Thermorégulation

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19/04/17
THERMOREGULATION
La circulation assure deux rôles : thermorégulation (80% du débit sanguin) et nutrition.
La thermorégulation se fait :
grâce aux anastomoses artério-veineuses et aux artérioles du plexus préférentiel d’où partent les capillaires
par deux mécanismes :

convection de chaleur par le sang, régulée par les sphincters (VasoConstriction) = mécanisme principal

conduction proportionnelle à la conductance des tissus
par des échanges de chaleur entre artères et veines cheminant côte à côte (effet minime)
 Protection contre le froid :
VC cutanée artériolaire par renforcement du tonus OS au niveau des sphincters. En surface cutanée, les échanges caloriques entre le sang et le
milieu extérieur se trouvent ainsi limités.
En cas de forte VC prolongée, il y a ischémie et nécrose, touchant principalement les extrémités (doigts, nez, oreilles). Ce sont les gelures
(pathologie du froid pour laquelle tous les individus répondent de la même façon), à différencier des engelures (pathologie touchant seulement
certains individus).
 Protection contre la chaleur :
-
VD des artérioles permettant au sang de circuler près de la surface cutanée et d’accentuer la déperdition de chaleur par convection
Sudation qui a un rôle important dans le refroidissement par l’intermédiaire de kinines vasodilatatrices libérées.
I. Les effets des UV sur l a peau
Le soleil émet des rayonnements électromagnétiques filtrés par la traversée atmosphérique.
Le spectre solaire au sol comporte :
les UVB (280-320nm) : arrêtés par le verre à vitre et par l’épiderme, ils arrivent peu au derme superficiel, ils sont mutagènes pour
l’épiderme
les UVA (320-400 nm) : non arrêtés par le verre et l’épiderme, ils pénètrent le derme
la lumière visible (400-780nm)
les IR (780 -3000nm)
Les UV activent les chromophores, présents à l’état physiologique dans la peau, à l’origine des effets biologiques qui surviennent chez tous les
individus.
À l’inverse, la présence de chromophores anormaux (photo-sensibilisants) dans la peau amplifie le potentiel de réactions photochimiques et
caractérise l’état de photosensibilisation. Les pathologies qui en découlent sont qualifiées de photodermatoses (ex : lucites pendant l’été).
On divise les effets des UV en fonction du délai nécessaire à leur apparition.
A. Phénomènes précoces
-
-
Action calorique due aux IR : en cas de surexposition, la saturation des possibilités de thermorégulation conduit au coup de chaleur
(enfant, vieillard)
Action antirachitique due à la transformation épidermique sous l’effet des UVB du déhydrocalciférol en cholécalciférol qui sera
ensuite hydrolysé par le foie et le rein pour donner la Vit D active.
L’exposition des seules zones habituellement découvertes 10 à 15 mn, 2 à 3 fois par semaine l’été, suffit à assurer les besoins en vit D
Pigmentation immédiate : apparaît quelques minutes après l'exposition, ne dure que quelques heures, due aux UVA, de rôle inconnu
B. Phénomènes retardés
-
-
-
Coup de soleil : survient quelques heures après une exposition intense et se manifeste par une rougeur du tégument +/- importante
(voire bulles), selon l’intensité de l’exposition et le phototype du patient (photoprotection naturelle de l’individu).
Cette réaction inflammatoire aiguë est essentiellement le fait des UVB et est surtout médiée par la libération de prostaglandines.
Bronzage (ou pigmentation retardée) : débute 2 j après l’exposition et atteint son maximum au bout de 3 semaines. Véritable
stimulation de tous les processus de la pigmentation. Son spectre d’action se superpose grossièrement à celui de l’érythème. Il parait
s’agir plus d’une cicatrice que d’un phénomène adaptatif.
Effet sur le système immunitaire

Photoimmunosuppression (PIS) chez la souris : absence de rejet de tumeurs greffées par tolérance cutanée.

Induite par les UV, elle relève d’une altération de l’activité fonctionnelle des cellules de Langerhans et d’une libération de
cytokines immunosuppressives, surtout IL-10, par les kératinocytes et les cellules de Langerhans.
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

Chez l’homme, cette action immunosuppressive des UV pourrait avoir un rôle dans la photocarcinogénèse.
À l’inverse, elle explique en grande partie les effets thérapeutiques empiriquement trouvés aux UV et utilisés en dermatologie.
C. Effets à long terme
-
Héliodermie (vieillissement photocutané photo-induit) : Survient sur des zones chroniquement photoexposées (visage, mains), due
notamment aux espèces réactives de l’oxygène sous l’action synergique des UVA et UVB
Photocarcinogénèse : Le rôle du soleil est dose-dépendant pour les carcinomes cutanés. Les expositions intenses subies dans le jeune
âge paraissent en cause pour les mélanomes cutanés (plus rares et plus graves).
Le spectre d’action est différent de celui du coup de soleil et les UVA pourraient participer à hauteur de 40% à la photocarcinogénèse.
Les UV agissent aux stades de l’initiation tumorale (dommages de l’ADN) et de la promotion et progression tumorale (en particulier par
immunosuppression)
II. Vieillissement cutané
Définition : Modification progressive des constituants cutanés au cours du temps.
 Vieillissement cutané intrinsèque : inéluctable (horloge biologique), bien visible au niveau des zones couvertes photoprotégées,
directement lié à l’âge, débute vers 40 ans.
 Vieillissement cutané extrinsèque : lié aux facteurs de l’environnement, débute vers 30 ans, actions préventives possibles.
Au niveau des zones photoexposées, il y a intrication des 2 mécanismes.
Modifications structurales liées au vieillissement
Intrinsèque
Atrophie
Épiderme
Extrinsèque
Atypies des kératinocytes (altération DNA)
 mélanocytes
 cellules de Langerhans
Jonction dermo-épidermique
Aplatissement avec papilles élargies
(diminution de cohésion D-E)
Atrophie
Derme
 fibres élastiques et collagènes
Accumulation TC dystrophique (fibres
élastiques : élastose) dégénérescence
collagène
raréfaction des capillaires
Hypoderme
Atrophie
A. Vieillissement intrinsèque
Modifications fonctionnelles :
-
fragilité et sécheresse cutanée
↘ fonction de barrière
difficultés de cicatrisation
↘perceptions sensorielles (↘corpuscules de Masson, organes sensitifs des doigts)
↘production vit D3
↘ capacités de réponse immunitaire et de réponse inflammatoire
↘thermorégulation (↘ microvascularisation, glandes sudorales et graisse sous-cutanée)
Modifications cliniques :
-
Atrophie cutanée (peau très fine)
Xérose, prurit (par sécheresse cutanée)
Purpura de Bateman (aspect ecchymotique spontané)
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-
Pseudo-cicatrices stellaires (petites cicatrices blanchâtres spontanées)
Fixation des rides d’expression du visage
Ongles : ongles ternes, diminution de la croissance
Cheveux : alopécie, grisonnement, blanchiment (canitie), débute vers 40-50 ans (âge = héréditaire) pour les cheveux, des tempes vers
le vertex, plus tardivement pour la barbe et les poils
Glandes sudorales et sébacées : involution avec diminution de fonction
Facteurs aggravants :
-
-
Vieillissement hormonal (débute vers 50 ans) :

↘ testostérone : ↘ hydratation cutanée, synthèse protéique et sécrétion sébacée

↘ œstrogènes : ↘ épaisseur, élasticité, hydratation
Vieillissement immun (débute vers 60 ans)
B. Vieillissement extrinsèque actinique (dermato-héliose ou héliodermie)
Facteurs :
-
Lié essentiellement aux UVA et UVB, mais aussi au tabac (nicotine → VC cutanée chronique → souffrance cutanée)
Facteurs nutritionnels (carence protéique et vitaminique)
Facteurs médicamenteux (corticothérapie externe locale → atrophie cutanée, corticothérapie générale → ↘ synthèses protéiques)
Facteurs traumatiques et professionnels
Modifications cliniques
Atteinte des régions photo-exposées :
-
Peau épaissie, rugueuse et apparition de rides profondes
Teint jaunâtre
Peau citréine de Milian (peau épaissie jaunâtre avec pores élargis, plis profonds dessinant des losanges, nuque romboïdale)
Elastoïdose nodulaire à kystes comédons de Favre et Racouchot (tempes, paupières, faces latérales du nez), chez le grand fumeur ++
Erythrosis interfollicularis coli (en « peau de poulet », face latérale du cou, rétro-auriculaire, nuque, sternum)
Laxité cutanée
Troubles pigmentaires :

Hyperpigmentation : lentigo sénile (taches de vieillesse), éphélides (taches de rousseur augmentant et/ou apparaissant au soleil)

Hypopigmentation : pseudocicatrices stellaires, hypomélanose idiopathique en goutte
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