONOME ou VÉGÉTATIF
Système nerveux Périphérique
SNP
Système nerveux
Périphérique
Système Nerveux
Somatique
Sillon de Rolando
= sillon central
Système Nerveux
Autonome
Lobe
frontal
Système Nerveux
SYMPATIQUE
Situation d’alerte
dilatation des bronches,
accélèration de FC et FR
dilatation pupillaire,
augmente la sudation et la PA,
mais diminue l'activité digestive.
associé à l'activité de deux neurotransmetteurs
: noradrénaline et adrénaline.
Système Nerveux
PARASYMPATIQUE
Situation normale
ralentissement
général
des
fonctions
de
l'organisme afin de conserver l'énergie.
Réactions inverse au SNS.
favorise la fonction digestive et l'appétit sexuel
associé à un neurotransmetteur: l’acétylcholine.
Sillon
parieto-occipital
Lobe
pariétal
Lobe
occipital
Lobe
temporal
Scissure
de Sylvius
Incisure
temporo-occipitale
Divisions fonctionnelles du cortex
Variabilité de l'épaisseur relative des différentes couches corticales
Aires sensorielles
Aires associatives
Aires motrices
En blanc = aires associatives
Couche I
Aire motrice
Couche II
Aire
somesthésique
Couche III
Aire motrice
du langage
Aire de Broca
articulation
Aire visuelle
Couche IV
Aire de Wernicke
compréhension
Couche V
Couche VI
Aire olfactive
Aire auditive
(sous le lobe temporal)
Organisation somatotopique du néocortex
La surface dévolue à chaque organe
correspond à son degré de sensibilité ou de
motricité
Télencéphale
Diencéphale
Télencéphale
Diencéphale
Structures diéncéphaliques
Thalamus
Mésencéphale
Mésencéphale
Aqueduc de Sylvius
Colliculi = tubercules quadrijumeaux
Supérieur: relais visuel
Inférieur: relais auditif
hypothalamus
Pédoncules
cérébraux
Télencéphale
Diencéphale
Mésencéphale
Diencéphale
Mésencéphale
Formation
réticulée
Métencéphale
Métencéphale : pont + cervelet
Télencéphale
Métencéphale
Nocicepteurs
Le système périphérique
Nocicepteurs et
fibres afférentes primaires
nocicepteurs
Mécanorécepteurs
Thermorécepteurs
Myélencéphale
Fibres Aδ– groupe III
Diamètre: 1-5 mm
Vitesse: 5-30 m/sec
Récepteurs: douleur, température
Fibres Aα– groupe I
Diamètre: 13-20 mm
Vitesse: 80-120 m/sec
Récepteurs: propriocepteurs des muscles squelettiques
Fibres C – groupe IV
Diamètre: 0.2-1.5 mm
Vitesse: 0.5-2 m/sec
Récepteurs: douleur, température, démangeaisons
Fibres Aβ – groupe II
Diamètre: 6-12 mm
Vitesse: 35-75 m/sec
Récepteurs: mécanorécepteurs de la peau
2
Lors d’une stimulation nociceptive
1
DOULEURS NOCICEPTIVES
Kininogènes
Cytokines
1
H+
ATP
Substance P
CGRP
2
Lésion
&
Inflammation
Soupe inflammatoire
SENSIBILISATION
=
HYPERALGESIE
N
o
c
i
c
e
p
t
e
u
r
s
Nerf
Kallicréine
IL1,IL6, IL 8,TNF
Bradykinines
B2
H+
Neurotrophines
GNF
K+
Lésion
Sub P
Dégranulation des
mastocytes
Phospholopides
Ac. Arachidonique
Cox
Agrégation
plaquettaires
Endoperoxydes
Histamine
H1
Sérotonine
5-HT3
TXA2
Leucotriènes
PGI2
PGE2
Schéma
d’après
Le bars
Les fibres afférentes
La plupart des neurones sont unipolaires
Ils entrent dans la moelle épinière par la corne dorsale
périphérie
Neurones nociceptifs spécifiques
Les neurones de la corne dorsale de
la moelle épinière
Neurones nociceptifs
non spécifiques
Couches superficielles : premier relais
central des messages nociceptifs
Couches I et II : reçoivent les messages nociceptifs.
Neurones de la couche I:
constituent le relais essentiel des
informations thermiques
Couches superficielles : premier relais
central des messages nociceptifs
Neurones de la couche I : essentiellement nociceptifs.
---> nociceptifs spécifiques : la majorité
---> nociceptifs non spécifiques
Les messages nociceptifs et thermiques sont véhiculés par les fibres
Aδ
δ et C
Neurones activés par des fibres Aδ et C
Répondent fortement à des stimuli nociceptifs thermiques
et mécaniques.
Reçoivent des afferences somatiques et viscérales
=> Lieu de convergence viscerosomatique
Couches superficielles : premier relais
central des messages nociceptifs
Champs récepteurs : taille restreinte
Couches superficielles : premier relais
central des messages nociceptifs
Neuromédiateur principal des fibres périphériques nociceptives:
Organisation somatotopique
Chez l’animal: les neurones nociceptifs spécifiques de la
couche I codent l’intensité des stimuli thermiques et mécaniques.
Gamme de réponses plus restreinte que celle des neurones
nociceptifs non spécifiques de la même couche ou des
couches profondes de la corne dorsale.
Couches superficielles : premier relais
central des messages nociceptifs
GLUTAMATE.
Potentiel d’action : grande capacité de sommation temporelle et
spatiale.
Libération des molécules neuroactives sous le contrôle des
opioïdes endogènes, du GABA, des cannabinoïdes endogènes
Première synapse : niveau médullaire
1 - Potentiels d’action = Ouverture de canaux calciques
2 - Libération / exocytose
Dynamique de la densité des récepteurs
- Augmente après une inflammation
- Diminue après une lésion axonale.
Neurotransmetteurs: Acides Aminés Excitateurs (AAE): Glu
Neuromédiateurs :
Neuropeptides : Substance P, BDNF
Libération des molécules neuroactives:
régulée par de nombreux facteurs
agissent sur la concentration du calcium présynaptique.
sur le canal calcique voltage-dépendant présynaptique
Couches superficielles : premier relais
central des messages nociceptifs
Couches profondes : un lieu de convergence
nociceptive très riche
Neurones nociceptifs des couches profondes V et VI
Une lésion axonale produit des chémokines
Activés par des fibres Aδ
δ et C, mais aussi Aß.
---->Activent la microglie dans la corne dorsale.
Codent les messages nociceptifs dans une gamme
---> Réaction locale qui contribue à modifier la transmission
d’intensité plus étendue que les neurones de la couche I
sensorielle dans la moele épinière.
Codent les messages non nociceptifs
(stimulation à très basse énergie)
Couches profondes :un lieu de convergence
nociceptive très riche
Couches superficielles : premier relais central des messages
nociceptifs
Innervation de cette région par un contingent appréciable
de fibre Aß
Rendrait compte de la capacité de ces neurones à coder les
stimuli mécaniques.
Répondent à une très grande variété de stimuli: mécaniques,
thermiques, chimiques
Présentent une très grande convergence viscerosomatique.
Champs récepteurs plus larges que ceux des neurones
nociceptifs spécifiques.
Constituent un important contingent de neurones impliqués
dans plusieurs systèmes nociceptifs ascendants.
Couches profondes : convergence nociceptive
- Activés par Aδ et C et aussi Aβ
- Wide Dynamic Range
- Thermique, mécanique, chimique
- Convergence viscéro-somatique
- Champs récepteurs larges
Trajet spinal : faisceaux des axones des neurones
nociceptifs de la moelle et du complexe trigeminal
Les axones issus des neurones de la couche I et certains issus
de la couche V de la corne dorsale cheminent dans
Trajet médullaire
le quadrant ventrolatéral controlatéral (QVL) de la moelle épinière.
>Véhiculent des messages nociceptifs et thermiques non nociceptifs
Le quadrant ventro-latéral et faisceau extra-lemniscal
Projections des neurones nociceptifs
tronc cérébral et cerveau.
Projection des neurones de la couche I
Les neurones de la couche I (corne dorsale et noyau spinal
du V) se terminent essentiellement dans 3 régions du SNC
Au niveau supraspinal
- Aire parabrachiale latérale (PBl): 50%
- Substance périaqueducale ventrolatérale (PAG): 25%
- Thalamus latéral: 15%
Structures diéncéphaliques
Télencéphale
Diencéphale
Mésencéphale
Thalamus
Mésencéphale
Projections des neurones nociceptifs sur le tronc
cérébral et le cerveau.
Aqueduc de Sylvius
Colliculi = tubercules quadrijumeaux
Supérieur: relais visuel
Inférieur: relais auditif
hypothalamus
Pédoncules
cérébraux
Formation
réticulée
I - Au niveau du PBl:
Très grande proportion de neurones activée par les f.Aδ/C.
Répondent spécifiquement à des stimuli nociceptifs.
Code l’intensité des stimuli cutanés dans une gamme
nociceptive.
Se projettent sur le noyau central de l’amygdale et
sur le noyau ventromédian de l’hypothalamus.
Amygdale
Noyau ventromédian
de l’hypothalamus:
Impliqués dans les réactions
de peur, d’anxiété et de stress
comportements de défense,
d’agressivité et régulation énergétique
La voie Spino-Parabrachio-Amygdalienne / -Hypothalamique
Le voie spino-parabrachiale
Ce
20 Hz
10
Origine : couche I
Projection : PBl
°C
0
38 40 42 44 46 48 50 52
40 Hz
30
20
PBl
10
0
°C
38 40 42 44 46 48 50 52
50 Hz
LI
40
30
20
10
°C
0
38 40 42 44 46 48 50 52
Projections des neurones nociceptifs
sur le tronc cérébral et le cerveau.
2 - Substance Grise Périaqueduccale (PAG)
Sa stimulation peut déclencher des réactions
cardiovasculaires et défensives spécifiques:
Diminution de la pression artérielle,
hyporéactivité motrice,
Réactions d’évitement,
vocalisation,
effets antinociceptifs.
Projections des neurones nociceptifs
sur le tronc cérébral et le cerveau.
3 - Régions latérales et postérieures du thalamus:
Innervés par les neurones de la couche I
Codent précisément l’intensité d’une stimulation
nociceptive.
Ces neurones semblent être impliqués dans les réponses
liées à l’aspect affectif-émotionnel de la douleur.
Ces noyaux du thalamus contiennent essentiellement des
neurones nociceptifs non spécifiques.
Le thalamus
Rôle de la voie spino-parabrachiale
Via l’amygdale (Ce)
composants émotionnels de la douleur
- peur, anxiété, apprentissage aversif -
Via l’hypothalamus (VMH) & la PAG
composantes motivationnelles & neuroendocrines de la douleur
- agressivité, comportement de défense et de nourriture - sécrétion de CRH -
Via le bulbe
composantes végétatives de la douleur
- réponses cardiovasculaire, respiratoire et neuroendocrine -
Projections des neurones nociceptifs
sur le tronc cérébral et le cerveau.
Projection des neurones nociceptifs de la couche V
Projections des neurones nociceptifs
sur le tronc cérébral et le cerveau.
Noyau réticulaire latéral (LRt):
Très abondantes au niveau des structures réticulaires du
Etroitement lié au cervelet
tronc cérébral.
Réactions motrice en réponse un message nociceptif et
- Noyau réticulaire latéral - LRt
proprioceptif provenant de la couche V.
- Subnucleus reticularis dorsalis - SRD
- noyau réticulaire gigantocellulaire - Gi
- noyau parabrachial interne latéral - PBil
Noyau réticulaire gigantocellulaire Gi :
Joue un rôle dans les aspects moteurs, végétatifs,
l’éveil, et l’état d’alerte relatif à une stimulation nociceptive.
Projections des neurones nociceptifs
sur le tronc cérébral et le cerveau.
Subnucleus reticularis dorsalis SRD :
Rôle sélectif dans le traitement de l’information nociceptive.
Codent l’intensité d’une stimulation cutanée ou viscérale
dans la gamme de la nociception.
Reçoit des afférences de la couche V
Les segments spinaux reçoivent des projections du SRD.
Boucles de rétroaction spinoréticulospinales qui modulent
les influx nociceptifs au niveau spinal.
Projections des neurones nociceptifs
sur le tronc cérébral et le cerveau.
Noyau parabrachial interne latéral (Pbil):
Répond à des stimuli nociceptifs
La décharge des neurone du Pbil est fortement augmentée
par des stimulations électriques répétitives (Wind up).
Cette réponse est déprimée par la morphine.
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception: résumé
Les études anatomiques et électrophysiologiques montrent
l’existence de deux systèmes qui véhiculent les messages
Nociceptifs.
I - Système centré sur les neurones de la couche I.
Avec 3 sous-systèmes:
- Système couche I-PB: contribue aux aspects émotionnels
et végétatifs de la nociception. Après traitement dans le
PB, les informations nociceptives sont distribuées
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception
- Système couche I-PAG: contribue à la génèse de la
réaction de défense active ou passive accompagnant une
stimulation nociceptive.
- Système couche I-thalamus latéral: responsable de la
discrimination somatosensorielle ; assure le
-> au complexe amygdalien qui déclenche
l’apprentissage émotionnel des affects nociceptifs à
-> à l’hypothalamus, qui traite les aspects végétatifs
et motivationnels de la nociception.
prolongement du sens tactile par l’intermédiaire des
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception
Systèmes et structures du cerveau directement
2 - Système centré sur les neurones de la couche V
Inclut 2 sous-systèmes convergents:
projections sur les aires corticales somatosensorielles S1 et
S2.
impliqués dans la nociception
Au niveau cérébral, 2 catégories de structures:
Structures corticales
- Système couche V-SRD/PBil-Thalamus médian
- Projection couche V-Thalamus médian
Structures profondes : amygdale, hypothalamus,
Impliqués dans l’alerte, l’éveil et les composantes motrices et
Globus pallidus, PAG, PB, formation réticulaire
émotionnelles de la nociception par l’intermédiaire de
et cervelet
projections sur les aires corticales cingulaire, frontale motrice
préfrontales médiale.
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception
I - Structures corticales
en relation directe avec le thalamus Postérieur :
Rôle clé dans la nociception « consciente ».
On distingue
le cortex somatosensoriel S1:
-> Traite les stimuli nociceptifs comme des messages tactiles
le cortex S2:
-> Distingue des messages dont l’intensité est potentiellement
dangereuse
le cortex insulaire:
-> qui pourrait générer la sensation d’algosité.
Transmission au cortex cingulaire et préfrontal: complète l’analyse en
terme cognitifs et émotionnels, de survie et d’intégrité.
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception
- Lésions touchant les aires corticales S2 et insulaires
-----> « Asymbolie de la douleur »:
Absence ou diminution des réactions motrices et affectives à des
stimulations nociceptives.
Les discriminations de ces stimuli et les réponses végétatives
associées demeurent intactes.
- Lésion restreinte incluant la représentation de la main au niveau
de S1 et S2 du côté droit:
----> Incapacité à décrire la qualité, la localisation et l’intensité des
stimuli thermiques et nociceptifs appliqués sur la main gauche.
Mais ressent une sensation désagréable qu’il souhaite éviter
lorsque le stimuli devient nociceptif.
Systèmes et structures du cerveau directement
impliqués dans la nociception
Structures profondes (amygdale, hypothalamus, Globus pallidus,
PAG,
PB, formation réticulaire et cervelet)
-> génèrent : un éveil et une attention généralisée
des réactions émotionnelles (aversion, évitement),
des comportements défensifs actifs ou passifs,
une adaptation des paramètres végétatifs
des réactions motrices réflexes.
MÉCANISMES DE CONTRÔLE
Mécanismes de contrôle spinal et bulbo-spinal
Mécanismes de contrôle cortical
Modulation périphérique
Cohabitation des nocicepteurs au sein des fibres périphériques:
la sensation de douleur résulte d’une convergence d’influx d’origines
diverses.
Exemple: La perception de sensations thermiques douloureuses ou
non douloureuses dépend de la coactivation et de l’interaction de
réseaux thermiques et nociceptifs, composés des fibres spécifiques
et polymodales.
La douleur inhibe la douleur : la contre irritation
Modulation segmentatire
Théorie du portillon médullaire – Melzack et Wall
Théorie du portillon de Melzack et Wall:
Inhibitions segmentaires se produisant au sein même du métamère
d’un foyer douloureux générée par des fibres afférentes Aβ (stimulations
mécaniques non nociceptives).
Les influences périphériques sont excitatrices (Aδ, C et Aβ) et inhibitrices.
- Influences inhibitrices: intervention d’interneurones inhibiteurs (SG):
----> Régulent l’accès des informations issues de la périphérie vers les neurones
à convergence (couches profondes de la corne dorsale).
F.Aβ
β augmentent l’activité des interneurones SG (portillon médullaire).
F.Aδ
δ et C: . dépriment ce tonus inhibiteur;
. déclenchent l’ouverture du portillon
. facilitent l’envahissement des neurones à convergence / déhinibition.
Quand on frotte la zone douloureuse, on active Aβ. Aβ active T mais aussi SG et
. activent T
SG inhibe T. Donc au final on inhibe T et les efferences nociceptives.
Modulation segmentatire
Les fibres Aδ peuvent également être à l’origine de puissantes inhibitions
Modulation bulbo-spinale
I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale :
Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD)
à la fois segmentaires et hétérosegmentaires.
Exemple : la stimulation électrique transcutanée (TENS), efficace lorsqu’elle
est appliquée à des fréquences et intensités qui activent principalement les
fibres Aβ => Effets antalgiques limités au segment stimulé.
Une intensité plus élevée déclenche une analgésie plus puissante, avec une
sensation déplaisante mais non douloureuse.
Contrôles hétérosegmentaires déclenchés principalement par des
stimulations nociceptives.
Un foyer douloureux provoque des inhibitions de l’ensemble des neurones
des couches profondes de la cornes dorsale.
« Contrôle inhibiteur diffus induits par des Stimulations nociceptives»
(CIDN)
Structures supraspinales responsables des CIDN :
Partie caudale de la formation réticulée bulbaire.
SRD: activé uniquement par des stimuli nociceptifs
- quelque soit la région du corps stimulé
- codent précisément l’intensité de ces stimulations.
Modulation bulbo-spinale
I - Au niveau du tronc cérébral - Région caudale :
Subnucleus Reticularis Dorsalis (SRD)
Le SRD innerve à la fois le thalamus et la moelle.
Les couches V-VII de la corne dorsale dont des neurones répondent aux
stimulations nociceptives cutanées et/ou viscérales, projettent
principalement dans la partie dorsale du SRD.
Le SRD en retour exerce des influences inhibitrices et excitatrices sur ces
neurones.
---> Influences excitatrices exacerbées dans des modèles de douleur neuropathique.
Les neurones du SRD établissent des connexions
réciproques avec la moelle épinière
Modulation bulbo-spinale
II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale :
Bulbe RostroVentro Médian ( RVM)
Expériences de microstimulation bulbaire chez l’animale:
-----> Effets antinociceptifs puissants déclenchés à partir de la substance
du RVM .
Modulation bulbo-spinale
II- Au niveau du tronc cérébral: Région rostrale :
Bulbe RostroVentro Médian ( RVM)
Microinjection d’agonistes opioïdes µ dans le RVM =
Activation des cellules « off »
RVM:
Rôle clé dans la modulation descendante
Module l’activité des neurones des couches profondes de la corne
dorsale par des voies descendantes directes.
Inhibition de la transmission spinale de l’information nociceptive.
Injection locale ou systémique d’opioïdes=
Inhibition des cellules « on »
En fait: a la fois inhibiteur et excitateur : cellule « off »/cellule « on »
Modulation bulbo-spinale
Illustration de l’action du CIDN
Analgésie par contre stimulation
- SRD
- RVM
Fields & coll.
Rostral Medulla
(On/Off cells)
bi-directional control of spinal
nociceptive output
Le Bars & coll.
Caudal Medulla
(DNIC)
descending inhibition of spinal
nociceptive output
CIDN : Masque une douleur provoquée par un stimulus
douloureux appliqué ailleurs : « Contre stimulation »
(phénomène connu depuis l’antiquité).
A la base de certains traitements antalgiques traditionnel :
Acupuncture
Ou moderne:
TENS intense à basse fréquence
noxious stimulus
Analgésie par contre stimulation
Electroacupuncture.
Cortex cérébral:
source universelle de modulation nociceptive
De puissants contrôles endogènes de la douleur sont issus du cortex.
L’ensemble des relais nociceptifs centraux sous contrôle corticofuge
- Phénomène d’attention
L’attente d’une stimulation douloureuse augmente la perception
de la douleur
Une distraction la réduit
L’application d’une stimulation douloureuse hétérotopique réduit à la fois la
perception d’une douleur aigue expérimentale provoquée par une stimulation
électrique et le réflexe spinal (RIII) qui en résulte.
Cortex cérébral:
source universelle de modulation nociceptive
Cortex cérébral:
source universelle de modulation nociceptive
- Modulations corticofuges
De nombreuses aires corticales exercent des effets directs et indirects
-Phénomènes d’attente
Des phénomènes extéroceptifs a priori neutres peuvent devenir
sur l’intégration des influx nociceptifs au niveau de la corne dorsale.
de puissants modulateurs de l’activité des neurones nociceptifs de la corne
---> Systèmes à l’origine de la modulation corticale de la douleur
dorsale en l’absence d’un stimulus douloureux.
Traduits par l’analgésie produite par stimulation électrique du
Lorsqu’un sujet est conditionné par des signaux spécifiques permettant de
cortex somatosensoriel ou moteur.
prédire quand un stimulus sera douloureux ou non, ces signaux peuvent
moduler puissamment la sensation douloureuse.
---> Lorsqu’un signal prédisant un stimulus nociceptif est présenté juste
avant une stimulation thermique non douloureuse, les sujet rapportent
cette stimulation comme douloureuse.
Le cortex cérébral
Le cortex cérébral = cortex limbique + néocortex
néocortex
Gyrus cingulaire
paléocortex
Gyrus de l’hippocampe
hippocampe
archicortex
La douleur est un bon
candidat pour provoquer
une large activation
corticale
-Autres modulations corticofuges
. Système trigéminal
. Contrôle bulbospinaux (SRD, PAG/RVM)
. Corticothalamique: Des zones du cortex S1 sont innervés par le thalamus.
Interactions réciproques entre cortex et thalamus: la discrimination
des modalités sensorielles au sein de S1 s ’exerce par le biais des
boucles thalamocorticothalamiques.
Le cortex cérébral : source universelle de modulation
nociceptive