LA VASCULARISATION DES POUMONS

LA VASCULARISATION DES POUMONS
La vascularisation.
 L'ensemble des éléments du lobule est enveloppé dans un tissu conjonctif riche en fibres
élastiques.
 La bronchiole terminale est accompagnée d'une branche de l'artère pulmonaire et se
ramifie en canal alvéolaire qui débouche dans une sorte de sac appelé acinus. Cet acinus est
formé de petites dilatations appelées alvéoles.
 Il y a environ 300 à 700 millions alvéoles (surface d'échange gazeux : 200 m2). Les
alvéoles sont formées d'une seule couche de cellules. Elles sont le siège des échanges gazeux
entre l'air et le sang circulant. Les alvéoles sont recouvertes à l'intérieur par un film très fin
appelé le surfactant.
 Le surfactant évite le collapsus des alvéoles lors de l'expiration (que les alvéoles se
collent). De plus il facilite les échanges gazeux. La surface interne de chaque alvéole est en
contact avec l'air inhalé.
 La surface externe des alvéoles est tapissée par les capillaires pulmonaires. Au départ, les
capillaires viennent de l'artère pulmonaire (sang non oxygéné). Après les échanges gazeux, le
sang part oxygéné vers les veines pulmonaires (sang oxygéné).
 Il existe deux systèmes.
 Le système circulatoire nutritif pulmonaire.
Cette circulation nutritive assure l'oxygénation et l'apport nutritif aux poumons. Cette
circulation est assurée par les vaisseaux bronchiques.
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Les artères bronchiques naissent de l'aorte et elles suivent le trajet des bronches
jusqu'aux bronches terminales. Arrivées au bout, les artères donnent naissance aux
capillaires bronchiques puis aux veines bronchiques
Les veines bronchiques qui vont suivre le trajet bronchique à l'inverse à la veine
cave supérieures pour rejoindre l’oreillette droite.
 Le système circulatoire fonctionnel.
Il va aller assurer l'oxygénation de tout l'organisme. Il se fait par l'artère pulmonaire riche
en CO2 (provenant du cœur droit) qui pénètre dans les poumons au niveau du hile, puis se
ramifie jusqu'aux capillaires pulmonaires qui vont être au contact direct avec les alvéoles
(contact externe). L'artère pulmonaire contient du sang non oxygéné après les échanges au
niveau des alvéoles, les veines pulmonaires ramènent du sang oxygéné jusqu'au cœur
gauche.
Physiologie de la respiration
Les échanges alvéolo-capillaires vont permettre
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au CO2 de passer des capillaires sanguins dans l’alvéole
à l’O2 de passer de l’alvéole dans le capillaire sanguin
L’atélectasie est un
affaissement des alvéoles
pulmonaires dépourvues de
leur ventilation tandis que
fonctionne leur circulation
(effet shunt). Elle intéresse une
partie plus ou moins étendue
du parenchyme pulmonaire et
se traduit radiologiquement
par une opacité pulmonaire
homogène avec rétraction et
immobilité de la zone atteinte.
L’atélectasie est l’état
physiologique du fœtus; après
la naissance, elle est la
conséquence d’une obstruction bronchique qui peut être d’origine diverse (bouchon
muqueux, corps étranger, tumeur, etc.).
Quatre phases :
1. La ventilation
 Inspiration et pénétration de l’aire dans les poumons
 Distribution de l’air à l’intérieur des poumons (alvéoles)
 Expiration de l’air hors des poumons
2. la phase alvéolaire
Echange gazeux
 O2 de l’alvéole vers le capillaire
 CO2 du capillaire vers l’alvéole) entre les alvéoles et le sang
3. la phase sanguine
Transfert de l’O2 par l’intermédiaire de la circulation sanguine (grande circulation)
4. la phase tissulaire
Echange gazeux O2 des capillaires vers la cellule et du CO2 de la cellule vers les
capillaires.
Phénomène mécanique de la respiration
Les mouvements respiratoires
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Inspiration = Phénomène actif nécessitant l’intervention du diaphragme et de certains
muscles du thorax.
La contraction des muscles inspirateurs (diaphragme, abdomen, intercostaux, élévateurs)
va augmenter le volume de la cage thoracique, les poumons vont se remplir d’air grace à
l’élasticité et à la solidarité des plèvres.
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Expiration = Phénomène passif.
Par le retour spontané au volume initial de la cage thoracique (élasticité) qui va
provoquer la rétraction des tissus pulmonaires des deux poumons.
Régulation des mouvements pulmonaires
Les mouvements respiratoires sont autonomes indépendant de la volonté donc innervé par le
système nerveux végétatif (parasympathique et sympathique) dont le centre de régulation se
trouve au niveau du bulbe rachidien et qui est associé à l’activité rythmique du cœur influencé
par certains facteurs comme la PaCO2.
Autre que la régularisation bulbaire, seule la volonté peut modifier la fréquence et l’amplitude
de la ventilation.
Les autres centres bulbaires vont permettre l’arrêt de la respiration pendant la déglutition.
L’appauvrissement de l’O2 du sang et l’enrichissement du CO2 du sang vont augmenter la
respiration et inversément.
Le CO2 est le stimulant le plus puissant des centres
respiratoires.
Si PA
alors
Ventilation
Si PA
alors
Ventilation
Si CO2
alors STIMULE les fréquences du système cardio-vasculaire.
Si CO2
alors INHIBE les fréquences du système cardio-vasculaire.
Si T°
alors STIMULE les fréquences du système cardio-vasculaire.
La spirométrie
La spirométrie est un test médical consistant à mesurer à l'aide d'un spiromètre les volumes
et débits d'air qu'un patient est capable d'inspirer et expirer. L'analyse des résultat aide à poser
le diagnostique de différentes pathologies pulmonaires.
CV : C’est la quantité maximum qui peut entrer et sortir des poumons (environ 5 litres)
VEMS : Volume expiratoire maximal par seconde, il permet l’exploration de l’ensemble des
capacités de voies aériennes.
Les débits bronchiques varient avec l’AGE, le SEXE et le VOLUME PULMONAIRE.
Le rapport TIFFENAU :
Encore appelé COEFFICIENT D' UTILISATION DE LA CAPACITE VITALE
c'est le rapport du VEMS( Volume Expiratoire Maximum par Seconde) à la capacité vitale
observée
VEMS
Rapport Tiffenau
N = 70 à 85
=
Capacité Vitale
La capacité vitale pulmonaire est le volume de gaz recueilli lors d'une expiration forcée, faite
après une inspiration forcée.
cela correspond à la somme du volume courant, du volume de réserve inspiratoire et du
volume de réserve expiratoire.
Il est d'environ de 3,150 L chez la femme et de 4,300 L chez l'homme.
La valeur normale de ce coefficient est de 70 à 85
Sa diminution est le reflet d'une perte d'élasticité pulmonaire ou de la perméabilité
bronchique.
La bonchomotricité
C'est la capacité des bronches à réaliser "l'ascenseur bronchique", qui permet, grâce aux
mouvements des tuniques des bronches et des cils qui les tapissent, de faire remonter le
mucus et les poussières y adhérant, jusque dans le pharynx puis l'œsophage.
Le processus permettant la bronchomotricité est composé :
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D’une bronchodilatation des fibres musculaires lisses (indépendantes de la volonté)
qui sont l’un des constituant des bronches et qui sont dans ce cas stimulées par les
nerfs parasympathiques du système nerveux neurovégétatif.
D’un bronchoconstriction des fibres musculaires lisses (indépendantes de la volonté)
dans ce cas-ci stimulées par les nerfs sympathiques du système nerveux
neurovégétatif.
Le surfactant
Le surfactant pulmonaire est un matériau complexe sécrété continuellement dans la lumière
alvéolaire par les pneumocytes de type 2. Il est constitué d’un grand nombre de molécules
différentes : lipides, phospholipides et protéines.
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Son rôle principal est de réduire la tension superficielle air/liquide créée par la fine
couche de liquide se trouvant à la surface des alvéoles pulmonaires. La réduction de la
tension superficielle facilite l'expansion des alvéoles à l'inspiration et les maintient
ouvertes pendant l’expiration.
Le surfactant joue en outre un rôle dans la perméabilité alvéolaire (effet antiœdémateux) et dans les mécanismes de défenses contre les micro-organismes, il
stimule la phagocytose
Il a enfin une action antibactérienne en filtrant les particules solubles pour les éliminer
par les voies aériennes.
Le manque de surfactant pulmonaire est la cause du syndrome de détresse respiratoire
idiopathique du nouveau-né prématuré ou maladie des membranes hyalines. Il résulte de
l'immaturité du poumon du fait de la naissance prématurée. On traite ce déficit par
l’administration de surfactant exogène en attendant que la maturité du poumon soit atteinte et
que suffisamment de surfactant endogène soit produit, ce qui ne demande que quelques jours
de vie.
Dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte, il existe aussi un déficit en
surfactant, mais qui est cette fois secondaire aux lésions de l’épithélium alvéolaire.
La spirométrie est la méthode de préférence pour un dépistage précoce des maladies
pulmonaires obstructives: la BPCO (Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive) et
l'asthme.
Momentanément la BPCO occupe au niveau mondial place numéro 12 sur la liste des
maladies mortelles. Dans les pays développés elle semble être encore plus importante.
Les spécialistes estiment qu'en 2020 la BPCO occupera la place 2 dans cette liste macabre!
Heureusement est-il possible d'éviter la BPCO dans la majorité des cas, comme 90% est du au
tabagisme.
l'évolution entre 1965 et 1998 de la mortalité provoquée par les maladies chroniques les plus
importantes:
seul la mortalité de la BPCO augmente d'une vitesse effrayante!
Il est important que la BPCO soit découverte le plus tôt possible. La graphique ci-dessous
vous montre que la spirométrie est la méthode de préférence pour le dépistage precoce de la
BPCO. La spirométrie vous offre l énorme avantage de pouvoir découvrir vos patients BPCO
10 à 15 ans plus tôt, comparé aux symptômes, les gazes sanguines ou les radiographies.