Les pathologies de la grossesse
Chapitre 30
I) Les métrorragies
1) Du 1er trimestre
¼ des femmes enceintes présentent des métrorragies lors du 1er trimestre. Dans ce cas là, il faut
toujours :
- Penser à une grossesse arrêtée.
- Penser à une grossesse intra ou extra-utérine.
- Rechercher d’où provient le saignement.
- Informer la patiente de la conduite à tenir.
Pour cela, il faut procéder à un interrogatoire de la patiente, à une échographie et à un dosage
sanguin des β-HCG.
Ex : un taux de β-HCG > 2.000 UI / mL et un utérus vide à l’échographie doivent orienter le
diagnostic vers une GEU.
Il existe 4 causes principales aux métrorragies du 1er trimestre de la grossesse.
a) La grossesse intra-utérine évolutive
Il existe différentes possibilités pour expliquer ces petits saignements :
- Un hématome.
- Un petit décollement précoce de l’œuf (sans gravité).
La conduite à tenir (CAT) dans ce cas là, c’est de conseiller du repos à la mère et de continuer les
échographies de surveillance très régulièrement.
b) La grossesse intra-utérine arrêtée
Grossesse intra-utérine arrêtée : fausse couche spontanée ; elle représente 50% des cas, et a le
plus souvent une origine chromosomique.
Il n’existe aucun traitement : l’œuf est expulsé spontanément ; dans le cas contraire, une
hospitalisation d’une journée pourra être envisagée pour une aspiration de l’œuf avec curetage
(sous AG).
c) La GEU
Dans ce cas, les saignements sont couleur sépia et la patiente présente des douleurs en coups de
poignard sur le côté ; c’est une urgence chirurgicale.
En cas de rupture de la GEU, il risque d’y avoir une hémorragie interne ; une intervention
chirurgicale est alors nécessaire : salpingectomie, salpingotomie.
d) La môle idatiforme
Môle idatiforme : dégénérescence kystique des villosités du placenta, qui touche une grossesse
sur 1.2000.
Le diagnostic est posé devant :
- Un gros utérus.
- Un taux de β-HCG élevé.
- Aucun embryon à l’échographie.
Le risque principal est la môle invasive avec métastase pulmonaire.
La CAT, dans ce cas là, c’est de réaliser un curetage et une surveillance régulière (échographie
qui doit rester négative, β-HCG qui doivent diminuer).
2) Du 3ème trimestre
a) Le placenta praevia
Placenta praevia : placenta inséré vers le bas de la poche des eaux, pouvant se situer à plusieurs
endroits par rapport au col (latéral, marginal ou recouvrant).
L’échographie permet le diagnostic ; la clinique peut être la suivante :
- Saignements rouges dus au décollement partiel du placenta sous l’effet de contractions
utérines (souvent peu ressenties).
- Aucun symptôme dans ¼ des cas.
En cas de métrorragies, et une fois le diagnostic de placenta recouvrant posé, la CAT consiste à
réaliser une césarienne prophylactique ; il faut donc au préalable apprécier l’état maternel (pouls,
TA, bilan sanguin (NFP, Coagulation, groupage …) et l’état fœtal (monitoring).
Le placenta recouvrant est une urgence obstétricale où il n’est pas rare de devoir réanimer le bébé
à la naissance.
b) L’hématome retro-placentaire (HRP) et le DPPNI
DPPNI : décollement prématuré du placenta normalement inséré, c’est une urgence obstétricale
mettant en jeu la pronostic vital fœtal et maternel ; un hématome se développe au niveau de la
zone de décollement (entre l’utérus et le placenta), entraînant la formation d’un caillot qui
provoque la diminution de la circulation fœtale et des troubles de coagulation chez la mère.
Le DPPNI se produit surtout chez les femmes atteintes de HTA +++.
Le diagnostic est difficilement posable à l’échographie (difficulté à voir), mais la clinique est très
caractéristique :
- Métrorragies abondantes brutales de sang rouge.
- Hypertonie utérine avec +/- contractions utérines qui ne peuvent se relâcher.
- Douleur en coup de poignard.
- Quelques fois albuminurie et HTA.
La CAT consiste à réaliser une césarienne en urgence, en prenant compte de l’état fœtal et
maternel : réanimation si besoin.
Si la césarienne n’est pas réalisée assez vite, la zone de décollement continue de saigner, pouvant
entraîner la mort du fœtus.
c) La rupture utérine
Rupture utérine : complication rare qui survient pendant les contractions utérines de
l’accouchement ; souvent elle apparaît sur une cicatrice de césarienne antérieure, lors d’un essai
d’accouchement par voie basse.
La rupture utérine se caractérise par :
- Douleurs pelviennes.
- Utérus en sablier.
- Métrorragies d’abondance moyenne.
- Diminution des battements du cœur du bébé.
Il faut alors réaliser une césarienne en urgence.
II) La toxoplasmose
La toxoplasmose est une maladie parasitaire habituellement bénigne.
Chez le femme enceinte, elle peut avoir des conséquences graves au niveau du bébé (anomalie de
la vision ou anomalie cérébrale).
La transmission de la maladie se fait par l’intermédiaire du chat (excréments +++), de la viande
peut cuite ou des fruits et légumes mal lavés.
Le parasite passe la barrière placentaire et l’atteinte fœtale est d’autant plus sévère qu’elle est
précoce.
Le ttt préventif est basé sur les conseils suivants :
- Eviter les contacts avec les chats.
- Bien cuire la viande.
- Laver les fruits et légumes avant de les consommer.
Le sérodiagnostic de la toxoplasmose :
Il fait partie de l’examen pré-nuptial et de l’examen pré-natal obligatoires. Il a pour but de
surveiller les femmes enceintes séronégatifs par la réalisation de prise de sang mensuelles.
En France, 30% des femmes ne sont pas immunisées et une femme sur 1.000 aura une primoinfection pendant sa grossesse.
Diagnostic et CAT :
- S’il existe une séroconversion maternelle, la mère doit être mise sous Rovamycine * ; ce
ttt permet de diminuer le passage du parasite à travers le placenta.
- Pour savoir le fœtus est contaminé, le médecin effectue une amniocentèse, et la grossesse
est alors surveillée de près par échographie.
- Dans 3% des séroconversions qui ont lieu pendant la grossesse, il existe des atteintes
cérébrales fœtales ; une ITG peut alors être proposée ; sinon, le ttt à la Rovamycine * est
continué jusqu’à la naissance, et même après pour le bébé. Il y aura également une
surveillance spécifique pour le bébé : radio du crâne, échographie trans-frontanéllaire et
fond d’œil.
- Pour toute patiente séronégative, il est nécessaire de réalise rune sérologie par mois ; une
recherche sera également faite au niveau du cordon, à la naissance (car une
séroconversion est possible entre la dernière prise de sang et l’accouchement).
III) L’HTA gravidique
L’HTA se définit par une TA > 140/100 ; elle apparaît le plus souvent après 20 SA, et disparaît 6
semaines après l’accouchement. L’HTA gravidique peut être associée à des oedèmes et une
protéinurie : on parle alors de toxémie gravidique.
Les facteurs de risques :
- ATCD familiaux.
- Obésité.
- Femme enceinte > 35 ans.
De nos jours, l’HTA gravidique ne peut toujours pas être expliquée : les chercheurs pensent
qu’elle serait due à un mauvais fonctionnement du placenta qui entraînerait l’augmentation de la
perfusion sanguine maternelle.
Les signes de toxémie gravidique :
- Acouphènes (= bourdonnements dans l’oreille).
- Phosphènes (= points blancs ou mouches devant les yeux).
- Œdème généralisé.
- Albuminurie.
- Douleur épigastrique en barre.
La CAT :
- Ttt anti-hypertenseur (Loxen *) sans trop faire chuter la TA.
- Les diurétiques sont contre-indiqués : ils font diminuer la volémie.
- Si l’HTA n’est pas traitée, la femme risque de faire des crises d’éclampsie (= convulsions)
pouvant déclencher une DPPNI ou un accouchement prématuré.
IV) Le diabète gestationnel
La grossesse n’est pas contre-in,diquée chez les femmes diabétiques ; il faut juste que la prise en
charge médicale soit débutée avant la grossesse et se poursuive tout le temps de la grossesse.
Le diabète gestationnel est découvert au cours de la grossesse, chez une femme qui n’était pas
diabétique à l’origine. Ce diabète disparaît après l’accouchement.
Les principaux signes d’un diabète gestationnel sont la glycosurie et la glycémie élevée.
La CAT :
- Pendant la grossesse : une hospitalisation de courte durée est organisée pour faire le point
sur les perturbations de la glycémie : dextro pré et post-prandial (= avant et après les
repas), régime hypocalorique (1.800 Kcal par jour) et retour à domicile autorisé lorsque la
glycémie se normalise. Si tout cela est insuffisant, il pourra être prescrit de l’insuline
pendant la grossesse.
- Pendant l’accouchement : si la glycémie maternelle est trop élevée, il existe le risque que
le bébé ne grossisse trop pendant la grossesse ; il sera alors fragilisé et l’accouchement
sera déclenché au cours du 8ème mois (en aucun cas l’accouchement par césarienne n’est
obligatoire).
- Post-partum :
 Si le diabète d’une patiente n’est pas contrôlé, elle risque une endométriose ou des
infections urinaires.
 En cas de diabète gestationnel, les besoins en insuline de la mère diminuent (par
rapport à la quantité nécessaire pendant la grossesse), les injections d’insulines
prescrites pendant la grossesse peuvent donc être arrêtées.
 Pour une patiente insulino-dépendante, l’allaitement n’est pas contre-indiqué : une
faible quantité d’insuline passe dans le lait puis est détruite dans le tube digestif du
nouveau-né.
- Chez le nouveau-né : il faut surveiller la glycémie pour éviter que le bébé ne fasse des
hypoglycémies.
V) Les incompatibilités sanguines fœto-maternelles
Les globules rouges sont porteurs sur leurs membranes de sites spécifiques responsables du
groupe sanguin de chacun. Ce sont les groupes A, B et rhésus.
Les personnes porteuses du site rhésus sont dites rh +, les autres sont dites rh -.
On parle d'incompatibilités sanguines fœto-maternelles lorsque la mère et le fœtus n'ont pas les
mêmes groupes sanguins rhésus ; ces incompatibilités ne concernent que les femmes rhésus -.
Lors de l’accouchement ou de tout traumatisme ou intervention pendant la grossesse (ITG, IVG,
amniocentèse, chute, GEU), les globules rouges du fœtus passent par voie trans-placentaire dans
la circulation sanguine maternelle.
Si la mère est rh- et le bébé rh +, la mère va alors sécréter des anticorps contre les globules rouges
rh + et les détruire.
Lors de la seconde grossesse, si le fœtus est également rh +, les anticorps pré-existants de la mère
vont passer à travers le placenta et détruire progressivement les globules rouges du futur
nouveau-né : on parle d’hémolyse (au niveau du foie, de la rate et de la moelle).
Parfois, dans ces conditions, la grossesse ne va jusqu'au bout, le fœtus décède avant.
Souvent, le bébé naît avec une anémie majeure et une hépatomégalie qui provoque la libération
de bilirubine qui passe dans le sang (au lieu d’être détruite par le foie) : c’est l’ictère nucléaire.
Cette jaunisse peut détruire les cellules du cerveau et engendrer des handicaps majeurs définitifs
(lésions neurologiques irréversibles, œdème +++, décompensation cardiaque).
Dans ces cas extrêmes, on est obligé de changer la totalité du sang du bébé. On parle
d'exsanguino-transfusion. Le bébé n'étant plus dans le ventre maternel et n'étant plus soumis aux
anticorps maternels, le risque de continuation de l'anémie disparaît.
Plus il y aura de grossesse avec fœtus rh +, plus les grossesses successives seront catastrophiques.
Pour éviter ceci, il existe une prévention nécessaire à toutes femmes rh - (1/4 des femmes).
- Pendant la grossesse : le médecin recherche dans le sang maternel des anticorps anti-rh +
(= teste de Kleihauer).
Si ces anticorps apparaissent, c'est qu'il y a eu sensibilisation antérieurement et la
grossesse devra être suivie dans un service spécialisé.
S'il n'y a pas d'anticorps, le médecin fera régulièrement des bilans sanguins à la recherche
d'une augmentation de ce taux.
Dans chacun de ces cas, il sera injecté (en IV) à la mère des γ-globulines qui détruisent les
anticorps anti-rh +. Ces anticorps détruiront les cellules fœtales dans le sang maternel
avant que les cellules maternelles aient eu le temps de les repérer.
- A l’accouchement : le médecin recherche le rhésus du bébé en prélevant du sang au
niveau du cordon. En cas de rh +, il injectera à la mère des γ-globulines et réalisera une
prise de sang 48h après pour savoir si la dose était suffisante.
PATHOLOGIES GYNECOLOGIQUES
I.
Fibromes ou myomes :
A. Formes anatomo-pathologiques :
Il s’agit d’une association de fibres musculaires lisses et de tissu conjonctif. Il est plus musculaire
s’il est jeune. Les changements se font en raison soit d’altérations circulatoires, soit d’infections,
soit de transformations malignes : pseudo kystes, dégénérescences hyaline, myxomateuse,
infectieuse, graisseuse, avec calcification ou sarcomateuse.
B. Epidémiologie = âge
40 à 49 ans
> 50 ans
: 61 à 61,8% des femmes
: 10,5 à 12,5 % des femmes
50% des patientes ont des fibromes post-mortem. Sur 100 hystérectomies consécutives, 33% en
pré-opératoire ont un diagnostic de fibrome alors qu’en post-opératoire 77% en présentaient à
l’examen anatomo-pathologique.
C. Physiopathologie :
1. Modification de la cavité utérine :
-
Taille augmentée avec des règles plus abondantes,
Altération de la muqueuse par un fibrome sous-muqueux.
2. Douleurs rares :
- Augmentation brusque de la cavité (œdème, nécrobiose),
- Contractions expulsives d’un fibrome intra-cavitaire,
- Torsion d’un fibrome pédiculé,
- Compression pelvienne par gros fibrome.
3. Pathologies associées :
- Endométriose,
- Hyperplasie de l’endomètre, polypes, cancer de l’endomètre,
- Problèmes urinaires
- Les fibromes ne dégénèrent jamais en cancers.
D. Clinique :
Moins de 50% des fibromes sont symptomatiques. Un tiers entraînent des saignements anormaux.
Un tiers entraînent des douleurs (habituellement aigu, rarement chronique) avec des signes
urinaires et digestifs par compression, et d’apparition progressive.
1. Reproduction :

infécondité :
-
hyperoestrogénie relative,
progression des spermatozoïdes (contractilité utérine, agrandissement de la
cavité, obstacle au niveau du canal cervical ou des ostium),
troubles de la nidation : anomalies de la muqueuse endométriale ou anomalies
vasculaires,
avortement :
18% des femmes traitées de façon conservatrice ou par myomectomie.


Pathologies de la grossesse :
- accouchement prématuré : rupture prématurée des membranes,
hypotrophie,
- anomalies du travail : présentation atypique ou troubles
dynamiques,
- métrorragies du 2ième et 3ième trimestre = anomalie de l’insertion
placentaire,
- rétention placentaire, hémorragies de la délivrance
E. Outils diagnostics :
1. Examen clinique : palpation abdominale ou toucher vaginal,
2. Echographie (+ +) : transabdominal (vue d’ensemnle, localisation),
intravaginale ( pathologies endo-urétines)
3. hystersalpingographie
4. IRM ou scanner : ont peu d’intérêt sauf pour :
- Doute diagnostic ou précision du point de départ d’une tumeur très
volumineuse,
- Diagnostic différentiel de l’endométriose,
- Cartographie plus précise en cas de chirurgie conservatrice,
- Association de pathologies.
F. Hystéroscopie :
Elle peut se faire en ambulatoire, est indiquée pour apprécier le retentissement endocavitaire des
fibromes. Précise les déformations et lésions endométriales associées. Guide une biopsie
d’endomètre ou un curetage biopsique. Apprécie les possibilités de résection endoscopique.
G. Attitudes thérapeutiques :
Su le fibrome est silencieux, l’abstention thérapeutique est de règle.
1. Traitement médical :
-
progestatifs pour la pathologie endométriale associée,
hémorragies = exacyl*, oestrogènes , (curetage hémostatique),
analogues de la LH-RH en pré-opératoire
2. Traitement chirurgical :
-
II.
conservateur : myomectomie per-ceolioscopique, hysteroscopique,
par laparotomie,
radical : hysterectomie coelio-préparée par voie vaginale ou
abdominale.
Endométriose :
Définition : présence en dehors de la cavité utérine de tissu endométrial.
Epidémiologie : 5 à 10% de la population générale, dont 4% de pateientes coelioscopées pour
stérilisation, 20% de patientes coelioscopées pour stérilité, 24% de celles qui se plaignent de
douleurs pelviennes chroniques. Elle apparaît surtout vers 30 – 40 ans, touche plutôt la race
blanche, notion héréditaire.
Localisation : ovarienne (endométriome), péritonéales (adhérences, rétractions), tubaires
(stérilité), cervicales, vulvaires, cicatrices, myomètre (adénomyose), extra-génitales (digestives,
urinaires, thoraciques).
Symptômes : stérilité, dysménorrhée d’apparition secondaire, dyspareunie (douleurs au rapport),
douleur pelvienne ou lombaire basse, ménorragies.
Diagnostic :
-
-
examen clinique souvent pauvre : rétroversion utérine, sensibilité
utérine ou annexielle, masse latéro-utérine, nodule sur les ligaments
utéro-sacrés.
Examens complémentaires : échographie (kyste ovarien),
hysterosalpingographie en cas de stérilité, IRM, coelioscopie (une
preuve histolohgique est indispensable pour le traitement).
Traitement basé sur l’hormonodépendance :
- progestatifs à pouvoir antigonadotrope et antioestrogénique
(Duphaston, Farlutal, Luteran, Lutenyl, Surgestone),
- associations oestro-progestatives,
- Danazol,
- Analogues de la LH-RH (Enantone, Decapeptyl)
Traitement chirurgical : laparotomie, coelioscopie, laser.
Indication : selon l’âge, stérilité, stade de l’endométriose, symptômes douloureux.
II.
Infections gynécologiques :
A. Leucorrhées :
Ce sont des sécrétions non sanglantes provenant du col ou du vagin pouvant être physiologiques.
Les signes associés sont : prurit, brûlures, dyspareunies, mal odeur vaginale, métrorragies,
fièvres, douleurs pelviennes.
Etiologies : mycosiques (Candida albicans), parasitaires (T. vaginalis, Gardnerella vaginalis),
vulvo-vaginite herpétique, cervicite à gonocoque, cervicite à Chlamydia trachomatis.
Formes particulières :
- petites filles : corps étrangers, oxyuroses,
- grossesses : leucorrhées physiologiques,
- ménopause : cancers ;
Traitements :
- mycoses : ovules imidazolés (Monazol, Lomexin, Fongarex), crème (Gyn-Hydralin)
- parasites : Flagyl ovule, Per os = Flagyl, Fasigyne,
- germes : ovules bétadine, amphocydine
- oxyures : Povanyl,
- ménopause : colposeptine capsules vaginales.
B. Salpingites et pelvi-peritonites :
RUBEOLE ET GROSSESSE
INTRODUCTION
Maladie virale banale chez l’adulte et l’enfant, mais qui peut avoir des conséquences redoutables
pour le fœtus lors qu’elle survient au cour des 1er mois de grossesse
EPIDEMIOLOGIE
-La rubéole est une virose hautement contagieuse, essentiellement infantile.
-La contamination est aérienne.
-Le sujet atteint est contagieux 8 j avant l’éruption et 10j après celle-ci.
Diagnostic
 RUBEOLE AQUISE
-Formes asymptomatique =fréquentes 50 % des cas.
-Formes apparentes=incubation 2a3semaines puis un syndrome grippal ; adénopathies
éruption cutané.
 RUBEOLE CONGENITALE
-L’infection est trans placentaire
-Le risque d’infection varie avec l’âge gestationnel :
Avant 11semaines =la fréquence de l’infection est de90 % puis la fréquence ↓pour
atteindre 25% entre 24et 26SA
-Manifestations :
 MIU
 Embryo-fœtopathie touchant : l’œil oreille interne le cœur : malformation cardiaque, ↓de
l’audition, microphtalmie, cataracte, rétinopathie.
 Peuvent s’accompagner de l’atteinte de SNC.
 Pneumopathie interstitielle ou une encéphalite
DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE DE L’INFECTION MATERNEL
-Dosage des IgG, IgM.
-L’apparition des AC est contemporaine de l’exanthème
-Les IgM se négative au bout de 5a6 semaines
-Les IgG restent positifs.
DIAGNOSTIC PRE_NATAL :
-Mise en évidence des IgM rubeoligue dans le sang feotale (ponction de sang fœtale) :
cordocentése
-Mise en évidence du génome virale dans liquide amniotique (amniocentèse)
CONDUITE A TENIR
+
-Sérologie ( ) : rassurer la patiente
-Sérologie (-) : contrôle mensuel
-Séroconversion au T1 : une ITG peut être réaliser d’emble en particulier si l’infection a
lieu avant 12 semaines
-L’infection après 18semaines : surveillance échographique ; un examen pédiatrique à
naissance est indispensable a fin de vérifier l’absence d’infection de l’enfant
MALADIES DE LA THYROÏDE
I. Généralités sur la Thyroïde :
A. Anatomie de la Thyroïde :
La Thyroïde est un organe bilobé en forme d’ailes de papillon, pesant environ 15g pour 3,5 cm de
haut. Elle est localisée sur la trachée, en position médiane, au-dessus du manubrium.
On distingue 2 types de perturbations pouvant affecter la Thyroïde :
- perturbations structurales avec une augmentation du volume de la glande, qui devient
palpable et visible (goître), aux dépens de l’ensemble, d’un des lobes de la thyroïde ou
sous forme mono ou multinodulaire.
- Perturbations fonctionnelles de la synthèse des hormones thyroïdiennes T4 et T3, sous
la dépendance d’un système de régulation dominé par la TSH (hormone
hypophysaire).
B. Rôles des hormones thyroïdiennes T3 et T4 :
La T4 ou thyroxine représente 75% des hormones thyroïdiennes et la T3 ou triiodothyronine,
possédant des récepteurs nucléaires) représente les 25% restants. Il existe une conversion extrathyroïdienne de la T4 en T3.
Ces hormones sont impliquées dans le développement et la maturation du SNC. Une carence en
iode de la mère pendant la grossesse ou un défaut de migration de l’ébauche de la glande in utero
peuvent causer un crétinisme. Elles jouent également un rôle dans la croissance osseuse dans les
1ères années de la vie (= nanisme). Elles régulent les métabolismes énergétiques notamment les
réactions d’oxydation. Elles commandent la régulation thermique et la régulation de l’excitabilité
neuro-musculaire.
II. Les troubles fonctionnels de la thyroïde :
On parle d’euthyroïdie dans le cas normal. Les troubles fonctionnels de la thyroïde correspondent
aux situations d’hyper ou d’hypothyroïdie.
A. Hyperthyroïdie :
1. Signes cliniques :
On constate :
- Un amaigrissement paradoxal de 7 à 10kg car l’appétit est conservé voire augmenté.
Les hormones thyroïdiennes augmentent la sensation de faim et les métabolismes
énergétiques.
- Une thermophobie avec un état de chaleur permanent et une hypersudation.
- Des trémulations (tremblements) avec une hyperexciatbilité générale, une intolérance,
une irritabilité et des troubles psychologiques.
- Une atteinte du SNA au niveau de la régulation du rythme cardiaque = tachycardie
(100 battements/ minute), accès d’arythmie avec palpitations et intolérance à l’effort
(+/-).
- Des troubles du transit (diarrhées fréquentes),
- Une asthénie
- Un état dépressif (+/-).
2. Le diagnostic :
Il passe par le dosage de la TSH qui est effondrée et celui de la T4-libre qui est fortement
augmentée. Ils s’accompagnent d’un examen morphologique et fonctionnel par scintigraphie
(administration d’un traceur isotopique non iodé).
3. Etiologie :
Elles sont dues à des désordres immunologiques, la thyroïde étant stimulée non pas par la TSH,
mais par des anticorps anti- récepteurs de la TSH d’où une activation globale de la thyroïde :
 Maladie de Basedow atteint les sujets jeunes surtout, et de sexe féminin (9
patients sur 10). Ils présentent un goître général avec une hypervascularisation
homogène, et une ophtalmopathie (œdème des paupière et exophtalmie uni ou
bilatérale).
 Adénome toxique nodulaire avec production d’hormones de façon inadéquate.
Le reste de la thyroïde est mis en repos car le rétro contrôle fonctionne pour le
tissu sain. Il atteint surtout les personnes de 50 ans.

Goître multinodulaire toxique présente plusieurs nodules qui peu à peu se
mettent à travailler de façon autonome sans contrôle de la TSH.
Dans les 2 derniers cas, l’expression clinique est très partielle. Ces formes touchent plus
particulièrement les personnes plus âgées. Elles s’accompagnent d’une prévalence des troubles
du rythme (ACFA) de type fibrillation auriculaire.
Des causes iatrogènes existent : Amiodarone ®
B. Hypothyroïdie :
1. Signes cliniques :
Ils sont globalement inversés par rapport à ceux de l’hyperthyroïdie :
- prise de poids modérée de 3 à 5 kg,
- frilosité,
- ralentissement psychomoteur global,
- somnolence,
- bradycardie,
- constipation,
- asthénie sévère,
- dépression.
2. Le diagnostic :
Il passe par le dosage de la TSH qui est fortement augmentée et de la T4-libre qui est effondrée.
3. Etiologie :


Thyroïdite auto-immune : Il y a synthèse d’anticorps dirigés contre des enzymes
impliquées dans la synthèse des hormones thyroïdiennes (anticorps anti-TPO =
thyperoxydase). Son installation est progressive. Il existe une prédisposition familiale.
Iatrogène suite à une chirurgie thyroïdienne ou suite à une irradiation (traitement de
l’hyperthyroïdie ou du cancer = lymphome hodgkinien) ou à une médication
(Amiodarone ®)
L’hypothyroïdie fait l’objet d’un dépistage systématique néonatal par dosage de la TSH. C’est
une des malformations les plus importantes qui touche 1 nouveau-né sur 4000 naissances.
III.
Troubles structuraux :
A. Goîtres :
Cette affection évolue de façon progressive au cours de la vie. Il y a augmentation du nombre de
nodules avec compression de la trachée. L’évolution se fait vers l’autonomie fonctionnelle des
nodules.
B. Nodule thyroïdien = cancer thyroïdien :
Moins de 10% des nodules pleins sont des cancers. Après 50 ans, 30% de la population est
porteuse d’un nodule. Un nodule cancéreux est souvent douloureux, inflammatoire, dur à la
palpation (palpable si diamètre > à 1cm), avec une croissance rapide et associée à des ganglions.
Ces signes sont inconstants d’où la nécessité d’examens complémentaires à la palpation.
L’échographie thyroïdienne permet de mettre en évidence 3 types de nodules :



Anéchogène = nodule creux contenant de l’eau ou du sang, non cancéreux,
Les nodules pleins peuvent être de type :
 Isoéchogène par rapport au reste de la thyroïde (rassurant),
 Hyperéchogène = rassurant
 Hypoéchogène = 10% sont des cancers
Pseudo-kystes.
L’échographie permet de déterminer la taille et les contours du nodule, mais on ne sait pas s’il est
cancéreux ou pas. On effectue donc une cytoponction = aspiration de la cellule thyroïdienne.
Dans le cadre d’une suspicion de trouble structural, on ne fait pas de scintigraphie, sauf si le
dosage sanguin révèle une TSH basse avec hyperthyroïdie. Si la TSH est normale, il n’y a pas
d’indication à la scintigraphie.