Chapitre 6 : Les Troubles Anxieux Les troubles anxieux et dépression = ce qu’on voit le plus souvent. Liés à des problèmes au niveau du circuit de la peur. Si on avait un système nerveux cognitif, stimulus dont il faut se méfier et stimulus dont on peut s’approcher. Comment créer un circuit de la peur fonctionnel ? Deux problèmes : sensibilité et spécificité. Système qui va s’activer dès qu’il y a un danger potentiel (haute sensibilité), mais si on a un système avec haute sensibilité, on va générer beaucoup de faux positif, circuit de la peur activé pour « rien ». Balance faux positif et vrai positif non fonctionnelle, on va sursauter tout le temps faible spécificité. Pour avoir les deux, il faut un double système, activation et inhibition de l’alerte. Activation rapide quand quelque chose se passe, deuxième mouvement qui analyse la situation et qui permet de relativiser. Ce double système qui garanti sensibilité et spécificité va être vu dans ce chapitre. Les différents troubles anxieux Tous les troubles anxieux activent le circuit de la peur. Peur - D’un objet ou d’une situation: phobie spécifique - Des sensations internes (manque d’air, … signaux de danger en l’abs de danger réel) qui signalent un danger: panique. - Du futur: anxiété généralisée. On a la possibilité de se projeter dans le futur, et d’avoir peur de quelque chose qui pourrait arriver. - Des autres: phobie sociale - De revivre des traumas menaçants: Stress post-traumatique - De ne pas pouvoir contrôler et régulation des peurs par des compulsions: TOC Les Circuits de la peur 1) 2) On voit la double facette : sensibilité / spécificité. Thalamus, tous les circuits sensoriels arrivent. Lien directe vers amygdale qui est le centre de ce circuit de la peur garantie de la sensibilité, très rapide. Deuxième circuit plus long, va passer par les cortex, contextualisé par l’hippocampe spécificité. Joseph LeDoux = chercheur fondamental qui a défini ce circuit de la peur. 118 Route longue = traitement d’info plus élaboré. Cortex associatif unimodal = notion d’objet. Polymodal = notion de concept. Hippocampe permet de donner un contexte. Devant un lion concept lion. Mais où ? Dans un zoo, dans une cage inhibition par l’hippocampe. Amygdale: connections Circuit centré sur la structure de l’amygdale, structure complexe. Elle est connectée à une série d’autres structures. Centre de commande, dirige toutes les réactions qui peuvent survenir en cas de danger. Cortex orbito-frontal : intégration des cognitions et émotion stratégies peuvent être mises en place. Cortex cingulaire antérieur modulation de l’attention sur la situation. Hypothalamus départ de l’axe hypothalamo hypophyso… cascade de sécrétion d’hormone de stress. Thalamus vers sensations importantes. Si le danger est immédiat pilote automatique, au niveau du tronc cérébrale (noyaux, raphé pour la sérotonine…) Sensation de peur Aspect cognitif des choses : la sensation de peur. Liée a l’intégration des émotions et cognitions au niveau du cortex orbito et attention par le cortex cingulaire. 119 Peur et évitement Substance grise péri aqueducal permet des réponses automatiques, se battre, fuir, se paralyser (on le retrouve dans une série de troubles anxieux de l’espèce humaine – phobie sociale : plus rien ne sort quand on doit parler en publique, sensation de déconnexion de la pensée). Fight/flight/freeze = les trois F Substance grise activée par l’amygdale. Étude en imagerie cérébrale. Gens mit dans un environnement virtuel et puis on a utilisé des prédateurs virtuels. Activation du cortex orbito frontal quand le prédateur semble loin – établi des stratégies. Mais quand il se rapproche, on déconnecte ces zones, on active pilote automatique, substance grise périaqueducale activée. Quand les gens font face à un danger réel, réaction qui les étonne eux-mêmes. Peur et hormones Partie endocrinienne = il faut orchestrer la réponse a un objectif qui passe par une mobilisation des ressources du corps. Il faut de l’énergie ! via les réponses endocriniennes, augmentation de cortisol qui augmente le sucre dans l’organisme. Cette réponse, si elle se prolonge, entraine des dégâts. Système fait pour être activé sur des courtes périodes. Maladie cardio vasculaire, diabète, … 120 Peur et respiration Aire parabrachiale du tronc cérébrale : gère la respiration de manière automatique. Module la respiration en fonction de la concentration en CO2 dans l’air. Amygdale active cette aire car besoin d’un afflux d’oxygène pour nous aider dans notre action. Mais si cette activation se fait alors qu’on n’a pas un réel danger impression de manque d’air. Lié à l’asthme. Peur et SNA Deux possibilités pour mobiliser les ressources. 1 lente : endocrinienne, mobilisation hormonales. 2) plus rapide : passe par la sécrétion de noradrénaline au niveau du locus coerolus (là ou il y en a le plus) activation du système orthosympathique : augmentation du rythme cardiaque, de la tension artérielle. Si se prolonge négatif : possibilité de développement de l’athérosclérose, infarctus du myocarde. 121 Peur et contagion Structure amygdalienne s’active aussi par des phénomènes de contagion (quelqu'un qui a peur à coté de nous, et on a des sensations de peur) : peut être activé par la présentation d’images d’expression images faciale émotionnelle de peur. Si on veut s’amuser avec des phobiques sociaux, on leur montre des images d’expression faciale de colère : on va voir l’amygdale s’activer. Peur et anxiété Distinction : ce qu’on a vu jusqu’à présent = circuit de la peur qu’on retrouve chez tous mammifères, centré sur l’amygdale. Chez humain on rajoute une couche : nous avons la possibilité d’anticipé non seulement le fait que les évènements négatifs pourront survenir, on peut anticiper notre mort. On n’a même pas besoin de stimuli anxiogènes immédiats pour nous rendre misérables et pour s’en faire système cortical. Ce système permet d’avoir peur mais une peur différente, qui se traduit par des soucis, des ruminations anxieuses qui sont entrainées par des systèmes corticaux offline, capable de traiter de l’info en dehors des stimuli. Dans les troubles anxieux, on retrouve ces deux systèmes. Phobie = immédiat. Rumination anxieuse (il avait dit qu’il rentrait à 7h, il est 7h01, il est arrivé un malheur). 122 Gènes et anxiété Trouble de l’humeur, on a vu que des facteurs génétiques pouvaient donner une vulnérabilité (transporteur de la sérotonine, deux formes et selon forme, plus de vulnérabilité), mais il faut des life events pour l’activer. MDD = dépression majeur. Sensibilisation au stress Quand axe hypothalamo-hypophysaire se met en route, cortisol sécrété. Si on a un problème parce que la réaction est exagérée, atrophie hippocampique, moins de possibilité d’inhibition, et donc sécrétion ne s’arrête pas réaction de stress intense). 123 Life events précoces et sensibilisation au stress Facteur génétique / life events / pendant enfance : stress important qui augmente sensibilité car comme il y a un développement différencié des structures amygdalienne (déjà mature chez bébés), mais pas encore possible de l’inhiber car structure hippocampique pas encore développé, pas de possibilité cognitive de moduler ce stress (pas encore le langage), dépend des personnes extérieures pour le défendre. Vulnérabilité forte, impact au niveau du système nerveux important. S’il n’y a pas de stress pendant l’enfance, système pas altéré, activation normale au stress. Certain disent que c’est bien d’avoir un peu de stress, ce qui permet une habituation, et donc une réactivité au stress un peu réduite. Trop de stress = très mauvais, pas de stress = bon, et un peu de stress = encore meilleur. 124 Traitement anxiété: agonistes GABA Anticipation sur les traitements : surtout médicamenteux. Deux types : - gabaergique (agonistes gaba, neurotransmetteurs inhibiteur du cerveau qui va permettre d’inhibé réponse amygdalienne, ce qui permet une inhibition de tous ces périphériques. Agis directement sur amygdale. Agoniste gaba = benzodiazépine (valium, …). Problème : pouvoir addictogène et diminution de la mémoire. Besoin d’un peu de stress, d’adrénaline pour encoder de nouveaux souvenirs. Effets des SSRI sur anxiété Deuxième traitement - Antidépresseur sérotoninergique (prozac…), neurones sérotoninergiques viennent moduler la réponse amygdalienne soit de façon directe soit indirect en augmentant la synthèse synaptique, … 125 Effet des SSRI est différé (BDNF) Epidémiologie Trouble anxieux (TA) % Femmes/hommes Comorbidité Phobie spécifique 10 2/1 TA; Dépression Panique 3 2/1 TA; Dépression Trouble anxieux généralisé 6 2/1 90% comorbidité: TA; Dépression Phobie sociale 14 1.5/1 Alcool; dépression PTSD 8 2/1 TA; dépression TOC (seul où il y a fréquence similaire entre hommes et femmes) 2 1/1 TA; Dépression: Hypochondrie; Tr Aliment 126 Fréquence très élevée : à partir de quand dis t’on que quelqu’un a un trouble mental ? Tout dépend de où on met le seuil, de la définition, … Colonne comorbidité : les troubles anxieux sont comorbides entre eux. Même système de départ pour dépression et troubles anxieux. Troubles anxieux: les phobies spécifiques Peur intense, excessive ou irrationnelle, liée à des stimuli spécifiques. Mécanismes d’évitement par rapport à ces stimuli. Impact fonctionnel. Un des points centraux des troubles anxieux c’est l’évitement, qui se retrouve dans tous les troubles anxieux. 5 cas de figure dans le DSM qui permettent de structuré nos idées. Du plus courant au moins courants. 1° Phobie des animaux. 2° Phobie d’environnement naturel : tout ce qui est orage, tempêtes, eaux profondes, montagnes… 3° Phobie de situations : situations en générale où on ne peut pas s’échapper facilement (ascenseurs, bus, foule, …) 4° Phobie du sang, blessure, injection.. : tout ce qui est la peur de tout ce qui rappelle le sang, les blessures, les infections (jusqu’aux blouses blanches, à l’odeur de l’éther). Seule où il y a la notion d’impact génétique. Psy évolutionnistes supposent que si on est blessé, on a intérêt à s’évanouir (champ de bataille, on a l’air mort ; diminution de la tension artérielle donc perte de sang moins importante mécanismes de survie). Seule phobie où il y a une diminution de la tension artérielle (évanouissement). Dans les autres phobies on propose relaxation, ici surtout pas, ça va aggraver, on leur apprend à contracter leurs muscles quand ils sont dans des situations où ils pourraient s’évanouir. 5° Phobies diverses Phobies spécifiques: étiologie et traitement Plusieurs possibilités. Conditionnement: classique direct, par contigüité, vicariant ou par apprentissage social: pas suffisant pour expliquer facilité du conditionnement phobique à certains stimuli. Directe = Mordu par un chien une fois peur des chiens. Contigüité = association de deux évènement stressant ; chien qui mord et bruit effrayant en mm tps phobie des chiens. Vicariant = par préparation, diffusion de la peur. Notion de préparation (Seligman): terrain plus facilement conditionnable pour certains stimuli ayant représenté des menaces pour l’humanité. Étrange pas de phobie des prises électriques = mémoires de l’espèce encore présente dans notre cerveau, on serait conditionné plus facilement a avoir des phobies. Confirmation expérimentale par Susan Mineka ( ?) qui a étudiée les phobies chez les primates, si on les élèves de façon isolé, et on leur montre ensuite des vidéos d’autres singes qui expriment de la peur, une dans une situation de peur face aux serpents. Activation de la peur du serpents et pas à d’autres stimuli chez singe isolé. On ne sait pas encore comment sont programmés ces circuits, chez animaux, en modifiant certains gènes, on modifie certains programmes comportementaux. Certains stimuli parce qu’ils ont représenté des dangers dans le passé, représente des phobies actuellement. Ces phobies ne représente pas un désavantages (peut être pas d’avantage non plus actuellement, donc ils se sont transmis. Pourquoi pas de nouvelles phobies ? Nombreuses générations avant que le programme génétique se modifie. 127 Plupart des gens n’aiment pas qu’on leur mette un serpent autour du coup : il y a un continuum, à l’extrémité, ceux qui ont très peur = phobique. Au niveau cérébral: activation amygdalienne Traitement médicamenteux: pas efficace car phobie ne se déclenche que quand il y a le stimulus. Traitement comportemental: exposition. On a un conditionnement à la peur qui est réalisé au niveau des systèmes de mémoire implicite = mémoire amygdalienne. On n’a pas la possibilité de supprimer cette mémoire, mais on peut obtenir une habituation qui va permettre de moins activer le circuit de la peur. Cette habituation va provenir de cortex orbito frontal. Si on répète habituation au stimulus dans environnement sans danger, réponse cortical va inhiber le circuit de la peur. Mémoire explicite vient tempérée mémoire implicite. Très bons résultats sans apparition de nouveaux symptômes Panique: symptômes Quand on ressent des sensations de panique ! Palpitations, transpirations, difficultés respiratoires (manque d’air) – récepteur cérébraux à la suffocation super sensible chez ces personnes, vite impression de manquer d’air qui n’est pas justifiée, donc hyperventilation dans le vide, ce qui va donner lieu a une cascade de symptômes ; afflux d’oxygène trop grand dans le cerveau vasoconstriction cérébrale responsable des vertiges, de la déréalisation et de la dépersonnalisation ; aussi une modification du PH sanguin, acidité va diminuée (alcalose), ce qui va donner une précipitation du calcium sanguin, trop peu de calcium dans le sang -> impression de picotement dans les extrémité, paralysie musculaire, mains d’accoucheur = mains crispée, paralysée - , tremblements, oppression thoracique, vertiges, frissons, chaleur, douleurs abdominales; déréalisation, dépersonnalisation, peur de devenir fou, peur de perdre le contrôle, peur de mourir, paresthésies (picotements extrémités) Dans langage commun attaque de panique = spasmophilie Durée: 10 à 20 minutes, puis la réaction anxieuse fini par s’épuisée car plus assez d’adrénaline pour l’entretenir. Trouble Panique Surtout des symptômes physiques. La personne ne fait pas spécialement le lien entre symptôme physique et la peur. Ils peuvent aller dans les services d’urgences impression d’une crise cardiaque. On trouve rien aux urgences, Se répètent quelques jours plus tard. Pas du domaine de la médecine, mais de la psychiatrie. Difficulté d’association peur – symptôme : les patient sont un peu alexithimiques (difficultés a énoncé leur émotions). La psychopathologie nait souvent dans la dissociation entre circuits cérébraux qui devraient être synchro. Attaques de panique répétées, situationnelles (toujours dans le métro, …) ou spontanées, et angoisse d’anticipation. Peuvent mm arriver la nuit (rythmes cardiaque diminue, étant très sensible, impression de manque d’air) Attaques de panique pas spécifiques du trouble panique. Grosse fréquentation services d’urgence par crainte crise cardiaque Présence fréquente agoraphobie secondaire (complication majeure, présent parce que des personnes qui ont des attaques de paniques répétées vont chercher un environnement sécurisant – le plus sécurisant = maison – ne veulent plus quitter ces endroits parce que à l’extérieur on peut se trouver dans des situations où on va être coincé, où l’on ne va pas trouver facilement du secours. Plus on s’éloigne de situation familière, plus il y a de risques de développer une attaques de paniques) Agoraphobie= peur de quitter la maison, peur d’être seul, peur d’être loin de la maison dans situations où on se sent coincé, embarrassé ou impuissant 128 Cerveau toujours entrain d’évaluer la balance signaux de danger (métro, pas possibilité de sortir, long trajet) – signaux de sécurité (je suis avec quelqu'un, métro s’arrête à Erasme, …). Comme ces attaques de paniques suscitent fortement le cœur, pas étonnant de voir qu’il y a plus souvent problèmes cardiaque. Difficile par ce que ces personnes viennent aux urgences, on leur dit, rien à craindre, si impression que quelque chose de grave va arriver, c’est faux, vous ne courrez aucun danger. Mais on leur dit un mensonge, ils courent un danger. Comorbidité: assuétudes, dépression, suicide (controversé), complications cardiaques et cérébro-vasculaires Développement d’une agoraphobie Au fur et à mesure du temps, anxiété anticipatoire face aux attaques de paniques. Va devenir un bruit de fond anxieux permanent. Syndrome d’évitement vont se mettre en place – moins d’attaques de paniques chez soi. Agoraphobie secondaire. After onset of unexpected panic attacks (solid bars), patient develops acute help-seeking behavior (X), then apprehension culminating in chronic anxiety (shaded areas), and finally agoraphobic behavior (black blocks). Panique: facteurs favorisants Présence fréquente de troubles respiratoires dans l’enfance, logique puisqu’ on active un endroit du circuit de la peur. Manquer d’air =ça fait peur, sensibilisation du système. Antécédents caractéristiques: life events dans l’enfance, angoisse de séparation sous forme de phobie scolaire, mère surprotectrice…Les attaques de panique pourraient représenter une résurgence des angoisses de séparation (Klein). Si on a des bébés volatiles et leur maman qui s’éloignent cris de détresse qui vont s’intensifier. Angoisse de séparations beaucoup de caractéristiques communes avec troubles paniques. Antidépresseur tricycliques moins d’angoisse de séparation chez les bébés volatiles. Déclenchement causes organiques: cannabis, LSD, cocaïne, amphétamines, prolapsus valve mitrale, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, phéochromocytome, troubles vestibulaires. Accumulation de cause efférentes, de stress, … déclenchement de la première attaque de paniques. Déclenchement causes psychologiques: accident, deuil, séparation, situations où on se sent « coincé » (traitement médicamenteux est le seul possible quand le patient est dans une situation « coincé », pas d’autres alternatives tant que le patient ne prend pas de décision) Panique: étiologies Modèle biologique: récepteurs à la suffocation dans le tronc cérébral hypersensibles (fausses alarmes) et hyperventilation secondaire 129 Modèle comportemental: conditionnement à partir de stimuli externes ou internes. ( cœur bat plus vite, patient ressent qu’il est susceptible de faire une attaque de panique, fait plus de sport pour pas ressentir cela). Rôle de l’hyperventilation qui induit alcalose, hypocapnie, diminution du flux sanguin cérébral avec vertiges, confusion, déréalisation et paresthésies des extrémités (« spasmophilie ») Modèle cognitif (Clark): interprétation catastrophique de signaux physiologiques anodins interprétés comme étant signe de danger: peur de mourir, de perdre le contrôle ou d’être ridicule. Phénomène de balance entre les signaux de danger et les signaux de sécurité Conditionnement de la peur et panique Les stimuli qui peuvent donner lieu a des attaques de paniques se généralisent dans les troubles paniques (d’abord que le métro, puis bus, tram, puis tunnel, pont, …). On a pu montrer que les gens qui font des attaques de paniques généralisent beaucoup plus vite face a des situations de danger que les autres. Cercle plus grand = associé a danger. Gens contrôle : quand on montre des petits cercle, pas de reflexe de clignement d’yeux, que pour les grands cercle. Chez les gens qui ont attaques de paniques, beaucoup plus de généralisation, même stimuli relativement éloignés du grand cercle déclenchent clignement d’yeux. Hyper capacité à être conditionné à des stimuli qui déclenchent la peur. Trouble panique: traitement Mesures d’hygiène de santé: café, tabac, drogues, sommeil… surpression des facteurs qui augmente angoisse. Traitement pharmacologique: antidépresseurs (SSRI) et accessoirement benzodiazépines. Traitement cognitivo-comportemental: identification des pensées automatiques et modification des distorsions cognitives, exposition aux stimuli déclenchant internes, techniques de respiration pour diminuer l’hyperventilation, exposition pour diminuer l’agoraphobie (reconquérir le terrain perdu de façon progressive). 130