Juliette ROZE et Thomas BONNET

Juliette ROZE et Thomas BONNET
21/09/2010
Physiologie, appareil cardio-vasculaire, régulation de la pression artérielle, professeur F. Carré
Diaporama sur le réseau pédagogique
Régulation de la Pression Artérielle
I-Rappels
Les acteurs du système cardio-vasculaire sont :-le cœur qui joue le rôle de pompe
-les vaisseaux qui forment les conduits
-un fluide qui est le sang
La pression artérielle est la force que le sang applique sur la paroi vasculaire. On parlera ici de la pression
dans la circulation systémique
L’évolution de la PA le long des vaisseaux n’est pas constante, on observe des oscillations dû à la systole
et à la diastole cardiaque qui vont s’atténuer jusqu’au capillaire où le flux est continu. On aura de nouveau
une variation dans les artères pulmonaire.
On ne s’intéresse ici qu’à la pression artérielle moyenne.
La PA est une variable circulatoire régulée de l’organisme et non pas le débit : c’est le débit qui s’adapte
pour réguler la pression artérielle.
La PA est variable au sein d’un cycle cardiaque mais également en permanence. On a donc une régulation
en permanence ou régulation basale.
Il peut également y avoir d’autre variations dû à l’activité notamment qui fera appel a un régulation
extrabasale.
On doit donc mesurer la PA au repos en position assise ou allongée. Une technique plus fiable est la
MAPA (mesure ambulatoire de la PA) qui consiste en un brassard équipé d’un boitier qui mesure la PA 70
fois par jour.
II-Facteurs de régulation de la PA
La PA est créée par la contraction cardiaque et entretenues par les résistances périphériques (si les
résistances chutent par un collapsus ou un choc septique la pression chutera même si le cœur accélère).
3 facteurs entrent dans la régulation :
-débit cardiaque lui même lié à la fréquence cardiaque et au volume d’éjection systolique (Q=FCxVES)
-résistances des vaisseaux lié au diamètre (+++) et à la longueur des vaisseaux ainsi qu’à la viscosité
sanguine
-Volémie (plus mineur) au long court lié à la balance sodée et à la perméabilité des capillaires. Par ex si
les capillaires sont trop perméables la volémie va diminuer ce qui à la longue alternera la PA
La pression augmente de l’aorte à l’artère fémorale mais la PA moy varie peu : ce qui change c’est la PA
systolique et diastolique c'est-à-dire la forme de la courbe et non pas l’air sous celle-ci qui représente la
PA moy
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A- Régulation à court terme
Le passage d’une position allongée à une position debout met en jeu des mécanismes de régulation de
l’ordre de quelque secondes fondamental pour la bonne irrigation du cerveau notamment (sang à tendance
à rester dans les veines des membres inférieurs créant parfois des vertiges le temps de la régulation).
Il s’agit d’une régulation nerveuse (car ne dure que quelque secondes et ne peut donc être hormonal) et
réflexe. Lors d’une perturbation des récepteurs préviennent le centre nerveux qui lui-même adapte sa
réponse.
Le système nerveux est ici le SNV autonome. La plupart des organes ont une double innervation para et
orthosympathique, le système cardiovasculaire à une innervation principalement orthosympathique.
Il y a en permanence une balance entre le système para et orthosympathique qui ont des effets
antagonistes. De plus si par exemple le système orthosympathique agit plus fort la réponse du
parasympathique sera également renforcée et vice versa.
Système parasympathique cardiovasculaire
Il a pour origine les noyaux du X, ses neurones préganglionnaires sont longs, dans le ganglion de
l’acétylcholine est libérée vers des récepteurs nicotinique, les neurones postganglionnaires sont courts.
Il innerve le nœud sinusal et auriculo-ventriculaire, pas d’innervation vasculaire.
Dans la synapse effectrice entre le neurone postganglionnaire et récepteur de l’acétylcholine est libre et se
fixe aux récepteurs muscarinique (M2+++ au niveau du cœur).La réponse est brève et rapide.
L'atropine est un inhibiteur son action entraine donc l’augmentation de la fréquence cardiaque (l’homme
étant parasympathique dominant).
Le parasympathique agit comme un frein : il diminue la fréquence cardiaque = chronotrope négatif, il
diminue la conduction auriculo-ventriculaire = dronotrope négatif. Il a également d’autres effets mineur
comme la diminution de la contractilité cardiaque = inotrope négatif et la diminution de la relaxation =
effet lusitrope négatif.
Système orthosympathique cardiovasculaire
Il a pour origine les cordons sympathiques, ses neurones preganglionnaires sont courts, dans les ganglions
de l’acétylcholine est libre vers des récepteurs nicotinique, les neurones postganglionnaires sont longs ,il
innerve l’ensemble du cœur et des vaisseaux. Dans la synapse effectrice de la noradrénaline est libre vers
des récepteurs adrénergiques :
- α1 pour les vaisseaux
- α2 en pré et post synaptique
- β1 dans le cœur
- β2 dans le cœur et les vaisseaux
- β3 dont le rôle est mal connu dans le cœur
Pour l’innervation des muscles squelettiques c’est de l’acétylcholine qui est libérée vers des récepteurs
muscariniques (bien que l’innervation soit orthosympathique)
La réponse est lente et prolongée (quelque secondes). Des inhibiteurs spécifiques existent comme les α et
β bloquant ces derniers étant très utilisé en cardiologie.
C’est un accélérateur, au niveau du cœur il augmente la contractilité cardiaque = inotrope positif,
augmente la relaxation = lusitrope + , une bonne relaxation amplifie de plus la contraction suivante :
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l’effet lusitrope va avec l’effet inotrope, il augmente la fréquence cardiaque = chronotrope + (β2 +++) et
augmente la conduction atrio-ventriculaire= effet dronotrope+.
Dans les vaisseaux α1 vasoconstricteur et β2 vasodilatateur
La médullosurrénale
Innervée par le nerf splanchnique (système orthosympathique) elle est assimilée à un ganglion
sympathique (les cellules chromaffines possèdent des récepteurs nicotiniques). Elle produit 80%
d’adrénaline et 20% de noradrénaline.
Dans le corps si le rapport NA /A diminue c’est que la médullosurrénale fonctionne mal (trop).
L’adrénaline a un effet similaire sur les récepteurs α et β, la noradrénaline agit plus sur les α que sur les β.
La durée d’action des catécholamines libérée est supérieur à l’action de sympathique (stimulation
hormonale).
1) la fréquence cardiaque
modèle de rosenblueth-simeone (1934) modifié
FC= FCI × m × n × w
FC : fréquence cardiaque
FCI : fréquence cardiaque intrinsèque
m : influence du sympathique
n : influence du parasympathique
w : interactions ortho et parasympathique qui permette de maintenir la FC en-dessous de la FCI
si on exclu w m>n
FCI = 100-110, diminue avec l’âge
2) le volume d’éjection systolique (VES)
VES = VTD – VTS
VTD volume d’éjection télédiastolique, dépend de la compliance = relaxation = lusitropisme
VTS volume d’éjection télésystolique, dépend de la contractilité = inotropisme
Parasympathique n’innerve pas le ventricule donc seul le sympathique intervient pour réguler le VES.
2eme mécanisme = de franck-starling
Si les fibres cardiaques sont étirées (meilleur remplissage) le cœur ce contractera plus fort.
3) vasomotricité
L’action porte sur la média et concerne surtout les artérioles et globalement plus les artères que les veines
(même si petite vasomotricité).
a) tonus myogène de base
Si on enlève toute innervation aux vaisseaux leur diamètre diminuera et sera inférieur à celui de vaisseaux
sans cellules musculaire lisses.
Tonus myogène = tonus propre de base + tonus basal des vaisseaux lié à leur innervation
b) tonus de repos
C’est le tonus basal + effet de l’orthosympathique, les récepteurs sont donc adrénergiques. Il dépend du
rapport α1 /β2 : les deux seront stimulés mais si le vaisseau comporte beaucoup de α1 on aura une
vasoconstriction tandis que s’il contient plus de β2 on aura une vasdilatation.
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Il y a donc une grande hétérogénéité entre les organes selon que les fibres soient très innervée et le type de
récepteurs qu’elle possède.
 dans la peau et les reins α1 >>β2 : vasoconstriction favorisée
 dans le cœur et tube digestif α1=β2 : vasodilatation dépend du sympathique
 dans le muscle squelettique α1<<β2 : dilatation favorisée
c) vasoconstriction / vasodilatation
La vasoconstriction est due à un renforcement du sympathique tandis que la vasodilatation est passive par
levée du tonus vasoconstricteur (ou stimulation β2).
Au niveau des muscles squelettiques le sympathique est vasodilatateur. La régulation est centrale,
corticale et provoquée lors d’un exercice musculaire. Cette adaptation est due au besoin de mise à
disposition rapide de sang pour les muscles lors de la fuite par exemple.
Le parasympathique n’a pas d’action globale mais localisée : si il envoi plus d’information on aura une
vasoconstriction et la PA augmentera, si il envoi moins d’infos il y aura une vasodilatation et la PA
diminuera.
4) centres de contrôles nerveux
a) centre bulbo protubérantiel
Intervient dans la régulation basale de la PA.
C’est un centre vasomoteur avec des zones vasopressives et des zones vasodepressives proche des centres
cardiaques modérateurs et accélérateurs.
Dans le bulbe il s’agit de quelque neurones dispersés en amas, il n’y a pas de centre bien défini ce qui
évite lors d’une lésion la disparition complète de la fonction.
b) centre supra bulbaire
Il intervient dans la régulation extrabasale de la PA par l’intermédiaire du centre bulbo-protubérantiel.
Action directe sur les fibres vasodilatatrices musculaires (utilisé dans la réaction de fuite).
5) le baroréflexe
Boucle de régulation :
Perturbation de la PA
 Récepteurs détecte la perturbation
 Voies afférente
 Intégration dans les centres vasomoteur
 Voies efférentes
 Effecteurs qui interviennent
a) barorécepteurs
Ils sont situés à l’intérieur de la paroi et ne détecte pas la pression mais la tension liée à la pression
appliquée sur la paroi.
T=PxR si la pression augmente le rayon va changer impliquant une modification de la tension activant les
barorécepteurs.
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Les potentiels d’actions des récepteurs varie selon l’information et repartent par les voies afférentes.
b) barorécepteurs et voies afférentes
Regroupés dans des zones particulières, il en existe 2 types :
-
les barorécepteurs à haute pression (les plus importants), ils sont habitués à être confrontés à des
hautes pressions et sont situés dans la crosse de l’aorte et dans les sinus carotidiens au niveau de la
bifurcation des carotides communes.
Les voies afférentes sont le nerf aortique ou de Cyon-Ludwig et le nerf du sinus ou de Hering
-
les barorécepteurs à basse pressions situés dans l’oreillette droite, les veines caves, les artères
pulmonaires
Ils sont sensibles à le PA art moy et pulsatile. Leur échelle de sensibilité varie de 50 à 180 mm hg. Les
récepteurs aortiques détectent la HTA (hypertension artérielle) tandis que les récepteurs du sinus
carotidien détectent la baisse de PA.
Dans le cas d’hypertension artérielle les barorécepteurs fonctionnent mais ont un point d’équilibre plus
élevé : ils ramèneront toujours la tension à ce seuil même si celle-ci diminue.
La sensibilité des récepteurs est plus nette pour la pression artérielle (nerf va parfaitement suivre la
variation.
c) centres et voies afférentes
Le centre vasopresseur est en permanence plutôt inhibé et le centre vasodépresseur stimulé. Donc quand
on stimule les barorécepteurs cette inhibition et cette stimulation vont augmentés : finalement la pression
artérielle va diminuer
Voies efférentes parasympathique : nerf vague
Entraine une bradycardie si la PA augmente
Voies efférentes sympathique : tachycardie, augmentation de la contractilité et vasoconstriction si la PA
diminue.
Si on appui sur le sinus carotidien la fréquence du cœur va diminuer ce qui prouve que les barorécepteurs
sont bien sensibles à la tension et non à la pression (caractéristiques en cas de tachycardie)
6) les chémorécepteurs
Interviennent au niveau central et périphérique (vaisseaux)
Ils détectent la modification des gazs sanguin (diminution de la pression partielle en O2), il y a alors mise
en jeu du système sympathique + effet sur la ventilation pour augmenter ou diminuer les pressions
partielles d’O2 et de CO2
Ce genre de régulation ne se voit pas dans les situations physiologique mais lors de maladie chronique
(HTA, insuffisance cardiaque, insuffisance circulatoire aigüe) par exemple lors d’une forte baisse de la PA
les barorécepteurs ne pourront plus intervenir (< 50 mm hg) mais les chémorécepteurs eux réagiront à la
baisse importante de la pression partielle d’ O2 .
Pression varie en permanence car il y a vasodilatation et vasoconstriction permanente de la peau pour
réguler la température du corps.
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B – La régulation à moyen terme
Met en jeu l’endothélium et essentiellement la vasomotricité. L’endothélium intervient su r la cellule
musculaire lisse pour qu’elle se contracte ou se relache ( systeme sympathique independant de
l’endothélium)
L’adrénaline et la noradrenaline de la médullosurrénale agissent directement tandis que cellules
musculaires lisses sont endothelio-indépendantes
1) l’endothélium vasculaire
C’est une glande endocrine et une couche cellulaire qui recouvre les vaisseaux et cavités cardiaque.
De nombreux récepteurs spécifique sont en permanence soumis à des stimuli : endothélium = zone
d’échange entre sang et cellules musculaires lisses = rôle de filtre
substance vasoconstrictrice
substance vasodilatatrice
Balance entre les 2 en permanence
Si endothélium altéré réponse altérée et à l’opposé de l’effet attendu (en cas de traitement).
a) substance vasoconstrictive
Catécholamines
Noradrénaline globalement constrictive
Adrénaline à faible dose stimule plutot les β2 qui sont plus sensible et induit donc un diminution de la PA
Adrénaline à forte dose stimule les α1 et induit une augmentation de la PA
Agissent directement sur les cellules musculaires lisses par récepteurs adrénergique (pas dans cellule
endothéliale)
Action globale hypertensive
Système rénine angiotensine SRA
Rein sécrètent rénine par la maccula densa, l’angiotensine d’origine hépatique subit l’action de la rénine
qui la transforme en AT1.
Une enzyme de conversion agit sur AT1 et la transforme en AT2
Au niveau des cellules musculaire lisses on a 2 recepteurs pour AT1 et AT2
vasoconstriction
augmentation sécrétion de noradrénaline (augmente effet de la medullo surrénale)
hypertrophie du myocarde et des vaisseaux
SRA humoral = global
SRA tissulaire est régulé localement par des kinases (enzymes de conversion) pour transformer AT1 en
AT2 et donc augmenter ce dernier et diminuer le débit locale d’un organe
Endothéline
Substance synthétisée par l’endothélium, agit sur des récepteurs spécifiques sur les cellules musculaires
lisses :augmente la concentration en calcium et donc la contraction et la vasoconstriction.
b) substance vasodilatatrice
Monoxyde d’azote : NO : Synthétisé par les cellules endothéliales, passe jusque dans récepteurs des
cellules musculaires lisses induisant une diminution de concentration de clacium et donc une relaxation.
A également un effet protecteur des vaisseaux ( diminue l’agrégation et empeche la prolifération des
cellules musculaire lisse)
Prostaglandine
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Acide gras désaturé
Effet vasodilatateurPGI2
Egalement vasoconstriction
Selon type de récepteurs endothéliale force de cisaillement augmente, sang circule plus vite  synthèse de
NO ce qui induit la dilatation des vaisseaux (lors d’exercices physiques, également hormone et
concentration en gaz)
Les récepteurs sont sensibles à l’hypoxie (diminution de la pression partielle de l’O2) qui entraine la
sécrétion d’endothéline
 vasoconstriction qui augmente la pression de perfusion de l’organe et améliore les échanges
C- Régulation à long terme
Ce sont des mécanismes hormonaux : -rétention de NA+ et d’eau
- et donc la volémie augmente
Si rétention de sel il y aura également rétention d’eau et donc un augmentation de la volémie et de la PA (
chez hypertendu il ya déreglement des mecanismes à long terme et donc augmentation de la volémie)
Aldostérone synthétisée par corticosurrénale, SRA associé au système aldostérone car AGT2 agit sur la
corticosurrénale  libération d’aldostérone et rétention de sel
ADH (hormone antidiurétique) retient l’eau et donc maintient le volume plasmatique constant, si elle
maintient trop d’eau augmente la PA
D- Adaptations
Lors du passage d’une position en décubitus à une position orthostatique on a séquestration de sang dans
les membres inférieur ce qui induit une hypervolémie et donc une hypotension. Il y aura donc une baisse
de la tension pariétale et par l’intermédiaire des barorécepteurs une moindre stimulation des CCM et
centre vasodépresseur ainsi qu’une moindre inhibition du CCA et du centre vasopresseur. On aura donc
une tachycardie et une vasoconstrictionPA normalisée
PA moy = DC x Rpt
DC : débit cardiaque = FC x VES
Rpt : résistance periphérique totale
Ce sont ces paramètres qu'il faut toujours garder en tête en pathologie.
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