Cours 5 choc septique

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Cours n°5 : infectieux
30/10/2009
CHOC SEPTIQUE
Introduction




Très fréquent : 2 % des hospitalisations (réa++) 50000 / an
Très souvent mortel (50 %)
Très rapidement mortel (purpura fulminans)
Urgence absolue : 1ères mesures fondamentales (rôle de l’infirmier +++)
Définitions
Bactériémie :
Bactéries viables dans le sang
Passage via une porte d’entrée
Choc :
Inadéquation besoins – apports en oxygène des tissus (origine cardio-vasculaire)
Septique :
Lié à une infection (sepsis). Hypotension malgré remplissage. Hypoperfusion d’au moins un
organe
Toute infection peut se compliquer de choc septique
En pratique :
Choc septique
=
Hypotension artérielle persistante
(TA systolique < 90 mmHg)
+
Fièvre
Base:
Relations Bactéries-Hôtes
Normalement :
Défenses immunitaires de l’hôte > Bactéries
Choc septique :
Bactéries
>
Type de bactérie
Ex: méningocoque
Type d’infection
Ex: abcès
Prolifération bactérienne
Ex: retard thérapeutique
Défenses immunitaires
Immunodépression
Ex: greffe, chimiothérapie (neutropénie),… corticoïdes…
SIDA
Asplénique
Diabète
Hémodynamique
La TA dépend:
 du cœur (la pompe) : contractibilité
 des vaisseaux (tuyaux) : Vasoconstriction : augmente résistances => HTA
 du contenu : sang (plasma + éléments figurés) = 1/13 du poids du corps (5 litres)
4 types de choc :
1. Choc cardiogénique : pompe
Ex : Infarctus du myocarde
2. Choc anaphylactique (allergique) : vaisseaux
Vasodilatation secondaire à réaction allergique
Ex : médicaments, piqûre de guêpe…
3. Choc septique (infectieux) : vaisseaux
Vasodilatation + défaut d’extraction de l’oxygène par les tissus
4. Choc hémorragique : contenu
Ex: accident de la voie publique (rupture de la rate, d’un vaisseau…)
Physiopathologie
Infection localisée
Porte d’entrée

Dissémination de l’infection (bactériémie)

Libération de toxines bactériennes

Vasodilatation périphérique
Choc septique
Infections localisées bactériennes
Surtout les foyers infectieux profonds
1. I. respiratoires : 40 %
Pneumopathies infectieuses … Pneumocoques
2. I. hépato-digestives: 30 %
Péritonites, abcès…  Entérobactéries, streptocoques, anaérobies…
3. I. urinaires : 10 %
Pyélonéphrite…  Entérobactéries (E. Coli …)
4. I. de cathéter : 5 % +++
Périphérique ou central  Staphylocoques
5. I. Cutanées : 5 %
Érysipèle… (Stt en profondeur) Streptocoques, Staphylocoques
6. I. neuro-méningées : 5 %
Méningites, abcès cérébraux …  Méningocoque (purpura fulminans)
7. I. ostéo-articulaires :
Arthrites, ostéites, inf. de prothèse Streptocoques, Staphylocoques
8. I. cardio-vasculaires :
Endocardites… Streptocoques, Staphylocoques
Effet pathogène des bactéries :
=> Sécrétion de toxines (cytokines …)
De NO
=> Action sur les vaisseaux et les tissus périphériques
Sur les vaisseaux :
. Vasodilatation 
Résistances diminuent
Perméabilité vasculaire augmente
=> Hypovolémie relative
Sur l’extraction tissulaire en oxygène qui diminue
Conséquences hémodynamiques : choc
Hypotension artérielle = collapsus
 TA systolique < 90 mmHg (ou chute de + de 40 mmHg)
 Attention aux patients hypertendus !
Persiste après début de remplissage (500 ml de macromolécules)
= choc
Adaptation de l’organisme :
But : préserver les organes vitaux (prioritaires):
Diagnostic du choc septique +++
I. Examen clinique
1. Fièvre, frissons
Liés à la dissémination de l’infection
a) Fièvre : Parfois. Hypothermie < 36 °C, apyrétique (corticoïdes, paracétamol)
b) Frissons : coïncident avec bactériémie (décharges bactériennes) => hémocultures +++
systématiques lors des frissons
2) Atteinte cutanée (liée à la vasoconstriction périphérique)
Marbrures +++
Extrémités froides
3. Atteinte rénale +++
 Oligurie voire Anurie
 Diurèse normale : 1 ml / kg / heure
 Si diurèse normale  3 organes vitaux perfusés
 Anurie si TA systolique < 60 mmHg
 Risque d’insuffisance rénale aiguë
 Fondamental dans la surveillance:
Diurèse +++
Complications  Atteinte des 3 organes vitaux
a) Cardio-vasculaire :
 Hypotension artérielle (< 90 mmHg) Parfois HTA initiale transitoire
 Tachycardie ( fièvre, vasodilatation) Pouls augmente de 15/’ avec + 1°C
 Souffrance myocardique jusqu’à arrêt cardiaque
b) Cerveau :
 Troubles du comportement
 Agitation
 Agressivité
 Anxiété (« mort imminente »)
 Obnubilation («choqué »)
 Coma + ou – profond => intubation
Poumons :
 Tachypnée ( hypoxie tissulaire), cyanose
 Œdème lésionnel des poumons
 SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte)
II. Examens complémentaires
AUCUN !
Clinique +++
=> Rôle du personnel infirmier +++
 Diagnostic précoce
 Début du traitement
CAT devant un choc septique
 URGENCE médicale absolue
 Traitement hémodynamique (conséquences de l’infection)
 Traitement antibiotique (cause)
 Rôle de l’infirmier +++
Mise en condition du patient
 Infirmier +++
 Position de Trendelemburg
 Service adapté (réanimation)
 Monitorage cardio-tensionnel (scope), +/- KT artériel
 Pose d’au moins 1 voie veineuse périphérique de bon calibre (+/- voie centrale)
 Oxygénothérapie (5 l/mn) voire intubation
 Sonde urinaire (diurèse)
Chariot d’urgence à proximité avec :
 Solutés de remplissage vasculaire (macromolécules, sérum phy)
 Drogues vasopressives (noradrénaline, adrénaline, dopamine)
 Défibrillateur
Traitement hémodynamique +++
But : augmenter la volémie et la TA pour éviter l’arrêt cardiaque
Moyens :
a) Macromolécules (Plasmion, Elohes …) Effet osmotique (pouvoir d’expansion volémique)
500 ml en 20 mn. +/- à renouveler
b) Sérum physiologique (NaCl 9 ‰) 1 litre en débit libre. +/- à renouveler : - allergisant, cher
c) Drogues vaso-actives Vasoconstriction
Drogues vaso-actives (catécholamines)
3 drogues du choc septique (catécholamines) :
=> Noradrénaline +++ : .Effet vasoconstricteur
. IVSE sur KT central (nécroses)
. Posologie croissante par paliers
=> Dopamine ++ : Comme noradrénaline
. Parfois en périphérique (en salle)
=> Adrénaline : Effet vasoconstricteur et inotrope +
. Surtout si signes de défaillance cardiaque
. Traitement de l’arrêt cardiaque
. KT central (IVSE voire bolus)
Traitement étiologique: bactériémie +++
* Prélèvements bactériologiques en urgence
But : identifier la bactérie => traitement adapté
Moyens : Hémocultures +++ (frissons, fièvre)
. ECBU
. Ecouvillons
. Ponction d’ascite, lombaire, d’articulation…
Modalités : Avant antibiotiques +++
Antibiothérapie
 Après prélèvements bactériologiques si possible
 Le plus tôt possible
 A l’aveugle souvent (probabiliste)
 Pari en fonction de la porte d’entrée
 Nosocomial (50%) ; communautaire (50%)
ATBie probabiliste, bactéricide, synergique à large spectre et secondairement adaptée à
l’antibiogramme
Traitement de la porte d’entrée :
Dès que possible
. Chambre implantable, cathéter
. Infection de prothèse
. Soins cutanés (escarres, lymphangite …)
. Drainage d’une collection profonde
6. d. Ttt complémentaire
Hémisuccinate d’hydrocortisone
Faire le diagnostic et rechercher les complications
a) Bactériologique : les seuls indispensables
Hémocultures +++, ECBU …
b) Etiologique (porte d’entrée) :
Radio thorax (pneumopathie)
Echographie, Scanner abdominal …
c) Retentissement :
. Fonction rénale : urée et créatinine augmentent
. PH, lactates : atteinte musculaire (anaérobie)
. Gaz du sang : hypoxémie
. Bilan cardiaque (troponine, échographie cardiaque)
. Bilan hépatique (avec TP)
. NFS : recherche de CIVD (coagulation intra-vasculaire disséminée)
Pronostic du choc septique
 Mortalité : 50 %
Facteurs de mauvais pronostic :
. Terrain fragile
. Retard de prise en charge thérapeutique
. Défaillance d’organe => risque de défaillance polyviscérale
3 organes défaillants pendant 3 jours = décès
Facteurs de bon pronostic :
. Précocité de la prise en charge (en structure adaptée)
. Identification rapide de la bactérie
Conclusion
 Fréquent et très grave
 Dissémination d’une infection initialement localisée avec porte d’entrée =>
bactériémie
 Parfois terrain fragile
 Diagnostic clinique parfois difficile
 Premières mesures +++ (mise en condition, appel du réanimateur, début du traitement
hémodynamique)
Traitement : hémodynamique => survie
Antibiotiques
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