Un infarctus du myocarde a t-il les mêmes causes qu`un infarctus du
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Un infarctus du myocarde a t-il les mêmes causes qu'un infarctus du cerveau ? Expliquez Non. Dans le cadre d'un infarctus du myocarde la première cause est la sténose de plus de 90% d'une artère coronaire, avec la présence d'un spasme ou d'un petit embol, celle-ci est bouchée complétement et on arrive a la nécrose. Dans le cadre d'un infarctus cérébral il arrive plus souvent a cause d'un embol, qui lui même provoque une ischémie d'une zone. Il peut également y avoir une hypoperfusion globale reliée à un arrêt cardiaque trop long et donc un infarctus cérébral associé. Citez les complications d'une HTA mal équilibrée depuis 20 ans. Retentissement sur le cerveau avec des risques d'AVC d'origine thrombotique ou hémorragique. Retentissement sur les artères : avec une diminution de l'élasticité de celle-ci et donc une élévation de la PA et une augmentation de la post charge (avec hypertrophie du VG associé). Retentissement sur le coeur : Augmentation des résistance périphérique, donc le coeur va s'hypertrophié dans un premier temps pour compenser. On va allez comme ca jusqu'a la décompensation cardiaque et la diminution de la perfusion, ce qui va provoquer un angor et un risque d'infarctus secondairement. Retentissement sur le rein : HTA = première cause d'IR. Si le débit sanguin augmente, le rein a plus de mal a filtrer. Retentissement sur l'oeil : rétinopathies. Dans le cadre d'une décompensation cardiaque gauche, observe t'ont une Hypertension artérielle ou une hypotension artérielle ? Les 2 ? Dans quelles conditions ? Tout dépend de la cause de cette décompensation. On peut par exemple avoir pour cause l'Hypertension artérielle, dans ce cadre, l'Hypertension est un facteur qui aura donné l'insuffisance par hyperpression dans le ventricule. Maintenant si il y a une dysfonction au niveau de la valve mitrale, et que celle-ci ne laisse pas un remplissage suffisant du VG, il y a un risque de diminution du débit cardiaque et un risque d'hypotension artérielle. Dans le cadre par contre d'une insuffisance au niveau de l'aorte lors de l'éjection du sang, il y a ura une masse de sang importante qui va passer dans l'aorte, et donc la pression systolique sera très haute. Il y aura un reflux vers le ventricule qui fera baisser la pression diastolique. On aura donc une différentielle très importante entre la pression systolique et diastolique. Différence de physiopathologie entre l'asthme et la BPCO ? Dans le cadre de la BPCO c'est une insuffisance mucociliaire, et une hypersécrétion au niveau de la muqueuse favorisée par des toxiques. Il y a également un processus inflammatoire qui va dans un premier temps augmenter l'épaisseur de la muqueuse pour ensuite la diminuer, diminuer son élasticité et provoquer un collapsus des bronchioles en expiration. Ici les causes sont pour le plus souvent des polluants (tabac, pollution, charbon,...) et plus rarement des facteurs endogènes. Dans le cadre de l'asthme c'est une réaction inflammatoire de la muqueuse bronchique, mais ici à cause d'un facteur déclenchant comme les allergènes, l'air froid, l'effort physique,... Expliquez les possibilités d'évolution de la tuberculose entre le premier contact et une localisation secondaire extra-pulmonaire ? ??? Différence de symptomatologie entre Syndrome pyramidal AVC qui touche l'artère sylvienne gauche et un syndrome extrapyramidal qui prédomine dans l'hémisphère gauche : Syndrome pyramidal : Hémiplégie droite massive, Troubles sensitifs, hémianopie latérale avec éventuellement aphasie si Monsieur ou Madame est droitier(e). Syndrome extrapyramidal : Tremblement de repos, Hypertonie plastique, Akinésie. Evolutions possibles d'une hernie discale en L5/S1 a droite + traitement ? Le fait que la hernie se situe a ce niveau la provoque une complication bien particulière au niveau du nerf sciatique. Douleur au niveau de la lombaire jusqu'au pied. Il peut y avoir des douleurs quasiment insupportable (qui obligeront une intervention chirurgical), ainsi que des difficultés a la marche. Comme traitement dans un premier temps il va être médical avec des AINS, des antalgiques et des myorelaxants, avec parfois l'aide du kiné. On devra parfois allez jusqu'a l'opération chirurgicale avec l'ablation du nucléus pour régler totalement le problème. Différences entre l'endocardite du RAA (inflammatoire) et celle d'Osler (infectieuse) au point de vue symptomatique, physiopathologique et évolutif : Physiopathologie : Au niveau du RAA c'est une réaction auto-immune : en effet la protéine du strepto bétahémo du groupe A provoque la formation d'un anticorps contre la protéine antigénique du streptocoque. Le seul problème c'est que ces anticorps reconnaissent par erreur des protéines de surface au niveau du coeur, du rein et dans les articulations. Il y a donc une réaction inflammatoire antigène-anticorps. Touche souvent la valve mitrale. Au niveau de la pathologie d'Osler : Le germe pénètre chez le patient, il y a formation de végétations friables emboligènes au niveau des valvules cardiaques. Ces végétations peuvent envoyer des embols dans la circulation. Symptomatique : RAA : C'est une réaction inflammatoire donc : syndrome inflammatoire (visible a la prise de sang), arthrite (si articulations touchées), arthralgie, après une angine a Streptocoque, hypertrohpie ventriculaire gauche, insuffisance droite, stase périphérique et pulmonaire,... Osler : C'est infectieux donc température, asthénie, AEG & Myalgies, Etat grippal important, parfois pétéchies,... Evolution : RAA : suivi de la maladie rénal/caridaque (aider la compensation cardiaque et intervenir a temps pour un rempplacement valvulaire SN) Osler : Embolie, insuffisance cardiaque (par rupture des piliers), insuffisance mitrale ou aortique et le décès, si le diagnostic n'est pas posé a temps. Qui développe une anthracosilicose ? Quelles sont les conséquences sur le plan symptomatique et évolutif ? Les mineurs, par inhalation de poussière de charbon. Symptomatique : Dyspnée d'effort, réaction de spasmes, symptomatologie de type asthme, syndrome obstructif qui domine le restrictif. Evolutif : Sufinfections faciles, favorise le cancer et la tuberculose, et on va vers une insuffisance respiratoire chronique avec un coeur pulmonaire chronique. Différence entre une épilepsie focale et généralisée. Causes ? Démarche diagnostic devant une première crise? Epilepsie focale : Pas de perte de connaissance. Epilepsie généralisée : Altération conscience. Causes : Idiopathique ou bien due a des lésions cérébrales, toxique, métabolique, infectieuse, vasculaire, tumorales, abcès, AVC,... Devant une première crise : Si c'est une première on ne va pas traiter le patient dans un premier temps mais le surveiller et faire des examens complémentaires, pour retirer une cause : Tumeur, toxique, lésion,... Une fois que tout cela est retirer on ne traitera qu'après qu'il y aie eu une deuxième crises, et qu'on aie pas trouvé de cause. On traitera via Dépakine°, Epanutin°, Gardénal° lors de crises. Un patient de 72 ans développe une hémiparésie droite. Anamnèse : infarctus ponté il y a 10 ans, tabagisme actif, diabète. Pas d'HTA. Démarche diagnostic et expliquer le raisonnement ainsi que l'attitude thérapeutique en fonction des possibilités de diagnostics. Il a eu un infarctus ponté il y a 10 ans, surement du en partie a son tabagisme et donc a des plaques d'athérome. Le fait qu'il aie un problème de diabète provoque également des problèmes au niveau de ses vaisseaux sanguins, et on sais que c'est un facteur de risque de l'AVC. Ce qui me pousse a penser a un problème vasculaire cérébrale, peut être pas un AVC a proprement parler, mais peut être un accident ischémique rapidement régressif. Pour en être sur il faudrait faire un EEG, pour faire un diagnostic différentiel (tumeur & co), un holter et un ECG pour voir si la cause ne viendrais pas d'un embol envoyer par cause d'un trouble du rythme. Pour ce qui est de la thérapeutique, quoi qu'il arrive il faut faire plusieurs choses chez monsieurs, et ce, quelque soit la pathologie découverte : Arrêt du tabac Voir si son diabète est bien équilibré, l'équilibré SN. Améliorer les habitudes de vies. Ensuite un traitement a base d'anti-agregant plaquettaire type aspirine a faible dose pendant la phase aiguë et ensuite passer aux anti-coagulant une fois la phase aiguë passée si il y a trouble du rythme. Il faut ensuite prendre des mesures préventives comme de l'exercice physique, contrôle du diabète, sevrage tabagique,... Comparez et expliquez les différentes symptomatiques entre une sténose aortique serrée et une insuffisance mitrale ? La sténose aortique serrée se trouve au niveau du ventricule gauche, c'est une sténose (et donc un rétrécissement) de l'aorte. Il pourra y avoir une hypertrophie du ventricule gauche, une décompensation brutale, un risque d'OAP, une insuffisance coronarienne avec risque d'angor et un souffle systolique. Le débit sanguin sera normal. Il y aura une chute de la PA d'autant plus importante que la sténose est importante. Dans le cadre de l'insuffisance mitrale, cela se passe plus haut, au niveau de la valve qui sépare l'oreillette gauche du ventricule gauche. Le sang est propulsé vers l'aorte mais aussi vers le ventricule gauche vu que la valve ne se ferme plus. Il y a donc une augmentation du volume de l'oreillette. On sera encore une fois dans un cadre de décompensation, et on pourra avoir ici, un OAP du au fait que le sang stagne dans l'oreillette et remonte le long de la veine pulmonaire pour se retrouver avec une stase au niveau des poumons, un risque de fibrillation auriculaire ainsi qu'un souffle holosystolique. Comparez un syndrome pyramidal par ischémie de la région pariétale gauche et un syndrome pyramidale par section de moelle en D8 ? Si c'est la région pariétale gauche, on est au niveau du cerveau, au niveau du cortex gauche. On va donc avoir un tableau clinique de type hémiplégie droite, et vu qu'on est du côté gauche, au niveau pariétal, il y aura possibilité d'une aphasie de Broca, une agnosie, les fonctions auditives touchées,.... Tandis que dans le cadre d'une section de moelle en D8, vu qu'on est sous la colonne cervicale, ce seront uniquement les membres inférieurs qui seront touchés. Comment expliquez vous qu'une personne ayant souffert d'un infarctus cardiaque il y 10 ans souffre actuellement de décompensation cardiaque ? Lors d'un infarctus tout dépend de la zone qui a été touchée. Imaginons que la zone touchée est prêt des piliers d'une valve (la valve mitrale par exemple) : il y aurait rutpure d'un pilier avec éversement d'un feuillet de la valve et donc une insuffisance mitrale, qui peut provoquer une insuffisance cardiaque gauche. Types d'épilepsie généralisée + description brève : Grand mal généralisé ou crise tonicoclonique en 3 phases, tonique (initiale avec cyanose et apnée, contraction), clonique (secousse rythmique des 4 membres pendant quelques minutes) et résolutive (respiration bruyante, sommeil post critique). Myoclonique : secousse brêve, violente, au niveau des MI, le matin, idiopathique, alcool favorise. Atonique : perte brutale de tonus musculaire. Généralisée non convulsive : Surtout ches les PA, pas de manifesation clinique de troubles de consciences. Atypique : toutes sortes de symptomatologie. Mal épileptique : Survenue de crises sans récupérations entre. Causes principales des polyneuropathies + différence de symptomatologie : Génétique Métabolique ou endocrinienne Carentielle ou toxique. Neuropathie héréditaire sensitivo-motrice : Clinique générale : partie la plus distale du nerf qui est d'abord touché et ca remonte vers la proximale. Hypoesthésie en gant ou en chaussette. Déficit musculaire, amyotrophie dans les territoires distaux et aréflexie. Métabolique ou carentielle : Diabète : Mal perforant plantaire et arthropathie nerveuse. Provoque des ulcères de pression. Cruralgie diabétique. Polynévrite alcoolique : Début insidieux : difficulté a la marche, crampes, douleurs nocturnes au niveau des MI. Réflexe ostéo-tendineux achilléens abolis. IRC : dépend de la qualité de la dialyse. Guillain Barré : neuropathie inflammatoire. Douleurs et paresthésies au premier plan, mais déficit moteur d'apparition parfois rapide, s'installe avec prédominance au niveau proximale. Cela peut toucher les nerfs craniens ainsi que les nerfs respiratoire, donc attention et surveillance, car parfois on doit intuber. Souvent phase d'extension 3 – 4 semaines, puis stabilisation pendant 3 semaines et régression qui n'est pas toujours totale. Différences entre AIT et AVC : AIT : accident ischémique transitoire. Déficit neurologique d'origine ischémique présumé, totalement régressif en 24h. AVC : Accident vasculaire constitué : déficit neurologique d'origine ischémique ou hémorragique qui persiste au dela de 5 jours. Physiopathologie de l'angor, facteurs de risques, causes. Insuffisance coronaire face aux besoins en oxygène du myocarde. Equilibre entre l'apport et le besoin en oxygène du myocarde et celui-ci n'est pas équilibré, donc pas assez d'oxygène. Le consommation dépend bien sur du travail du myocarde : FC, contractibilité, tension,.. Facteurs de risques : Tabac Cholestérol Obésité HTA Diabète. Causes : Plaque athérome Anémie Sténose coronaire Valvulopathie Troubles du rythme Tout ce qui augmente PA et FC. Traitement : Règles d'hygiène : stop clope,... activité physique adaptée Diminution stress Surveillance médicale. Phase aigue : dérivés nitrés, beta bloquants, anti-agrégant On peut faire une angioplastie On peut faire un poontage A quoi s'expose un fumeur chronique ? Que ce soit au niveau pulmonaire ou au niveau circulatoire la cigarette est un facteur de risque de beaucoup de pathologie. Le fumeur au niveau pulmonaire s'expose : BPCO : la cigarette détruit les cils, qui permette de remonter les sécrétions. Lorsque le fumeur détruit ses cils, il s'expose petit a petit a un risque de stagnation et donc de surinfection des poumones. Emphysème : Dans ce cadre il existe un équilibre entre 2 enzymes : la protéase et l'antiprotéase. Dans un poumons normal, il existe un équilibre parfait entre les protéases et les anti-protéases. Chez le fumeur, les inhibiteur de la protéases sont en forte diminution, il y a donc un surplus de protéase, et il va y avoir une destruction des fibres élastiques, des parois alvéolaires et des bronchioles, ce qui aboutit à un état d'emphysème. Les cancers bronchiques : Les problèmes vasculaire : plaques d'athéromes. La cataracte est l'opacification du cristallin, lentille convergente située à l'intérieur de l'œil. Cette opacification est responsable d'une baisse progressive de la vue, au début accompagnée de gêne à la lumière (photophobie). Cette baisse de la vision peut être rapide (quelques semaines) à cause d'un traumatisme. L'immense majorité des cataractes apparaît spontanément avec l'âge, après 70 ans, de façon très progressive, sans cause déclenchante particulière. Certains facteurs peuvent cependant jouer un rôle aggravant et précipiter l'apparition de la maladie: l'exposition prolongée aux ultraviolets, le tabagisme, l'hérédité, certains traitements comme des corticothérapies prolongées, le diabète et certaines maladies métaboliques, etc. Le seul traitement efficace de la cataracte est la chirurgie. Glaucome : Le terme glaucome désigne une augmentation de la pression intra-oculaire provoquant une atteinte du nerf optique. Sténose aortique : Cfr Cours... Erythème noueux : C'est une dermo-hypodermite nodulaire. La lésion élémentaire est une nouure : c'est-à-dire un nodule ferme enchâssé dans la peau, rond, sensible à la palpation, parfois rouge, et chaud. Ces lésions dermatologiques, qui évoluent rapidement, apparaissent au niveau des tibias en nombre variable. Hypertrophie du ventricule gauche dans le cadre : insuffisance ventriculaire gauche Sténose mitrale Insuffisance mitrale Rétrécissement aortique Insuffisance aortique Différence entre BPCO et Emphysème et asthme : BPCO : Niveau des cils, Beaucoup de mucus, surinfection,... Cause : Tabac 90%, facteurs génétiques. Emphysème : Destructions des alvéoles, des bronchioles et des fibres élastiques. Cause : Tabac, facteurs génétiques. Asthme : obstruction variable et régressible des voies respiratoire a la suite d'un hyperreéactivité bronchique et phénomènes inflammatoire. Cause : Intrinsèque : Non allergique, infection, irritant, reflux gastrique. Extrinsèque : allergique... Mixte. Différence entre Pneumonie typique, atypique et BK + ce qu'on voit a la radio : Pneumonie typique : Germe Pneumocoque Début brutal (coup de tonnerre dans un ciel bleu) : AEG Frisson solennel, grosse température Toux productive Pas de douleur thoraciques Rx : Condensation lobaire typique Pneumonie atypique : Germe : Chlamydia, mycoplasme, certains virus. Début lent, syndrome grippal : Asthénie Myalgie Température modérée. Toux moins purulente (au début) Radio : infiltrat interstitiel. BK (Bacille de Koch) : Germe : Mycobactérium tuberculosis ou bacille de koch Manifestation : respiratoire : Toux, fièvre AEG,... Digestives : Diarrhée Erythème noueux Manifestation oculaire (kératoconjonctivite) Douleurs thoraciques. Radio : 85% des cas : lésion pulmonaire nodulaire de petite taille. Sclérose en plaque, mal périhpérique,... : Cfr Cours. Adrénaline et noradrénaline : effets sur le coeur : Adrénaline : entraînant une accélération du rythme cardiaque, une augmentation de la vitesse des contractions du cœur, une hausse de la pression artérielle Noradrénaline : inotrope positif, chronotrope positif, Vasoconstriction, Bronchoconstriction, Mydriase, Contraction des sphincters Etapes de la BPCO : Stade 1 : Maladie de type bronchite non obstructive, stade réversible. Stade 2 : Dyspnée d'effort importante, Diminution performances physiques, Clinique du premier stade. Stade 3 : Emphysème, Insuffisance respiratoire, coeur pulmonaire (IVD) Hernie : C'est une saillie que fait un disque intervertébral dans le canal rachidien et qui correspond à l'expulsion en arrière de son noyau gélatineux, le nucleus pulposus. Bruits du coeur : Les bruits du coeurs équivalent a la fermeture des valvules cardiaques. Le premier bruit appelé B1 correspond a la fermeture de la valvule mitrale et l'ouverture de la valve aortique. Le deuxième bruit appelé B2 est la fermeture de la valve aortique.
