Les états de choc

MODULE URG REA TRANSFU
Les états de choc
Notes personnelles du
20 mars 2007
I)
DEFINITION.
 Insuffisance respiratoire cellulaire aiguë secondaire à une insuffisance circulatoire.
hypoxie cellulaire
=
anaérobiose
=
Acidose
II)
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES.
 L'apport d'oxygène à la cellule dépend :
o de l'oxygène transportée par la circulation.
 TO² =QC x CaO²
 TO² = transport d'oxygène.
 QC = débit cardiaque.
 CaO² = contenu artériel en oxygène.
 CaO² = Hb x SaO².
 De l'extraction cellulaire d'oxygène = ERO².
III) MECANISMES ET CAUSES.

État de choc :
o altération du transport et/ou de l'utilisation d'oxygène (ERO²).
o TO² = débit x CaO².
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

Baisse du débit cardiaque :
o par altération myocardique :
 choc CARDIOGENIQUE.
o Par altération remplissage :
 choc HYPOVOLEMIQUE.
 Choc HEMORRAGIQUE.
 Choc ANAPHYLACTIQUE.
Baisse CaO² :
o par diminution Hb :
 choc HEMORRAGIQUE.
o Par diminution SaO².
o Par diminution ERO² (extraction cellulaire d'oxygène) :
 Choc SEPTIQUE.
 Choc ANAPHYLACTIQUE.
A) Le choc hypovolémique.
 Hypovolémie absolue :
 diminution du volume sanguin (70 ml/kilo).
o Déficit en Na (+ H²O) = déshydratation extra cellulaire.
o Déficit en Na + protéines = brûlures (externe ou interne : pancréatite).
o Déficit en Na + protéines + Hb = hémorragies internes ou externes.
 Hypovolémie relative :
o séquestration du sang veineux.
o désadaptation « contenant - contenu », exemple : choc anaphylactique.
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B) État de choc cardiogénique.
 Diminution du débit cardiaque secondaire à une pathologie cardiaque :
o infarctus du myocarde.
o Insuffisance cardiaque terminale.
o Contusion myocardique.
o Troubles du rythme grave.
 Diminution du débit cardiaque (PA = Débit x Resistance) → compensation par ↗ résistance
(vasoconstriction) + tachycardie.
C) État de choc septique.
 Déséquilibre hémodynamique dû à la réaction immuno-inflammatoire secondaire à une
agression par un agent infectieux.
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D) État de choc anaphylactique.
 Déséquilibre hémodynamique secondaire à la libération d'histamine leucocytaire en réponse
à une réaction antigène-anticorps.
IV) SIGNES CLINIQUES, RECONNAITRE L’ETAT DE CHOC.
A) Signes précoces.
1) Signes cutanés : +++.
 Retard pouls capillaire > 2-3 secondes (coloration de la peau).
 Marbrures aux genoux, aux coudes.
 Extrémités pâles et froides.
N. B. en cas de choc septique ou anaphylactique, à la phase initiale, existence parfois de rougeurs et
de chaleur cutanée = « choc CHAUD ».
2) Tachycardie.
 Fréquence > 110/minute.
 Fréquence > 30 % des valeurs habituelles.
 Pouls « filant », mal perçu.
 Troubles du rythme (choc cardiogénique).
Δ les béta bloquants, morphiniques, anesthésies loco-régionales...


3) Autre signe.
polypnée : fréquence > 20/minute.
oligurie : diurèse <0,5 ml/kilo/heure sur 3 heures (normalement : 1 ml/kilo/heure).
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B) Signes tardifs et de gravité.

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


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
V)
1) La pression artérielle.
Normalement à la phase initiale (PA =DCxR).
Chute de la PA = collapsus.
Gravité +++ :
o PA <40 % des valeurs habituelles.
o PA <90 mmHg systolique.
o PA <60 mmHg moyenne.
2) Gravité +++.
Coloration « grise » ou pâle.
Hypothermie.
Tachycardie > 130/minute.
Troubles du rythme grave.
Fréquence respiratoire > 30/minute.
anurie.
Collapsus ne répondant pas aux traitements.
3) Signes en phase avancée.
Signes neurologiques :
o confusion, agitation, sédation inexpliquée...
Signes digestifs :
o ileus, hémorragies digestives, infarctus mésentérique, ulcère gastro-duodénal.
Atteinte hépatique :
o ictère, troubles de la coagulation vasculaire disséminée (CIVD).
Atteinte pulmonaire :
o oedème des membranes alvéolo-capillaires.
SIGNES CLINIQUES SPECIFIQUES, CHERCHER LA CAUSE.
A) Choc hypovolémique/hémorragique.
 Contexte de survenue :
o chirurgical : traumatisme, postopératoire, occlusion...
o Médical : hémorragies digestives, brûlures...
 Pression artérielle :
o « pincée » (↗ diastolique) à la phase initiale.
o ↗↗ en position déclive.
 Veines plates.
 Pâleur conjonctivale.
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Pertes sanguines
en ml
Pertes sanguines
en %
PA systolique
PA diastolique
Fréquence
cardiaque
Fréquence
respiratoire
Diurèse ml/h
Extrémités
Pouls capillaire
Coloration
État
neurologique
<750 ml
750-1500 ml
1500-2000 ml
2000 et +
<15 %
15-30 %
30-40 %
> 40 %
Inchangée
Inchangée
Inchangée
Augmentée
Diminuée
Diminuée
Très basse
Très basse
<100
100-120
> 120 faible
> 120 perçu ?
Normal
Tachypnée
> 20/minute
> 20/minute
> 30
Normales
<2 secondes
Normale
20-30
Pales
>2 secondes
Pale
Oligo anurie
Pâles et froides
Indétectable
Grise
Normal
Anxiété agitation
10-20
Pales
>2 secondes
Pâle
Agitation
somnolence
Coma
B) Le choc cardiogénique.
 Contexte :
o antécédents cardiaques.
o Pas d'antécédents cardiaques = embolie pulmonaire ?
 Signes de la pathologie cardiaque :
o dyspnée.
o Turgescence des veines jugulaires.
o OAP.
C) Le choc septique.
 Contexte infectieux.
 Évolution de la température :
o ↗ brutale > 38° 5.
o ↘ brutale <36° suivie de ↗ > 38° 5 (souvent affections Gram -).
 Frissons, tremblements.
 Signes cutanés :
o rougeur et chaleur à la phase initiale.
D) Le choc anaphylactique.
 Contexte allergique : latex, antibiotiques, produits iodés.
 Signes cutanés :
o érythème, urticaire, prurit.
 Oedème généralisé, oedème de QUINCKE.
 Bronchospasme.
 Pression artérielle « élargie » (diastolique ↘).
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VI) MOYENS DE SURVEILLANCE, DIAGNOSTIC PARACLINIQUE.







Surveillance horaire.
Clinique +++.
SPO² doit être > 95 %.
Voies veineuses x 2 (18 G. si hypovolémie).
Diurèse → sonde vésicale.
PA + scope.
+/- sonde gastrique selon le contexte.
 Hématocrite : proportion de globules rouges dans le sang.
Δ ce n'est pas parce que l'Hématocrite est normal qu'il n'y a pas saignement car elle dépend du
volume total (sang + plasma) donc en relation avec la volémie (exemple : si ↘ du plasma et ↘ de
l'hémoglobine, sur le bilan l'Hématocrite sera normal).


Mesures hémodynamiques : cathéter radial.
o PA en continue.
o Permet d'apprécier une hypovolémie.
La pression veineuse centrale :
o valeurs normales : 3 à 10 cmH²O.
o Intérêt ++ :
 valeurs basses.
 Variations dans le temps et selon la position.
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
Cathétérisme cardiaque par sonde de SWANN GANZ.
o Intérêt :
 Mesure PAPO (pression de remplissage du coeur gauche).
 Mesure du débit cardiaque.
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VII)


TRAITEMENT.
Choc = insuffisance respiratoire cellulaire → apport d'oxygène systématique.
Technique :
o 1 à 3 l/minute sonde ou lunettes.
o 3 à 6 l/minute sonde, masques ou lunettes.
o 6 à 10 l/minute masque.
o > 10 l/minute masque avec ballon réservoir.
o Prévoir ventilation assistée.
o But : SpO² > 95 %.
A) Choc hypovolémique.
1) Principes.


(a) Remplissage vasculaire.
Nature des solutés.
Technique d'administration.


(b) Les Amines Vasopressives.
Quand les solutés sont inefficaces.
noradrénaline : Levophed®.
(c) Traitement de la cause.
2) Les solutés de remplissage.
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Les solutés de remplissage
SOLUTES
Soluté Glucosé
LES CRISTALLOIDES
Soluté Salé
Ringer®
0,9%
R.Lactate®
Pouvoir de
remplissage
Avantages
Inconvénients
1/3 à 1/4
Coût
viscosité
N'est pas à
solutés de
remplissage
Indications
PERTES
%
10/20
20/50
50/100
> 100
Remplissage
Remplissage
Contient K, Ca
Hypovolémie avec
déshydratation avec PA
maintenue
LES COLLOIDES
HEA
Elohes®
Voluven®
Gélatine
Gélofusine®
Plasmion®
1/1
Sérum
Albumine
4%
20%
1/1 à 1,3/1
1/1
4/1
Pouvoir de remplissage
Troubles de la
coagulation >
35 ml/kilo
durée de vie :
6 à 8 heures
Risque
infectieux
coût ++
Hypovolémie avec chute de PA
Hypo
protidémie
Allergie
durée de vie :
2 à 4 heures
Compensation d'une hémorragie
PERTES
SOLUTES
volume
Ringer® (x3)
1000 ml
ou
GELAT. Ou HEA (x1)
1000
Ringer®/GEL.HEA
2500 ml
CGUA
Ringer®/GEL.HEA
2500
SAD ou SAC
5000 ml
CGUA
Ringer®/GELAT/SA
5000
CGUA
et +
PFC/plaquettes, fibrin.
OBJECTIFS
Amélioration clinique
Hb = 8 sujet N
Hb = 10 pathologies
cardiaques
bilan de coagulation :
T. P. = 50 %
Plaq = 50 000
Fib. = 1g/l
PFC = plasma frais et congelé
CGUAG = concentré globulaire




3) Surveillance et aspects technique de la transfusion massive.
Clinique +++.
Biologie : Hb, coagulation, gaz du sang...
Température (risque d'hypothermie).
Moyens de réchauffement et d'accélération de la transfusion (sac pressurisé).
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B) Choc cardiogénique.
 Diminution du travail myocardique :
o O² +/- ventilation assistée.
o Vasodilatateur, +/- diurétique (souvent non).
 Augmentation du débit cardiaque :
o dobutamine : dobutrex®.
o Effet inotrope (augmente la force d'éjection des ventricules) > effet fréquence.
o 5 à 30 µg/kilo/minute.
 Traitement de la cause :
o radio perfusion des coronaires (thrombolyse, angioplastie).
o Ballonnet de contre pulsion aortique.
o Coeur artificiel...
C) Choc septique.
 Augmentation de l'oxygénation tissulaire :
o ventilation assistée fréquente (oedème lésionnel).
 Corriger l'hypovolémie :
o remplissage vasculaire.
 Traitement de la défaillance circulatoire :
o diminution des résistances → amine pressive : noradrénaline - Levophed®.
o 0,2 à 3 µg/kilo/minute.
D) Choc anaphylactique.
 Corriger la défaillance circulatoire :
o vasodilatateur veineux → remplissage (cristalloïdes) car colloïdes allergisants.
o Vasodilatateur artériel → adrénaline (empêche la libération d'histamine), voie IVD,
IM, endo-trachéale. 1 mg dans 10 ml → injecter 1 ml (0,1 mg) jusqu'à récupération
d'une pression artérielle normale.
 Corriger la défaillance respiratoire :
o O² +/- intubation.
o Corticoïdes (aérosols + I. V.).
VIII)
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

CONCLUSION.
État de choc = diagnostic clinique.
Diagnostic d'urgence.
La rapidité et l'adaptation du traitement conditionne le pronostic vital.
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