infectieux_ch_13

publicité
Fièvre typhoïde et salmonelloses
Chapitre 13
I) Fièvre typhoïde
1) Définition
C’est une bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique. Elle est due à une
bactérie : la Salmonella Typhi et Paratyphi A, B ou C.
2) Etiologie
-
Bacille à gram négatif, munie de flagelles (antigène H), sa paroi contient une endotoxine
(Antigène O).
S Typhi et Paratyphi C ont un Antigène capsulaire « Vi » ; la vaccination est donc
possible.
3) Epidémiologie
-
C’est une maladie à DO.
Rare en France (150 cas déclarés / an), elle est fréquente dans les pays à faible niveau
d’hygiène (16 millions / an dans le monde environ).
2/3 des cas sont importés en France.
4) Transmission
-
Directe : contacts avec les selles ou le linge souillé.
Indirecte oro-fécale +++ : coquillage, eau polluée, fruits de mer, légumes contaminés.
5) Physiopathologie
C’est une bactériémie à point de départ lymphatique : les germes franchissent la muqueuse
intestinale, passe dans les voies lymphatiques, puis dans le canal thoracique et le sang.
L’endotoxine est libérée par la lyse des germes (risquant des atteintes cardiaques, cérébrales
ou digestives).
6) Clinique
-
-
Incubation : 7-15 jours.
Phase d’invasion :
 Souvent à début progressif.
 Fièvre jusqu’à 40°C.
 Céphalée.
 Insomnie.
 Epistaxis.
Phase d’état :
 Fièvre prolongée en plateau à 39-40°C.
Page 1 sur 4




Asthénie.
Anorexie.
Douleur abdo.
Constipation.




Tuphos : somnolence, prostration, voire obnubilation.
Diarrhée « jus de melon » dans 2/3 des cas.
Dissociation pouls / température.
« Angine de Duget ».
7) Diagnostic biologique
-
Syndrome inflammatoire (CRP, VS un peu élevées).
NFS : leuconeutropénie +/- thrombopénie.
Elévation des transaminases, GGT, PAL, LDH.
Isolement du germe : hémoculture, coproculture après J10.
Sérologie (Widal-Félix) : peu fiable
 Dirigée contre les antigènes O et H.
 Anti-O, anti-H.
 Faux positif (Yersinia, Salmonelle non Typhi, paludisme, dysglobulinémie).
8) Evolution
L’évolution est favorable sous traitement en 2-6 jours (95%).
Complications digestives : hémorragies basses, perforation, péritonite.
Complications toxiniques :
- Myocardiques : ECG, insuffisance cardiaque, voir choc.
- Cérébrales : rare, encéphalite, tuphos => coma.
Dissémination bactérienne : cholécystites, ostéites ou ostéo-arthrites, abcès splénique.
9) Ttt










Réhydratation +++, anti-spasmodique, antipyrétique.
Antibiothérapie : fluoroquinolone, Oflocet * matin et soir pendant 7 jours (contre indiqué
chez la femme enceinte => Clamoxyl *).
Pas de ralentisseur de transit (LOPERAMIDE).
Discuter d’une corticothérapie en présence de signes toxiniques majeurs (cœur, cérébral).
Surveillance +++ : pour dépister les complications.
Suivre l’évolution de la fièvre, du pouls, de la TA, des selles, de l’abdomen.
Faire un bilan des entrées et sorties hydriques : soif, sueur.
Auscultation cardiaque, +/- ECG.
NFS.
2 coprocultures à 48h d’intervalle pour authentifier la guérison.
10) Prévention





Isolement du patient.
Désinfection des selles et de la chambre (après guérison), hygiène des mains.
Déclaration obligatoire de la typhoïde.
Bien poursuivre la prophylaxie anti-palustre.
Vaccination (Typhim Vi *) :
o Protège contre S Typhi et Parathyphi C (pas A et B).
Page 2 sur 4
o Tous les 3 ans.
o Obligatoire pour le personnel de laboratoire, les militaires.
o Conseillé pour les voyageurs et le personnel de santé.
II) Salmonellose non typhique
1) Etiologie

Salmonellose non typhoïdique = salmonellose digestive ou salmonellose mineure.


Représente 1/3 des TIAC.
Gastro-entérite aiguë fébrile.

Différents sérotypes (1800) : S Entéridis, S Typhimurium …
2) Epidémiologie



Maladie à déclaration obligatoire si TIAC.
Favorisée par l’alimentation collective.
Un déficit immunitaire (VIH, néoplasie, recto-colite hémorragique …) ou une
hémoglobinopathie peuvent favoriser la dissémination du germe au-delà de l’intestin =>
formes systématiques et localisations viscérales.
3) Transmission



Transmission par consommation d’aliments peu ou pas cuits (viande, œufs, fruits de mer,
souvent dû à un non-respect de la chaîne du froid).
L’ingestion de 105-108 bactéries est nécessaire pour entraîner une TIAC.
Une contamination hydrique est exceptionnelle dans pays développés.
4) Physiopathologie
Les salmonelles non typhiques sont des bactéries invasives de la muqueuse intestinale et à
moindre degré toxinogènes.
5) Clinique
a) Portage asymptomatique.
b) Formes digestives : entérocolite :
- Incubation : 12-36h.
- Diarrhée aiguë fébrile (39°C), non sanglante (>5 selles liquides / jour).
- Douleurs abdo diffuses, nausées, vomissements modérés.
- Evolution spontanément favorable (la fièvre disparaît en 2-3 jours, la diarrhée en 1
semaine).
- Mortalité faible.
c) Formes extra-digestives :
- Bactériémie (si récidivant => VIH ?).
- Localisation variée :
 Pleuro-pneumopathie, abcès pulmonaire, pleurésie.
Page 3 sur 4




Ostéo-articulaire (drépanocytaire ++).
Méningite, abcès neuroméningé.
Pyélonéphrite.
Endocardite, péricardite.
6) Diagnostic de certitude



Coproculture => possibilité de porteur sain.
Hémoculture dans les formes bactériémiques (culture du pus).
Culture de l’aliment suspect si suspicion de TIAC.
7) Ttt
-
Réhydratation +++, reprise progressive de l’alimentation.
Antipyrétique.
Pas de ralentisseur de transit (LOPERAMIDE) ou avec modération.
Anti-spasmodique.
Antibiothérapie : non systématique :
 Fluoroquinolone, Oflocet * matin et soir pendant 3-5 jours => permet de
raccourcir la durée des symptômes.
 Indiqué chez les immunodéprimés et si forme bactériémiques et viscérales,
drépanocytaire, prothèse …
8) Prévention




DO si TIAC.
Hygiène alimentaire industrielle et domestique (cf cours TIAC).
Pas de prophylaxie spécifique.
Hygiène des mains …
Page 4 sur 4
Téléchargement