Hypereosinophilies_Dr Morand

HYPER EOSINOPHILIES
MC MORAND
Médecine Interne- HIA Robert Picqué
Février 2009
HYPER EOSINOPHILIE (HES)
• Définition
Nombre absolu de Polynucléaires éosinophiles sanguins (PNE) >
400/mm3.
Hémogrammes répétés.
Eosinophilie normale entre 1 et 5 % des leucocytes (environ 50 à
400 éléments/mm3)
• « Témoin d’une Affection »
• Identification : Paul EHRLICH – 1879
Cellule Sanguine et Tissulaire, au noyau bilobé, possédant des
granules spécifiques ayant une affinité tinctoriale particulière
pour l’ Eosine, colorant acide, qui la singularise…
PHYSIOPATHOLOGIE
• Le PNE, différencié
Progéniteurs de la Moelle Hématopoïétique
SANG
•
•
Tissus : sites de surface en contact avec l’environnement « Muqueuses
digestives, Respiratoires » en réponse à des facteurs chimiotactiques
Hyper éosinophilie sanguine et/ou afflux de PNE dans les tissus.
Granules spécifiques des cellules éosinophiles
Protéines très basiques libérés
après activation par différents médiateurs.
CYTOTOXICITE : pour des cibles étrangères : larves de parasites…
pour des cellules ou Tissus « Normaux »
« Défense Immunitaire »
Processus Immuno-pathologiques :
Réaction Inflammatoire
Processus Réactionnels
Réaction d’Hyper sensibilité
DIAGNOSTIC POSITIF
• Fréquence
• Découverte fortuite : souvent / Hémogramme (« Bilans »)
OU
• « Diagnostic orienté » : Symptomatologies / Etiologies
multiples…
• Principalement, deux grands cadres étiologiques :
– « Les allergies »
– « Les Parasitoses »
Helminthoses …
Anomalies affectant la lignée Eosinophile : « HEMOPATHIES »…
PRINCIPALES CAUSES D’HYPER EOSINOPHILIE SANGUINE
Référence : La revue du Praticien (III – Q311) / 2005 : 55
Pr. PRIN – Dr. CHARLANNE
HYPER EOSINOPHILIES SANGUINES
Référence : Hématologie, vol13, n°2, mars – avril 2007
Maladies allergiques (dermatoses, asthme…)
Parasitoses (Helminthiases, larves d’insectes)
Iatrogènes : allergies médicamenteuses, radiothérapie
Maladies auto-immunes : Périartérite noueuse, angéite de Churg et Strauss, fasciite à éosinophiles,
dermatomyosite, LED, Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, pemphigus, psoriasis…
Cancers (syndrome paranéoplasique)
Infections : VIH, pneumocoque, scarlatine, tuberculose, salmonellose…
Hémopathies :
* Maladie de Hodgkin, lymphomes T, LAL
Syndromes myélo-prolifératifs (LMC, Vaquez…), LAM
Mastocytose systémique,
CEL : « Leucémie Chronique à Eosinophiles »
* Eosinophilie persistante > 1500/mm3
* Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion)
* Anomalie clonale des éosinophiles mise en évidence
* Excès de blastes sanguins (> 2 %) ou médullaires (> 5 % mais < 20 %)
HES : « Syndrome hyper éosinophilique idiopathique »
* Eosinophilie persistante > 1500/mm3
* Etiologie inconnue (diagnostic d’exclusion)
* Lésions viscérales (cardiopathie…)
* Absence d’anomalie clonale des éosinophiles
1
PARASITOSES
• HES :
– Helminthiases, principalement…
– Larves d’insectes : « Myases » (Hypodermoses)
« Coup d’archet » de violon…
(Revue du Praticien – Médecine Générale – Tome 9 – n°308 au 11/09/1995)
• Les Protozooses (Paludisme, Amoeboses, Kala-Azar, Trypanosomiases…) n’induisent
pas d’HES (hormis, parfois, la « Toxoplasmose »…)
• HES : « Valeur Diagnostique »
• PNE : composant essentiel du « Granulome Parasitaire »
• Intérêt diagnostic de la « Cinétique » / Eosinophilie Sanguine (« plusieurs
mesures à 3 semaines » d’intervalle…)
Courbe de LAVIER ? « en coup d’ARCHET »… (douve du foie,
Ascaridiose, Ankylostomose, Bilharzioses…)
Latence
Ascension maximale : Parasite « Intra-tissulaire » (phase invasive)
Décroissance plus ou moins rapide…
Eosinophilie cyclique, oscillante au long cours :
* Anguillulose / Cycle Interne « Auto-infestations »,
* loase…
PARASITOSES : ETIOLOGIES
• Séjour « Etranger » ou non …
• « France Métropolitaine, Europe » : Parasitoses « Autochtones »
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Distomatose hépatique
Toxocarose
Trichinose
Ascaridiose
Taeniasis
Oxyurose
Hydatidose et échinococcose alvéolaire…
Anisakiase
Cysticercose
Hypodermoses (MYASES)
• « Tropiques »
– 4 Parasitoses Principales :
–
–
–
•
•
•
•
Bilharzioses (Schistosomoses)
Filarioses
Ankylostomose
Anguillulose
« ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES »
• Pays de Séjour : cartes de répartition géographique des parasitoses…
• Chronologie : dates de départ, de retour
• Expositions à des Risques Contaminants :
–
–
–
Contacts eaux douces :
• Bains en eau douce, stagnante
• Marche sur sols boueux
Alimentation non contrôlée :
• Aliments, eaux de boisson souillées
• Cresson sauvage
• Châtaigne d’eau
• Viandes, Poissons crus ou insuffisamment cuits
Contact animal : chiens, chats, moutons…
Piqûre / Insectes vecteurs : Simulie, Moustiques, Taons
–
–
–
–
Anémie Microcytaire, macrocytaire
Altérations fonctionnelles hépatiques « Cytolyse, Cholestase »…
Elévation d’enzymes musculaires
Hématuries…
–
• Symptomatologie clinique
• Signes biologiques :
• Examens complémentaires :
Radiographie thoracique : « Syndrome de Loëffler » (Infiltrats pulmonaires labiles…)
Echographie abdominale, pelvienne…
Douves ou distomatoses « exotiques » (Paragonimose…)
Gnathostomiase (Larva Migrans viscérale / Asie Sud-Est…)
Parasitoses « Cosmopolites »,… : Ascaridiose, Trichocéphalose…
LOCALISATION GEOGRAPHIQUES DES PRINCIPALES
PARASITOSES TROPICALES RESPONSABLE
D’HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE
RISQUES D’EXPOSITION ET MODALITES DE CONTAMINATION
PAR LES PRINCIPALES HELMINTHOSES
Référence : POPI 2009
Référence : Le Popi – 10ème édition 2009 « Maladies Infectieuses et
Tropicales »
2
MANIFESTATIONS CLINIQUES DES PRINCIPALES HELMINTHOSES A L’ORIGINE
D’UNE HYPEREOSINOPHILIE SANGUINE
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE /
« PARASITOSES »
Référence : POPI 2009
• Cinétique / Eosinophilie
Eosinophilie > 500/mm3 < 1500/mm3
• Importance / Eosinophilie
« modérée à moyenne »
Hyper éosinophilie > 1500/mm3
« élevée »
Hyper éosinophilie massive > 3000/mm3
• Sérologies Parasitaires : utiles à la phase précoce de l’invasion
tissulaire (réponse éosinophile et réponse Anticorps)
• Examens parasitologiques répétés des selles : « 3 examens à 2 ou
3 jours de distance »…
– Délais diagnostiques retardés, souvent de 1 à 2 mois…
– Réalisation à la « phase d’état » de l’infestation (« Éosinophilie diminuée ou
normale…) : œufs, larves…
– La présence de « cristaux de CHARCOT-LEYDEN » dus à la destruction des
polynucléaires éosinophiles du tube digestif doit inciter à rechercher une
Helminthiase !
PARASITOSES TROPICALES : HYPEREOSINOPHILIE
(suite)
PARASITOSES AUTOCHTONES : HYPEREOSINOPHILIE
Référence : La revue du Praticien / 2005
Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARPANNE
Référence : La revue du Praticien / 2005
Extrait de « Eosinophilie orientation diagnostique » - Pr. PRIN – Dr. CHARIANNE
Tableau 1 : Parasitoses autochtones : Hyper éosinophilie élevée
LARVA MIGRANS VISCERALE
DISTOMATOSE HEPATIQUE :
« Fasciola Hépatica »
•
•
•
•
•
•
Vers Plats : classe des Trematodes : « Actuellement rare en France »…
Fasciolase : grande Douve du foie
Parasite, « Cosmopolite », des voies biliaires
Animaux : bovins, ovins
Homme
Hôte intermédiaire : Mollusque (Genre « Lymnaea »)
Métacercaires enkystés sur végétaux
aquatiques.
Homme : contaminé / consommation « cresson sauvage, Mâche, Pissenlis »,…
« Douvule »
Estomac
Parois intestinales
Cavité péritonéale
Capsule de glisson
Parenchyme Hépatique
« Adulte » dans un canalicule hépatique (10 – 12ème semaine)
Clinique :
–
–
• « Hépatite toxi-infectieuse » :
–
–
–
–
–
Fièvre modérée
Altération de l’état général
Douleurs de l’hypochondre droit, épigastre… hépatomégalie
Manifestations allergiques
Sub-ictère
•
•
Possible « Syndrome de Löeffler »
Possible Syndrome frustre ou latence…
Etat : stase biliaire, surinfection : coliques hépatiques, Ictère,
Diagnostic :
–
–
–
TOXOCAROSE (Cosmopolite)
ASCARIS du chien : Toxocara Canis… Toxocara Cati (Chat)
Eau souillées (« mains sales)
Chiots
fécès : œufs
ingestion humaine
Terre
Aliment
Atteinte fréquente / ENFANTS : Jeux / Bacs à sable, « Géophagie »…
• Formes frustres fréquentes chez l’adulte, ou inapparentes…
• Forme typique du petit enfant
« Dissémination Viscérale »… Guérison spontanée en quelques
semaines…
Invasion : 1 à 4 semaines après ingestion
•
•
•
Larves d’Helminthes d’animaux égarées chez l’homme
Angiocholite
Hyper éosinophilie massive, courbe de Lavier, maximale 60-90ème jour…
Sérologie : essentielle / précoce (3 premiers mois)
Selles : œufs (ou liquide tubage duodénal…), 90 jours après infestations (« phase » état)
•
–
–
–
–
–
–
–
Signes généraux ; Fièvre modérée…
Troubles digestifs
Douleurs Musculaires, articulaires
Manifestations Pulmonaires : Toux, dyspnée, Expectorations, « Infiltrats Pulmonaires » (« Syndrome de Loeffler »)
Signes cutanés : Rash maculeux, urticaire…
Œdème de Quincke
Hépatomégalie, splénomégalie…
Variantes symptomatiques : formes digestives, cutanés, respiratoires, neurologiques (convulsions, syndrome
encéphalitique…)
Formes oculaires : parfois des années après la contamination adolescent, adulte, avec baisse unilatérale de
l’Acuité Visuelle : Granulome rétinien, Endophtalmie chronique
Diagnostic :
–
–
–
Hémogramme : hyper éosinophilie sanguine, maximum 30ème jour : massive (50-80 %
Sérologie, essentiellement
Diagnostic direct ? Non car « impasse parasitaire » !
2000 à 8000/mm3)
3
TRICHINOSE
•
•
•
•
•
Trichinella spiralis
Nématode
Humain
Animaux : Porc, sanglier, phacochère – cheval, ours…
« Cosmopolite »…
Parasitose peu fréquente
Hôte : vers adultes
•
•
Homme : Consommation « Viandes contaminés » (viande de cheval…)
Clinique :
•
•
Formes frustres
Formes graves possibles : « Pronostic vital » / syndrome Toxi-Infectieux, déshydratation, encéphalite,
myocardite, OAP…
Diagnostic :
–
–
–
–
–
–
•
–
–
–
Intestin
« Femelles fécondées
Larves / Muqueuse Intestinale »
Grande Circulation
Dissémination des Larves
Enkystement dans les masses musculaires, 3 semaines après l’infestation. (« Larves
vivantes plusieurs mois »)
Incubation 2 à 6 jours
Invasion : diarrhées abondantes, signes toxi-infectieux, douleurs abdominales, fièvre élevée
Etat – Dissémination : environ 10ème jour, avec fièvre en plateau, altération de l’état général, syndrome musculaire
(myalgies +/- diffuses), syndrome œdémateux (face : « Maladie des Grosses Têtes »…), urticaire, syndrome
asthmatiforme, syndrome de Löffler
Phase d’enkystement : environ 3ème semaine : apyrexie, myalgies, phénomènes allergiques (plusieurs mois),
amélioration lente
Eosinophilie massive dès la 2ème semaine, maximale à un mois (60-90 jours)
Sérologie : Diagnostic PRECOCE
DIRECT : BIOPSIE Musculaire déconseillée
Persistance Résiduelle.
OXYUROSE
•
•
•
•
•
Enterobius Vermicularis
Cosmopolite
Fréquence / enfant
Ingestion des œufs estomac
larves
Iléon Terminal : adultes en 3 à 4
semaines. Le couple vit dans la région coeco-appendiculaire.
Femelles fécondées
Rectum, fixation à la marge anale et ponte de milliers
d’œufs embryonnés…
Contamination entourage
« Autoréinfestation fréquente » / enfant / mains souillées / prurit anal
Clinique : latence fréquente
– Prurit anal, surtout vespéral
lésions de grattage, vulvite…
– Troubles du transit, anorexie, douleurs de la fosse iliaque droite
• Diagnostic :
–
–
–
–
Eosinophilie, moyenne ou faible, maximale au 30ème jour
« Oxyures femelles » (10 mm-/ marge anale, surface des selles…
Scotch-TEST de GRAHAM / œufs : 21 jours après l’infestation
Sérologie ? non pratiquée…
4
HYDATIDOSE :
« ECHINOCOCCUS GRANULOSUS »
•
•
•
Cestode Larvaire
Echinococcose Hydatique due à la larve hydatique du Tenia « Echinococcus Granulosus »
Répartition géographique large :
•
Cycle naturel :
Parasites adultes : intestin chien…
–
–
–
Surtout / régions d’élevage (moutons / chiens…)
Afrique Nord, Est… Amérique du Sud…
« Europe » (possible…)
Déjections / embryophores (résistance ++)
Contamination Herbivores (moutons…) / Ingestion herbe souillée
Embryon
•
foie : larve hydatide
Contamination canidés (chien…) / consommation viscères hydatifères du mouton
Cycle / homme : 2 modes de contamination / ingestion d’embryophores
–
–
Contact direct (chien parasité)
Indirect / consommation eau, aliments souillés
Œuf / estomac : embryon
paroi intestinale
capillaire veineux
système PORTE
Foie (60 % des cas)
Poumon (30 % des cas)
Autre site (10 %) : cœur, cerveau, rate, rein, squelette, muscles, glande, peau…
Transformation lente en Larve Vésiculaire : « Kyste Hydatique »
HYDATIDOSE / Clinique / Diagnostic
• Clinique :
– Echinococcose Hépatique, souvent multiple : « Hépatomégalie » bien tolérée, ou
« aspect Tumoral »…
• Complications fréquentes et graves : fissuration du kyste, Infections souvent sub aigues,
Rupture péritonéale…
– Echinococcose Pulmonaire…
– Echinococcose cérébrale : Syndrome « Tumoral »…
• Diagnostic :
– Bilan radiologique, échographique… Scanner…
– Eosinophilie sanguine « modérée »
• En phase initiale de croissance
• Poussées / phase de manifestations « allergiques » (fissurations…)
– Sérologie diagnostic
NB : Intérêt / Surveillance « post opératoire » :
• Négativation sérologique en 12-24 mois
En cas de succès thérapeutiques (traitement médical et chirurgical)
• « Taux élevé » ou remontée des anticorps : évoquer échec thérapeutique…
5
ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE (Multiloculaire)
ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS
• « Tenia du Renard » !
• Parasite les canidés (loup, renard, coyotte…) et félidés
• Contamination Humaine : Ingestion de baies sauvages souillées de
déjections des hôtes définitifs…
• Répartition géographique : « Grand Nord », Europe (Endémie
surtout…)
Est France
• Clinique : « Atteinte Hépatique » au premier plan / Larve parasitaire
– Gros foie Pseudo-tumoral, irrégulier, souvent douloureux
– Ictère Rétentionnel souvent révélateur; fièvre, altération de l’Etat Général
• Diagnostic :
– Hyper éosinophilie, rarement importante …
– Imagerie…
– Sérologie
• Pronostic « désastreux » / Envahissement / Larve
Prolongements
racémeux
Organes voisins
« métastases » pulmonaires, cérébrales
6
TENIASIS ou TAENIASES (CESTODES)
Taenia Saginata – Cosmopolite
• « Taenia Saginata Adulte »
• Ver plat « Solitaire » :
•
•
•
•
parasite intestin grêle de l’homme
–
–
4 à 10 mètres de long !
1000 ou 2000 anneaux…
–
–
Téniase souvent « latente »
Parfois, troubles digestifs :
• Boulimie, anorexie
• Douleurs abdominales, hypochondre droit, fosse iliaque droite…
• Troubles du transit
Rarement : troubles du caractère, du sommeil, sensoriels, allergies (enfants)…
Hôte intermédiaire : bovin : bœuf, buffle, zébu… : « Larve cysticerque dans les muscles du Bovin »
Homme : contamination / consommation de viande de bovin crue ou mal cuite.
Larve
Tenia adulte en 2 à 3 mois, fixé sur la muqueuse intestinale
Les Anneaux mûrs se détachent
forcent le sphincter anal, en dehors de la défécation
lysés en milieu extérieur
œufs
sols
contaminent les bovins…
Clinique :
–
Diagnostic :
–
–
–
Hyper éosinophilie moyenne ou faible, maximale au 60ème jour
Sérologie : « non significatif »…
Diagnostic direct :
• Anneaux / sous-vêtements, literie, émis entre les selles
• Embryophores à la marge anale (déposés par « Anneaux Traumatisés »)
–
–
Scotch – Test de GRAHAM, 90 jours après infestation
Parfois / selles
Teniase à Taenia Solium
(« CYSTICERCOSE »)
•
•
•
•
•
Taenia Solium : ver plat, 2 à 8 mètres de long
Hôte Intermédiaire : Porc
cycle évolutif proche / cycle T Saginata
Homme :
–
–
–
Contamination / Ingestion de Larves / Viande de Porc crue ou mal cuite (charcuterie) ou mains souillées de
matières fécales humaines
De plus en plus rare en pays développé
cosmopolite
Clinique :
–
–
Symptomatologie banale (digestive…)
Possible Cysticercose :
• « Embryophores ingérés »…
• Ou auto-infestation :
–
–
–
•
Hôte / Taenia Solium Adulte / Intestin Grêle
Remontée dans l’estomac d’un anneau : lyse
Embryons
Circulation Sanguine
Embryons
« Larves Cysticerques »
Muscles, Peau, Œil, système nerveux central
Cysticercose « Musculaire », fréquente : généralement, asymptomatique
Cysticercose « sous-cutanée » : petits nodules…
Cysticercose oculaire : exophtalmie, strabisme, atteinte palpébrale, conjonctive… Iritis, Rétinopathie
Cysticercose cérébrale : « kystes »
comitialité, déficits neurologiques (syndrome Pseudo-Tumoral)
Démence…
Diagnostic :
–
–
–
–
–
Eosinophilie modérée
Sérologie
Emission Anneaux
« Radiographies » parties molles, crâne : calcifications (larves)
Scanner, IRM cérébraux
7
8
ANISAKIASE
• Anisakis : « Nematodes, proches des Ascaris »
• Cycle : Anisakis adultes vivent dans la cavité générale des cétacés ou des Pinnipèdes
œufs
Crustacés planctoniques : 1er hôte intermédiaire
Poissons marins : 2ème hôte intermédiaire
Cétacés, pinnipèdes
• Contamination Humaine :
–
–
Consommation de poissons mal cuits, crus, marinés… : « Impasse Parasitaire » (harengs,
maquereaux, morues, aiglefins, merlans…)
Larves : Mer du Nord, Atlantique, Japon…
Paroi gastrique, grêle, colon…
–
–
–
–
Douleurs abdominales, « gastrite hyperalgique »…
Troubles du transit
Nausées
Syndromes pseudo-tumoraux : occlusions, péritonites…
–
–
–
Eosinophilie inconstante, modérée…
« sérologie »…
Histologie
FOGD (larve au centre d’un granulome éosinophile…)
Pièce opératoire
• Clinique
Granulome Eosinophilique du tube gastrique :
• Diagnostic :
ASCARIDIOSE :
« Ascaris Lumbricoïdes » (Ver Rond)
Parasitose intestinale fréquente /Enfant
* Nématode Intestinal spécifiquement humain
* Cosmopolite
Contamination : sol, aliments (œufs embryonnés)
Migration des larves : cycle entéro-hépatique
« Syndrome de Löeffler » (RP)… Remontée
dans l’arbre bronchique
• Clinique :
• Invasion (larvaire) :
–
–
–
–
Peu ou pas de signes généraux
Irritation trachéale
Toux quinteuse en début de nuit
Expectoration blanche, mousseuse, déglutie ( développement des larves dans le tube digestif)…
–
–
–
–
« Ascaridiose Adulte »
Troubles digestifs : douleurs abdominales… « Rare cocclusion du grêle »…
Signes généraux
Rares « Migrations aberrantes » : Hépatobiliaire, Appendice, Péritoine
complications
• Période d’état :
• Diagnostic :
–
–
–
Eosinophilie massive, Maximum 20ème jour; Courbe de LAVIER
Sérodiagnostic : « Utile au début »…
Diagnostic Direct : œufs / selles : 60-90 jours après infestation.
normalisée à 2-3 mois…
9
MYASES CUTANEES
• Hypodermose à « Hypoderma Bovis » ou « Hypoderma Linéatum »…
–
Parasitisme de l’Homme par des larves de Mouche, ou asticots…
• Géographie :
–
Europe (« France : région ouest »), Afrique
• Cycle : Les hypodermes sont des grosses mouches : ponte des œufs, sur les poils des
bovidés et des ovidés.
• L’animal en se léchant, avale les œufs : éclosion dans l’estomac
•
•
libération de larves
(Varrons)
migrations complexes dans les tissus cellulaires sous cutanés perforation de la
peau
L’homme, ou plutôt l’enfant, se contamine au contact d’un animal parasité / ingestion
d’œufs. La migration des larves est anarchique…
Clinique :
–
–
–
–
Signes généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement
Signes allergiques : prurit, urticaire, myalgies, arthralgies
Larves
tissu cellulaire sous cutané (après quelques semaines) : myase rampante,
furonculeuse, tuméfactions ambulatoires. Extériorisation des larves (2 à 3 cm)
Possible migration
œil, système nerveux…
–
–
Hyper éosinophilie, modérée…
sérologie
• Diagnostic :
BILHARZIOSES : SCHISTOSOMOSES
Bilharzies ou Schistosomes : vers plats (Tremadodes), à sexes séparés, hématophages, vivant
dans le système circulatoire humain
4 espèces pathogènes : Schistosoma Haematobium
Schistosoma Mansoni
Schistosoma Japonicum (+ souche Mekong…)
Schistosoma Intercalatum
•
Cycle :
–
–
Œufs de Bilharzies : selles ou urines
eau douce
Miracidium
Hôte Intermédiaire : « Mollusque »
Développement de FURCOCERCAIRES, émergeant du mollusque aux heures chaudes de la journée
Infestation Humaine :
• Bains / eaux douces, calmes, riches en végétation aquatique; Travaux / rizières…
• Pénétration transcutanée des cercaires
voie sanguine ou lymphatique
Poumons
système veineux porte intra-hépatique
plexus Hémorroïdal / S. Mansoni, Intercalatum, Japonicum
•
•
Plexus Vésical / S. Haematobium
Les femelles adultes : lieux de Ponte / sous-muqueuse des parois de vessie, Intestin…
Elimination extérieure / Urines, selles
« nouveaux cycles »
Œufs
Blocage tissulaire
GRANULOMES Bilharziens
et retentissements
environ 6ème semaine
Embols veineux : foie, poumon
Granulomes Bilharziens
pathologiques
Géographie :
–
–
–
–
S.
S.
S.
S.
Haematobium : Afrique, Maghreb, Madagascar… quelques foyers / inde, Moyen-Orient
Mansoni : Afrique, Amérique latine, Antilles
Japonicum : Chine, Japon, Corée, Philippines, Asie du Sud-Est
Intercalatum : Afrique
10
BILHARZIOSES : « Clinique »
• « TROIS PERIODES » :
1) Phase de Pénétration Tanscutanée :
Dermatite cercarienne (membres inférieurs,
souvent), le plus souvent discrète : prurit, réaction
urticarienne…
2) Phase INVASION :
• Phénomènes « Allergiques » (« Primo-infections ») : fièvre,
sueurs, céphalées (« fièvre irrégulière, des Safaris »…), urticaire,
arthralgies, myalgies, oedèmes fugaces, toux, dyspnée… Diarrhées…
• Possible hépato-splénomégalie modérée
BILHARZIOSES clinique (Suite)
3) Période d’ETAT :
• S. Haematobium : Bilharziose URO-GENITALE
– Atteinte vésicale : dysurie, pollakiurie, douleurs sus-pubiennes, hématuries
macroscopiques, microscopiques, surinfections bactériennes… cystite chronique, calcifications
(radiologiques) vésicales
– Atteinte urétérale : sténoses
surinfections, lithiases, retentissement rénal
– Atteinte rénale
Pronostic : hydro-néphrose, néphrites interstitielles infectieuses,
néphropathies glomérulaires rares
Insuffisances rénales
– Atteintes urétrales, génitales (épididymite, endométrite, annexite… (stérilités »…)
• S. Mansoni : Bilharzioses Intestinales
– Manifestations Intestinales environ 3 mois après la contamination : diarrhées… Douleurs
rectales, abdominales, Tenesme, Epreintes, Possible Prolapsus Rectal… Evolution
généralement favorable. Complications possibles : subocclusions, hémorragie intestinale
– Manifestations Hépato-spléniques (Pronostic réservé !): hépato-splénomégalie,
hypertension portale, hémorragies digestives (varices oesophagiennes), hyper-splénisme,
« défaillance hépatique » rare
• S. Japonicum : Bilharziose artério-veineuse
–
–
–
–
Atteinte hépato-splénique : précoce, grave
hypertension portale
Altération de l’état général
Manifestations cardio-pulmonaires, neurologiques…
Pronostic réservé : hémorragie digestive, insuffisance hépato-cellulaire… cachexie
• S. Intercalatum : Bilharziose rectale, génitale…
BILHARZIOSES : DIAGNOSTIC
1/ Hyper éosinophilie sanguine, massive : «
Courbe de Lavier », maximale au 60ème jour
2/ Examen / Récueil urines, selles… :
– Urines (24 heures) / S.HAEMATOBIUM : œufs (à éperon
terminal) :
« 6ème semaine » (environ 60 jours après pénétration);
« vitalité des oeufs : évolutivité
– Selles :
• S. Mansoni : œufs (éperon latéral)…
• S. Japonicum : œufs,..
• S. Intercalatum : œufs,…
• « Biopsie Rectale / Œufs » (environ 60 jours / contamination) /
« carrefour des 4 bilharzioses »…
• Sérologie : utile, surtout avant 60 jours…
11
FILARIOSES
« Nématodes Vivipares »…
• I/ Filarioses Lymphatiques
• II/ Loase
• III/ Onchocercose
Filarioses « cutanéo-dermiques »
• IV/ Dracunculose
FILARIOSES LYMPHATIQUES
• Deux filarioses lymphatiques :
– Wüchereria bancrofti ou Filaire de BANCROFT
– Brugia Malayi ou Filaire de Malaisie
• Cycle : les parasites adultes, « macrofilaires », vers ronds (4-10 cm de long),
mâles et femelles, vivent enroulés dans le système lymphatique de l’Homme,
réservoir naturel.
- Longévité : environ 15 ans…
- Les femelles émettent des « embryons : microfilaires » lesquels circulent dans
la lymphe, et périodiquement dans le sang.
Micro-filarémie : Périodicité plutôt nocturne.
- Transmission par Moustiques, vecteurs des genres : Culex, Anophèles, Aedes…
Femelles hématophages :
- repas sanguin / périodicité de Micro-filarémie
- Microfilaires : larves infectantes
• Géographie :
FILARIOSES LYMPHATIQUES : Clinique
• Infestation : « Nombreux porteurs sains »…
• Manifestations aigues : moins de 3 mois
• Atteintes génitales : lymphangite du scrotum, orchite… fugaces.
•
•
•
•
Contamination humaine : Piqûre de Moustique.
– Wüchereria bancrofti : Zones inter et sub Tropicales (Asie du Sud-Est, Inde, Afrique,
Amérique Centrale et du Sud… Caraïbes).
– Forme « pacifica » : Îles du Pacifique Sud (microfilaires apériodiques, ou diurnes…)
– Brugia Malayi : « Asiatique »
Récidives
hydrocèle chyleuse Séquellaire. Signes généraux
associés : Fièvre, asthénie…
Lymphangite aigue des Membres : 3 à 20 mois après infestation.
Adénite régionale. Fièvre précessive fréquente, progression
centrifuge. Fugace (quelques jours). Récidives…
Lymphangite aigue profonde : fièvre, douleurs thoraciques ou
abdominales
Adénites aigues
Formes frustres : pesanteur de cuisse, de testicule… oedèmes
localisés fugaces des membres, organes génitaux…
FILARIOSE LYMPHATIQUES (Suite)
Manifestations chroniques / stase / obstacle parasitaire
• Hydrocèles, orchi-épididymites chroniques… stérilité posssible.
Adénopathies… Adénolymphocèle… Varices lymphatiques à la racine des
membres
possible lymphorragie, surinfection.
• Possible Ascite chyleuse, chylothorax, entéropathie exsudative,
chylolymphurie
• Eléphantiasis : crises récurrentes de lymphangite aigue : hypertrophie
scléro-fibreuse des derme et hypoderme (pachydermite) :
–
–
–
–
Membres Inférieurs
Scrotum
Membres supérieurs
Seins
• Formes allergiques : « Filarioses Occultes » : «Absence de
Microfilarémie »
– « Poumon Eosinophile Tropical » : toux chronique, dyspnée asthmatiforme,
Infiltrat Pulmonaire. Eosinophilies Tropicales à manifestations ganglionnaires
et spléniques. Les microfilaires sont présents dans les ganglions, rate,
poumons…
12
FILARIOSE LYMPHATIQUES : DIAGNOSTIC
• Diagnostic :
– Hyperéosinophilie sanguine fréquente
• importante / phase d’Invasion
• Massive / « Filarioses occultes »…
– Microfilarémie / sang : prélèvement nocturne
environ 23 heures (sauf variété Pacifica)
– Sérologie (de « groupe »)
FILARIOSE à LOA LOA ou LOASE
•
Helminthiase Africaine
•
Cycle :
–
–
•
•
cutanéo dermique / « vers adultes »
sanguinole / embryons
Adultes vers ronds (2 – 7 cm de long) vivent sous la peau. Longévité = 15 ans …
La femelle
embryons ou micro-filaires
circulent dans le sang périphérique / périodicité diurne
Vecteur :
• Taon : Chrysops Ou mouche rouge / Forêts chaudes, humides / Afrique Équatoriale
• Femelles hématophages : piquent le jour, surtout / midi
Contamination Humaine
Micro-filaires
adultes en trois mois
Géographie : Afrique équatoriale et orientale : Cameroun, Nigéria, Gabon, Congo, RCA, Zaïre
Clinique :
–
–
–
–
–
Incubation > 3 mois, Muette
Prurit bras, thorax, face, épaules
Passage du ver adulte sous la conjonctive : « fréquent »
photophobie, larmoiement, « sensation de corps
étranger »
Reptation du ver adulte sous la peau
prurit : cordon palpable mobile (environ 1 cm/minute)
Œdème de Calabar : « Allergique », fugace quelques heures à quelques jours, migrateur aux membres supérieurs,
face, thorax…
•
Complications :
•
Diagnostic :
–
–
–
–
–
–
Neurologiques : « méningite », « encéphalite » (possible…)
Cardiaques : endocardite pariétale éosinophilique de Loëffler
Rénales : néphropathies
insuffisance cardiaque globale
Hyper éosinophilie sanguine… « ondulante »… Au « long cours »…
Microfilarémie / sang : Prélèvement à 13 heures (10 à 15 heures); macrofilaire / peau
Sérologie (« groupe ») : négativité possible…
13
ONCHOCERCOSE : « Filariose cutanéo-dermique »
• « Onchocerca Volvulus »
• Parasite « spécifiquement Humain »
Vers adultes : 2 à 3 cm / mâle, 50 cm / femelle. Ils vivent dans le derme,
libres ou dans des nodules fibreux : « onchocercomes »
Longévité : 15 ans
Femelles
microfilaires : vie 6 à 30 mois
derme, lymphatiques…
• Vecteur SIMULIE, petit diptère simulant un moucheron noir
– Femelle hématophage : prélève microfilaires en piquant un malade et
contamine le sujet sain…
– Piqûre / extérieur des maisons, du lever au coucher du soleil
– Ecologie = eaux courantes aérées : cascades, chutes rapides, réseau
d’irrigation
• Géographie :
– Afrique : 15ème parallèle Nord
13ème parallèle Sud : Sahel pré-saharien :
Angola, Tanzanie, Ghana, Côté d’Ivoire, Haute Volta, Yemen…
– Amérique Latine : foyers limités (Mexique, Brésil…)
14
ONCHOCERCOSE : CLINIQUE
– Fréquente formes non symptomatiques / « réservoir » de parasites en
zone endémique
– Syndrome cutané
• Prurit précoce féroce / poussées …
• Lésions cutanées hyper pigmentées, papules prurigineuses, lymphoedème en
« peau » d’orange
• Aspect de « peau de lézard »… Zones dépigmentées membres inférieurs…
• Placard érysipélatoïde du visage (Amérique latine…)
– Syndrome kystique « Onchocercomes » : environ 1 à 10 ou plus /
malade
– Syndrome oculaire :
• Kératites ponctuée, ou sclérosante (cécité), iridocyclites, chorio-rétinites
• Atrophie optique
« Cécité des Rivières »
• Possible mise en évidence de microfilaires mobiles / chambre antérieure oeil
– Atteinte lymphatique : adénopathies / zones de dermatite
15
ONCHOCEROSE : DIAGNOSTIC
« FILARIOSE » : DRACUNCULOSE
• Nématode : Dracunculus Médinensis : « Filaire de Médine »,
« ver de Guinée »…
– « Hyper éosinophilie sanguine » parfois
modérée, dépasse habituellement 20 % du chiffe
leucocytaire, même à distance de l’infestation
– Sérologie (Groupe)
– Diagnostic de certitude :
• Biopsies cutanées exsangues
microfilaires
(crêtes iliaques, omoplate, mollets…)
• Biopsie onchocercome / macrofilaires
• Cycle : la filaire de Médine Adulte vit dans le derme. La femelle
mesure 30 à 100 cm de long
Retentissement clinique
– Vecteur : cyclops, petit crustacé d’eau douce
– L’Homme, seul réservoir de parasites se contamine en buvant
de l’eau (mares, puits ouverts…) contenant des cyclops parasités.
La digestion libère les larves
vers adultes
Les femelles
Tropisme / régions
déclives : à maturité en 9 – 12 mois, elles gagnent la peau, forent un
orifice et émettent des embryons à l’extérieur
au contact de l’eau
Microfilaires absorbés par un cyclops…
• Géographie : Régions Tropicales et Sub-Tropicales : Afrique,
Asie
– Inde, Pakistan, Arabie Saoudite, Iran, Irak, Yemen…
– Afrique : Guinée, Région sahéliennes… Soudan… Somalie
DRACUNCULOSE : CLINIQUE
• Polyparasitisme / environ 20 vers, fréquent
• Sortie du ver / peau
Phlyctène. Précession / prurit local, phénomènes «
allergiques » : fièvre, dyspnée asthmatiforme, crisé urticarienne…
•
•
•
•
•
Palpation de Filaires sous la peau : long cordon ou masse pelotonnée… œdème inflammatoire…
Après rupture de la vésicule
élimination du ver progressive… et épidermisation de la lésion.
Lieu d’émergence ! Membres inférieurs dans 90 % des cas : jambe, cheville…
Possible mort in situ de la filaire, intra-tissulaire et calcification : « guérison »
Perforation Tégumentaire et expulsion des microfilaires / membre inférieur
le ver meurt en 10
jours
extraction
• Infection du « trajet vermineux » :
• Délabrements cutanéo-dermiques, fièvre, adénopathie satellite
• Phlegmon de jambe, du pied, fusées purulentes à distance
• + risque / Tétanos
Traitement Chirurgical…
• Arthrite aseptique (« pus contenant des microfilaires »…)
• Migrations aberrantes, « relativement fréquentes »
• Face, cou, langue, membres supérieurs, dos, sein, organes génitaux externes ; possible gangrène
scrostale
• Poumons, plèvre, rétropéritoine, intra-péritonéales, Epidurite…
• Diagnostic :
– Eosinophilie…
– Sérologie (réaction de groupe)
– Découverte de la Filaire adulte ou de microfilaire émis à la peau (sérosité…)
16
ANKYLOSTOMOSE
Nématodose Intestinale. Deux petits vers ronds
(8 à 18 mm)
Ancylostoma Duodenale
Necator Americanus
Les ankylostomes vivent / Intestin Grêle
Duodénum / A-duodénale : 5 ans de longévité
•
Jéjunum / N-Americanus
Hématophages
Cycle :
–
Femelles fécondées (intestin)
Œufs
Selles
: 15 ans de longévité
Larve Rhabditoïde / conditions extérieures favorables
(chaleur, humidité)
Larve Strongyloïde
enkystée, mobile, résistante / « Boue, sol humide »
Contamination Humaine TRANSCUTANEE
Voie sanguine ou lymphatique
Cœur
Artère Pulmonaire
Voie aérienne
Carrefour Aéro-digestif
Tube gastrique : larve
adulte en 40 jours
Œufs / selles
ANKYLOSTOMOSE
• Géographie :Endémie / Pays chauds, Humides
– Zones Tropicales, Inter Tropicales : surtout « N. Américanus »
Afrique, Asie,
Océanie, Amériquess Centrale et Sud
– Bassin méditerranéen, Moyen Orient, Inde, Japon : « A-duodénale »
• Clinique :
– Phase Tissulaire (migration larvaire)
• Erythème papuleux, prurigineux, fugace (rare chez l’autochtone)
• Catarrhe, peu parlant…
– Phase endo-cavitaire : fixation digestive
• Duodénite (20-30ème jour), environ 1 à 2 mois (uniquement / « PrimoInfestation »)
• Syndrome ANEMIQUE ferriprive : installation lente… gravité chez
l’enfant déjà carencé…
• Diagnostic :
– Eosinophilie sanguine : « Courbe de Lavier », maximum 90ème jour…
– Examens des selles : œufs … (40 ème jour…)
– Sérologie ? : non utilisée…
17
ANGUILLULOSE : STRONGYLOÏDOSE
• Parasitisme Duodénal d’un ver rond :
Strongyloïdes Stercoralis (Nématodose Intestinale)
• Géographie : « Régions chaudes, humides »
Amérique Centrale, Amérique du Sud, Antilles, Afrique
Tropicale, Maghreb, Vallée du Nil, Madagascar, Sud
Est Asiatique et aussi Péninsule Ibérique, Italie,
Balkans !...
ANGUILLULOSE : « CYCLE »
Femelles parthénogénétiques (2 à 3 mm) enchassées / muqueuse Duodénale Homme
Œufs : Eclosion / Intestin
Larves Rhabditoïdes
Cycle externe, asexué direct
« Conditions extérieures défavorables »
Emission de larves
selles
Cycle externe sexué indirect
T° externe > 20°, humidité
Larves strongyloïdes infestantes
Femelles fécondées
Contamination Homme / Voie cutanée
Baignades / cours d’eau, piscine
(rare contamination buccale…)
Œufs
Longévité de l’Affectation
> 30 ans
Larves Rhabditoïdes 2ème génération
Voie sanguine
Cœur droit
Adultes stercoraires homme et femme
Cycle interne (court)
Auto-réinfestation Endogène :
Larves Rhabditoïdes
Larves strongyloïdes
dans l’intestin du malade, « sans
passage extérieur »
Larves stronggloïdes infestantes
Homme contaminé / voie cutanée
Poumon
Carrefour Aéro-digestif
Déglutition
Femelles parthénogénétiques
Duodénum
ANGUILLULOSE / « CLINIQUE »
• 3 phases
1/ Invasion : CUTANEE
• Pénétration cutanée de larve
Prurit isolé ou avec éruption Papuleuse
2/ Migration : LARYNGO-PULMONAIRE (quelques jours plus tard…)
•
•
•
•
•
Toux possible …
Expectoration riche en cellules éosinophiles
Dyspnée asthmatiforme
Infiltrat Pulmonaire labile (Syndrome de Löeffler)
Catarrhe des voies aériennes supérieures
3/ Etat :
• Surtout DIGESTIVE (localisation des femelles parthénogénétiques)
–
–
DUODENITE : douleurs Epigastre, Hyponchondre Droit… parfois en « crises brutales » (auto-réinfestations)
Troubles du transit
• Signes cutanés : urticaire, dermatite linéaire rampante en traînée serpigineuse érythémateuse
progressant rapidement, partant de l’orifice anal, ou en bande / taille ou thorax, fesses, jambes : « LARVA
CURRENS » Périnéal… (migration de Larves Rhabditoïdes)
• Formes Cliniques :
– Formes frustres, asymptomatiques
– Formes Compliquées rares :
• Malabsorption, hémorragies, perforations, Pseudo-Tumeurs Intestinales
• Localisations aberrantes : abcès pulmonaires…
– Anguillulose Maligne
Immunodéprimés : SIDA, TT immuno-supresseurs dont
corticothérapie… (TT PRESOMPTIF PAR IVERMECTINE / contexte…)
ANGUILLULOSE / « DIAGNOSTIC »
• Diagnostic / Anguillulose :
– Hyper éosinophilie importante (50 – 70 %),
nette dès la 3ème semaine, maximale 7ème semaine,
anarchique, fluctuante, au long cours !
Fonction des Auto-réinfestations endogènes
(30 – 40 ans…), ou contaminations Externes
Telluriques
– Selles fraîches : Technique d’extraction de
Baermann : renouveler l’examen
Larves
Rahbditoïdes (40 jours après Infestation)
– Sérologie ? Peu fiable…
18
TRICHOCEPHALOSE
GNATHOSTOMIASE
• Helminthiase, « cosmopolite », « bénigne »…
• Trichuris Trichiura : 3 à 5 cm de long
• Cycle :
• Gnathostoma spinigerum
• Parasites de félidés (chat), canidés
• Contamination Humaine / consommation poissons eau douce,
• Clinique :
• surtout « Asie Sud-Est »
• Clinique : « Larva Migrans Viscérale »
– œuf éliminé / selles
s’embryonne dans le milieu extérieur
– Ingestion avec aliments
Adulte dans l’intestin
Lequel s’insinue dans la muqueuse coeco-appendiculaire : HEMATOPHAGE
– Zone tempérée : asymptomatique généralement…
– Tropiques : « possible forme sévère » / Infestations Massive !
– Jeune enfant surtout :
•
• Douleurs abdominales
• Diarrhées chroniques glairo-sanglantes
• Tenesme
• Prolapsus rectal
• Anémie hypochrome « ferriprive »…
• Altération de l’état général
Diagnostic :
grenouilles, crus ou mal cuits (larves infestantes)
– Estomac
foie
migrations tissulaires erratiques…
– Nausées, douleurs épigastriques, hypochondre droit, fièvre,
hépatomégalie sensible, pseudo-tumeur inflammatoire, système
nerveux central, œil, peau
– « Poussées » / plusieurs années
• Diagnostic : Hyper éosinophilie importante (50-80 %...)
– Eosinophilie « modérée » (« parasite strictement Intra-luminal ! »)
– Œufs / selles
THERAPEUTIQUES
Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES »
Extrait / POPI 2009 (1/3)
• I/ Selon « Etiologie Parasitaire » Identifiée… (Cf. Tableau) /
« Popi » 2009
• II/ Possible « Attitude Thérapeutique Présomptive »
Arguments épidémiologiques , cliniques et « séroimmunologiques » / Hyper éosinophilie présumée
Parasitaire non symptomatique… / « Retour d’outre-mer,
« Traitement » envisageable / Séjour / Endémies
parasitaires avec un ou plusieurs anti-Helminthiques à
large spectre d’activité…
• Ivermectine (Mectizan *, Stromectol*)
• Praziquentel (Biltricid*)
• Albendazole (Eskazole*, Zentel*)
– Et contrôles sanguins / « Normalisation de l’Eosinophilie
sanguine » entre 2 et 3 mois d’évolution / efficacité thérapeutique !
• III/ Traitements chirurgicaux associés / « Hydatidoses »…
Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES »
Extrait / POPI 2009 (2/3)
Tableau : « THERAPEUTIQUE ANTI-HELMINTHIQUES »
Extrait / POPI 2009 (3/3)
NB :
Privilégier le traitement par IVERMECTINE dans les Filarioses
Traitements associés chirurgicaux / « Hydatidose »…
19
HYPER EOSINOPHILIES / CONCLUSIONS
• « HYPER EOSINOPHILIES / MEDECINE
TROPICALE »
• « Ne pas méconnaître les autres grands
cadres étiologiques »
20