les vergetures - Service Central d`Authentification Université de

publicité
UNIVERSITE DE NANTES
FACULTE DE PHARMACIE
ANNEE 2006
THESE
pour le
DIPLÔME D’ETAT
DE DOCTEUR EN PHARMACIE
par
MORWENA JEGOU
------------------------------Présentée et soutenue publiquement le 29 septembre 2006
VERGETURES
CAUSES ET TRAITEMENTS
Président :
Mme Maryvonne PIRON-FRENET, Maître de Conférences de Toxicologie
Membres du Jury :
Mme Laurence COIFFARD, Professeur de Cosmétologie
Mlle Aline GRELET, Pharmacien
TABLE DES MATIERES
REMERCIEMENTS…………………………………………………………………...3
INTRODUCTION............................................................................................................7
PARTIE I : LA PEAU .....................................................................................................8
I
GENERALITES ...................................................................................................................... 8
II
L’EPIDERME ......................................................................................................................... 9
II.1
GENERALITES ................................................................................................................................ 9
II.2
LES CELLULES DE L’EPIDERME ...................................................................................................... 9
II.3
LES DIFFERENTES COUCHES DE L’EPIDERME ............................................................................... 10
II.4
LES ROLES DE L’EPIDERME .......................................................................................................... 11
III
LE DERME ............................................................................................................................ 13
III.1
LA JONCTION DERMO-EPIDERMIQUE............................................................................................ 13
III.2
STRUCTURE DU DERME ................................................................................................................ 13
III.3
LES CELLULES DU DERME ............................................................................................................ 14
III.4
LA MATRICE EXTRACELLULAIRE ................................................................................................. 15
III.4.1
La substance fondamentale ....................................................................................................................15
III.4.2
Les composants fibreux ..........................................................................................................................16
III.4.2.1
Le collagène .....................................................................................................................................16
III.4.2.2
Les fibres élastiques ..........................................................................................................................18
III.5
IV
LES ROLES DU DERME .................................................................................................................. 19
L’HYPODERME .................................................................................................................. 19
IV.1
STRUCTURE ET REPARTITION ....................................................................................................... 19
IV.2
ROLES DE L’HYPODERME ............................................................................................................. 21
PARTIE II : LES VERGETURES ...............................................................................22
I
DEFINITION ......................................................................................................................... 22
II
LOCALISATION .................................................................................................................. 23
III
HISTOPATHOLOGIE ......................................................................................................... 24
III.1
L’EPIDERME ................................................................................................................................. 24
III.2
LE DERME .................................................................................................................................... 24
III.2.1
Les fibres de collagène ...........................................................................................................................25
III.2.2
Les fibres élastiques ...............................................................................................................................25
3
III.2.3
III.3
IV
Les fibroblastes.......................................................................................................................................25
PHENOMENE INFLAMMATOIRE ET MASTOCYTES ......................................................................... 26
ETIOLOGIES DES VERGETURES .................................................................................. 27
IV.1
L’OBESITE .................................................................................................................................... 27
IV.2
LA BOULIMIE ET L’ANOREXIE ...................................................................................................... 29
IV.3
LA PUBERTE ................................................................................................................................. 29
IV.4
LA GROSSESSE ............................................................................................................................. 30
IV.4.1
Généralités .............................................................................................................................................30
IV.4.2
Diagnostic et localisation des vergetures ...............................................................................................31
IV.4.3
Origine ...................................................................................................................................................31
IV.4.4
Facteurs de risques associés à l’apparition des vergetures gravidiques ...............................................32
IV.4.5
Complications des vergetures gravidiques .............................................................................................33
IV.5
CAUSES IATROGENES ................................................................................................................... 34
IV.5.1
Les corticoïdes par voie générale ...........................................................................................................34
IV.5.2
Les dermocorticoïdes..............................................................................................................................35
IV.5.3
L’isoniazide ............................................................................................................................................36
IV.5.4
Les contraceptifs oraux ..........................................................................................................................37
IV.6
LE SYNDROME DE CUSHING......................................................................................................... 37
IV.7
LE SYNDROME DE MARFAN ......................................................................................................... 38
IV.8
LES TRAITEMENTS DE BLANCHIMENT .......................................................................................... 38
IV.9
CHEZ LE SPORTIF ......................................................................................................................... 39
IV.10
LE RAYONNEMENT SOLAIRE ........................................................................................................ 40
V
LES COMPLICATIONS DES VERGETURES .................................................................... 40
PARTIE III : PREVENTION ET TRAITEMENTS..................................................42
I
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES ................................................................................... 42
I.1
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES D’ORDRE GENERAL ................................................................... 42
I.2
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES SPECIFIQUES AUX FEMMES ENCEINTES .................................... 42
II
COSMETIQUES PROPOSES DANS LA PREVENTION DES VERGETURES ...... 43
II.1
PRICIPAUX CONSTITUANTS DES PRODUITS ANTIVERGETURES .................................................... 43
II.1.1
Les substances lipidiques .......................................................................................................................43
II.1.2
Les A.H.A. ...............................................................................................................................................44
II.1.3
Les plantes ..............................................................................................................................................45
II.1.3.1
La prêle (Equisetum arvense) et le silicium .......................................................................................45
II.1.3.2
Le lierre grimpant (Hedera helix) .....................................................................................................46
II.1.3.3
Le millepertuis (Hypericum perforatum) ...........................................................................................46
II.1.3.4
L’hydrocotyle (Centella asiatica) ......................................................................................................47
II.1.3.5
L’alchemille (Alchemilla vulgaris) ....................................................................................................47
4
II.1.3.6
II.1.4
Le tilleul (Tilia cordata et Tilia platyphyllos) ....................................................................................48
Vitamines et acides aminés .....................................................................................................................48
II.1.4.1
Caroténoïdes et vitamine A ................................................................................................................48
II.1.4.2
Vitamine B5 .......................................................................................................................................49
II.1.4.3
Vitamine C .........................................................................................................................................49
II.1.4.4
Vitamine E .........................................................................................................................................49
II.1.4.5
Acides aminés ....................................................................................................................................50
II.2
EXEMPLES DE PRODUITS COSMETIQUES ANTIVERGETURES ........................................................ 50
III
LES MEDICAMENTS PROPOSES DANS LE TRAITEMENT DES VERGETURES 54
III.1
LES RETINOÏDES ........................................................................................................................... 54
III.1.1
Définition et origine ...............................................................................................................................54
III.1.2
Mécanisme d’action des rétinoïdes ........................................................................................................55
III.1.3
La trétinoïne ...........................................................................................................................................56
III.1.3.1
Généralités.........................................................................................................................................56
III.1.3.2
Rôles sur la peau ...............................................................................................................................57
III.1.3.3
Indications .........................................................................................................................................57
III.1.3.4
Utilisation de la trétinoïne sur les vergetures ....................................................................................58
III.1.3.5
Conseils d’utilisation de la trétinoïne.................................................................................................60
III.1.4
Effets secondaires des rétinoïdes ............................................................................................................60
III.1.5
Rétinoïdes et AHA ..................................................................................................................................61
III.1.6
Conclusion ..............................................................................................................................................62
III.2
LA N-ACETYLHYDROXYPROLINE ................................................................................................ 62
III.3
L’ACETAZOLAMIDE ..................................................................................................................... 62
III.4
L’EXTRAIT D’HYDROCOTYLE ...................................................................................................... 63
III.5
LES SOUCHES HOMEOPATHIQUES ................................................................................................ 63
IV
V
PRODUITS DE CAMOUFLAGE ....................................................................................... 63
LES COMPLEMENTS ALIMENTAIRES ............................................................................ 64
V.1
ARKOGELULES HUILE DE BOURRACHE® ..................................................................................... 64
V.2
SILIPHYT’S BOISSON® .................................................................................................................. 64
VI
TRAITEMENTS DERMATOLOGIQUES ........................................................................ 65
VI.1
LA MICRODERMABRASION ........................................................................................................... 65
VI.1.1
Définition et principe ..............................................................................................................................65
VI.1.2
Intérêts de la microdermabrasion ..........................................................................................................66
VI.1.3
Indications à la microdermabrasion ......................................................................................................67
VI.1.4
La première consultation ........................................................................................................................68
VI.1.5
Suites opératoires ...................................................................................................................................69
VI.1.6
Effets indésirables et précautions à prendre ..........................................................................................70
5
VI.1.7
Histologie et physiopathologie ...............................................................................................................72
VI.1.8
Contre-indications ..................................................................................................................................72
VI.2
LES LASERS .................................................................................................................................. 73
VI.2.1
Introduction ............................................................................................................................................73
VI.2.2
Principe ..................................................................................................................................................74
VI.2.3
Lasers abrasifs .......................................................................................................................................74
VI.2.3.1
Lasers à CO2 ......................................................................................................................................75
VI.2.3.2
Laser Erbium-Yag (grenat d’yttrium et d’aluminium) .......................................................................75
VI.2.3.3
Laser Erbium-Yag-CO2 .....................................................................................................................76
VI.2.4
Lasers non abrasifs ................................................................................................................................76
VI.2.4.1
Lasers à colorant pulsé 585 nm .........................................................................................................76
VI.2.4.2
Laser Nd-YAG....................................................................................................................................77
VI.2.4.3
Laser UV ............................................................................................................................................77
VI.2.5
Contre-indications et précautions d’emploi du laser .............................................................................78
VI.2.6
Effets indésirables des lasers ..................................................................................................................78
VI.2.7
Conclusion ..............................................................................................................................................78
VI.3
L’IPL (INTENSE PULSED-LIGHT) .................................................................................................. 79
VI.4
LA CHIRURGIE .............................................................................................................................. 81
VI.4.1
Introduction ............................................................................................................................................81
VI.4.2
Techniques utilisées ................................................................................................................................81
VI.4.3
Précautions à prendre ............................................................................................................................84
VI.4.4
Les complications ...................................................................................................................................85
VI.4.4.1
Complications thrombo-emboliques. .................................................................................................85
VI.4.4.2
Hématomes ........................................................................................................................................86
VI.4.4.3
Nécrose cutanée .................................................................................................................................87
VI.4.4.4
Infection .............................................................................................................................................87
VI.4.4.5
Epanchement séro-hématique ou lymphatique ..................................................................................88
VI.4.4.6
Altérations de la sensibilité pariétale ................................................................................................88
VI.4.4.7
Les plaies qui s’ouvrent .....................................................................................................................88
VI.4.4.8
Les mauvaises cicatrisations .............................................................................................................88
VI.4.5
Aspect financier ......................................................................................................................................89
CONCLUSION ..............................................................................................................90
LISTE DES FIGURES……………………………………………………..…………93
LISTE DES TABLEAUX ..............................................................................................93
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ....................................................................94
6
INTRODUCTION
Décrites depuis longtemps et présentes chez de nombreuses personnes, les vergetures ne
présentent pas de caractère de gravité au niveau de la santé. Mais à notre époque où
l’apparence prend une place importante, elles peuvent souvent être considérées comme un
préjudice esthétique.
La formation de ces stries est bien connue de tous et généralement crainte par les
femmes enceintes. Néanmoins, la grossesse n’est pas seule à l’origine de leur apparition.
Après quelques rappels sur l’architecture de la peau, cette thèse fera une synthèse de
l’ensemble des connaissances concernant la structure, la localisation et les différentes étiologies
des vergetures.
Une dernière partie traitera des moyens de lutte actuels, avec d’une part, ce qui
concerne la prévention (essentiellement l’utilisation de crèmes dont les compositions seront
détaillées) et d’autre part les techniques "curatives" envisageables (microdermabrasion, lasers,
rétinoïdes, chirurgie).
Voulant s’adresser tout particulièrement aux pharmaciens d’officine, souvent sollicités
face à l’apparition des vergetures, cette thèse présente des conseils simples et notamment
quelques règles hygiéno-diététiques pouvant facilement être suivis par le patient.
7
PARTIE I : LA PEAU
I
Généralités
La peau est l’organe le plus lourd (3 à 4 kg en moyenne) et le plus étendu de l’organisme
humain avec une surface de 1,5 à 2 m2 chez l’adulte.
Le revêtement cutané présente une épaisseur moyenne de 1,5 mm mais celle-ci varie selon les
régions du corps : moins d’1 mm au niveau des paupières et 3 mm minimum aux paumes des
mains et aux plantes des pieds.
La pilosité permet de distinguer deux types de peau : la peau pileuse présente sur la majorité du
corps et la peau glabre limitée aux paumes et plantes.
Sur un plan structural, la peau est constituée de trois couches superposées (figure 1) :
l’épiderme, le derme et l’hypoderme (50, 56).
Figure 1 : Ultrastructure de la peau (50)
8
II
L’épiderme
II.1 Généralités
L’épiderme, épithélium pavimenteux stratifié, est la couche la plus superficielle de la
peau. C’est un tissu très mince, de l’épaisseur d’une feuille de papier soit 0,06 à 1 mm en
moyenne.
On peut le diviser en deux parties :
- la partie superficielle qui est criblée de multiples orifices pilosébacés ou ostia folliculaires,
d’où s’écoule le sébum et d’où émergent les poils, ainsi que de pores par où sort la sueur ;
- la partie profonde qui forme la jonction dermo-épidermique, zone d’amarrage de l’épiderme
et du derme, où l’on retrouve les papilles dermiques.
L’épiderme n’est pas vascularisé. Les nutriments nécessaires au métabolisme des
cellules épidermiques sont apportés par un liquide issu des vaisseaux du derme qui pénètre par
diffusion. C’est pourquoi lors d’une incision de l’épiderme seul ou d’un frottement violent,
aucun saignement n’est observé, mais on note un suintement de liquide poisseux, la lymphe
intercellulaire.
L’épiderme est constitué de plusieurs couches cellulaires au sein desquelles on peut
rencontrer quatre types de cellules vivant en symbiose (50, 56).
II.2 Les cellules de l’épiderme
Les kératinocytes représentent 80% des cellules épidermiques. Leur rôle principal
consiste à produire de la kératine, une protéine fibreuse qui confère aux cellules de l’épiderme
leurs propriétés protectrices. Ils sont situés dans la partie profonde de l’épiderme, puis migrent
vers la surface de la peau. A mesure que les kératinocytes sont poussés vers l’extérieur par de
nouvelles cellules, ils commencent à produire de la kératine molle qui va devenir leur
constituant majeur. Les kératinocytes meurent durant leur migration à la surface de la peau. Ces
cellules ne sont alors plus guère que des membranes plasmiques remplies de kératine.
Les mélanocytes sont de grandes cellules avec des prolongements dendritiques. Elles
produisent la mélanine, pigment qui colore la peau et qui permet d’absorber le rayonnement
ultraviolet.
9
Les cellules de Langerhans permettent de se défendre contre les agressions extérieures,
en jouant un rôle dans le système immunitaire.
Enfin, les cellules de Merkel, d’origine nerveuse, ont un rôle de récepteur sensoriel au
toucher. Ces dernières sont présentes au niveau de la peau glabre (nez, lèvres, régions génitales)
(45, 50, 56).
II.3 Les différentes couches de l’épiderme
L’épiderme est constitué de 4 couches (figures 2 et 3).
Figure 2 : Structure schématique de l’épiderme (29)
10
Figure 3 : Structure histologique de l’épiderme (50)
De l’intérieur vers l’extérieur on retrouve :
- la couche cellulaire basale ou couche germinative (Stratum germinativum) est constituée
d’une unique rangée de cellules (kératinocytes) cubiques ou cylindriques qui se divisent en
permanence. Celles-ci sont implantées sur la lame basale, mince couche extra-cellulaire qui
épouse les papilles dermiques. Au sein de cette couche profonde, on note la présence de
mélanocytes et éventuellement de cellules de Merckel.
-
la couche épineuse ou corps muqueux de Malpighi (Stratum spinosum ou Stratum
filamentosum) est constituée de 5 à 6 couches de cellules polygonales. En s’approchant de la
surface, les kératinocytes ont tendance à s’aplatir.
A ce niveau, on trouve également des cellules de Langerhans.
- la couche granuleuse (Stratum granulosum) se présente comme une bande sombre et est
formée de 3 à 5 couches de kératinocytes aplatis.
- la couche cornée (Stratum corneum), la plus superficielle, se compose de 4 à 20 assises de
cellules aplaties, anucléées complètement kératinisées. Cette dernière couche peut être divisée
en 3 sous-couches :
- la couche brillante ou claire (Stratum lucidum) : présente uniquement dans les
zones où la peau est très épaisse (paumes et plantes), c'est-à-dire aux zones de fortes pressions ;
- la couche compacte (Stratum compactum) : les cellules sont soudées et ont une
membrane épaisse, conférant à cette couche une rigidité et une importante résistance ;
- la couche desquamante (Stratum disjonctum) d’épaisseur inférieure à 5 µm.
La perte de cohésion des cellules est à l’origine du phénomène de desquamation (29, 50, 56).
II.4 Les rôles de l’épiderme
L’épiderme joue un rôle de protection contre les agressions du milieu extérieur qu’elles
soient de type physique (température, rayonnement UV, choc, pression…), chimique ou
microbien.
Cette fonction est assurée principalement par la couche cornée. Celle-ci forme la principale
structure de résistance de l’épiderme et, du fait de son extensibilité, permet de lutter contre les
stress mécaniques continus (frottements, distension des articulations…).
Bien que la couche cornée permette de diminuer la pénétration des rayonnements, la
11
protection contre les UV se fait principalement grâce à la barrière mélanique. L’irradiation par
les UV stimule la mélanogenèse. La mélanine est un filtre chimique qui absorbe et réfléchit
plus de 90% des UV qui ont franchi la couche cornée. Ceci permet de protéger l’ADN des
cellules, particulièrement sensibles à ces rayons.
La synthèse de la vitamine D dans la partie profonde de l’épiderme, sous l’influence des
ultraviolets B, constitue la fonction métabolique la plus importante de la peau.
La pénétration des microorganismes est empêchée par la barrière mécanique formée par
la couche cornée dont le rôle est renforcé par le film hydrolipidique présent à la surface de la
peau. Celui-ci est une émulsion de type eau dans huile, mélange principalement de sueur et de
sébum. La présence des lipides et le pH acide entravent la prolifération de germes pathogènes
tout en préservant la flore naturelle.
Les cellules de Langerhans sont les acteurs principaux de la défense immunologique de
la peau. Elles sont capables d’intercepter les antigènes qui pénètrent dans la peau (en général de
petites molécules) grâce au réseau formé par leurs dendrites et de les présenter aux
lymphocytes T. Elles déclenchent ainsi une réponse immunitaire de type cellulaire, c'est-à-dire
une hypersensibilité retardée.
Organe du toucher, la peau, grâce à l’épiderme, remplit une fonction neurosensorielle
en captant des informations venues du milieu extérieur, pouvant ainsi renseigner sur la douleur,
le tact, ou bien encore la perception de la chaleur.
La peau est une barrière mais n’est pas totalement étanche ce qui permet une régulation
des pertes en eau, les échanges respiratoires cellulaires ainsi que l’absorption de substances
appliquées sur la peau.
Cette fonction d’échange est en étroite relation avec la fonction de thermorégulation (1, 50, 56).
12
III Le derme
III.1 La jonction dermo-épidermique
Le derme et l’épiderme sont reliés par une zone d’adhérence centrée autour de la lame
basale épidermique. C’est la jonction dermo-épidermique (JDE). Les papilles dermiques,
saillies du derme en forme de mamelons, sont imbriquées dans l’épiderme, lui donnant sur
coupe un aspect ondulé. Cette zone constitue une surface d’échanges considérable entre les
deux tissus.
Les composants essentiels, ubiquitaires et spécifiques des membranes basales, sont le collagène
de type IV, des glycoprotéines de structure (laminine, nidogène) et des protéoglycannes (50,
56).
III.2 Structure du derme
Le derme est un tissu conjonctif constitué de cellules (fibroblastes) et d’une matrice
extracellulaire. Très fibreux, élastique, épais et très dense, il constitue donc le tissu de soutien
de l’épiderme.
Donnant à la peau sa consistance et son "tonus", un défaut d’architecture du derme peut se
traduire par l’apparition de rides, de vergetures...
Ce tissu est également le sol d’implantation des annexes cutanées.
Le derme est subdivisé en deux zones (figure 4).
Figure 4: Structure du derme (29)
13
Le derme superficiel ou papillaire, d’une part, est un tissu lâche, représenté par les
papilles dermiques. Ces dernières sont riches en fines fibres élastiques (oxytalanes) et fibres de
collagène (réticuline) toutes deux dirigées perpendiculairement par rapport à la surface cutanée.
Cette zone contient les vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que de nombreuses
terminaisons nerveuses. Les corpuscules de Meissner sont des récepteurs sensitifs que l’on
retrouve principalement au niveau de papilles dermiques de la pulpe des doigts.
Les échanges nutritifs avec les couches profondes de l’épiderme se situent à ce niveau.
Le derme réticulaire ou chorion, d’autre part, représente 4/5ème de l’épaisseur du derme.
Il s’agit d’un tissu dense dont les fibres grossières de collagène s’entrelacent parallèlement par
rapport à la surface de la peau en formant des faisceaux de plus en plus épais en profondeur.
Les fibres élastiques, également parallèles à la surface cutanée, associent leurs réseaux à cette
trame très serrée. La combinaison de ces deux types de fibres donne à la peau sa souplesse et
lui confère une bonne stabilité.
Cette couche est bien vascularisée et innervée. C’est à ce niveau que se trouvent les glandes
sébacées, les glandes sudoripares et les follicules pileux (1, 29, 45, 50, 56).
III.3 Les cellules du derme
Les fibroblastes sont des éléments de base des tissus conjonctifs. Ils se présentent sous
forme de cellules étoilées possédant de longs prolongements cytoplasmiques. Ils sont
responsables de la synthèse et de l’entretien du matériel extracellulaire. Leur activité est intense
au cours des phénomènes de cicatrisation.
Certains facteurs, comme les facteurs de croissance et les cytokines, sont capables de
contrôler la prolifération des fibroblastes ainsi que leur capacité de synthèse des molécules de
la matrice extracellulaire :
-
l’IGF-I (Insulin-like Growth Factor) est un agent mitogène puissant pour de nombreuses
cellules et notamment pour les fibroblastes dont il stimule la production de collagène et de
protéoglycannes. C’est un facteur potentiellement important au cours de la cicatrisation des
plaies.
-
l’IL-6 (Interleukin 6) stimule la synthèse de collagène par les fibroblastes mais exerce par
ailleurs un puissant effet inhibiteur sur leur multiplication.
-
le TGFβ (Tumor Growth Factor) stimule la synthèse des constituants de la matrice
14
extracellulaire (collagène, élastine, fibronectine, protéoglycannes) et inhibe leur protéolyse. Il a,
à ce titre, un rôle important dans la réparation tissulaire.
A côté de ces cellules fixes, on trouve des cellules mobiles tels que les macrophages, les
lymphocytes et les granulocytes qui participent au système de défense immunitaire (figure 5)
(50, 56).
Figure 5: Représentation schématique du derme et de ces principaux constituants (50)
III.4 La matrice extracellulaire
III.4.1 La substance fondamentale
Les fibres sont engluées dans la substance fondamentale. Cette dernière est formée d’eau,
de sels minéraux et des macromolécules que sont les protéoglycannes et les glycoprotéines.
Les protéoglycannes sont des molécules géantes qui remplissent l’espace. Ces structures
sont formées à partir de polysaccharides, de glycosaminoglycannes, tel que l’acide
hyaluronique ou la chondroïtine-sulfate. En raison de leur polarité et de leur charge négative,
ils peuvent lier des cations et de nombreuses molécules d’eau. C’est pour cela que le milieu
reste fortement hydraté.
Les glycoprotéines de structure sont représentées principalement par la fibronectine. Il
s’agit d’une protéine volumineuse qui sert d’ancrage. En effet, la chaîne polypeptidique
présente des domaines spécialisés dans la liaison à des molécules particulières (collagène,
protéoglycannes) ou à une cellule. Ainsi, la fibronectine médie les interactions des cellules
15
avec la matrice extracellulaire. Elle joue également un rôle important dans la guérison des
plaies en favorisant la migration des fibroblastes et des macrophages vers la zone atteinte (34,
50, 56).
III.4.2 Les composants fibreux
III.4.2.1 Le collagène
Le collagène est la protéine la plus présente dans le corps et se rencontre dans le milieu
extracellulaire de la plupart des tissus conjonctifs.
Actuellement, 19 types de collagènes ont été identifiés, différenciés selon leur morphologie,
leur séquence en acides aminés et leurs propriétés physiques. Les types I, II et III sont des
collagènes fibrillaires et les composants majeurs du derme sont de types I et III.
Ils sont sécrétés dans le milieu extracellulaire par les fibroblastes, sous forme de
procollagène, constitué de trois chaînes polypeptidiques α qui forment une structure hélicoïdale.
Des enzymes spécifiques viennent alors cliver ce propeptide pour donner des molécules de
collagène aussi appelé tropocollagène.
Cette structure rigide hélicoïdale à trois brins mesurant 300 nm de long et environ 1,5 nm
de diamètre est riche en proline, hydroxyproline et glycine.
Les molécules de tropocollagène s’assemblent bout à bout et côte à côte pour former de minces
fibrilles de 50 à 200 nm de diamètre. Celles-ci s’agrègent en faisceaux de plus grande
dimension, formant des fibres de collagène de plusieurs microns de diamètre (figure 6). Les
fibres présentent un aspect strié avec une périodicité régulière de 64 nm.
B
A
Figure 6 : Fibres de collagène vues au microscope électronique avec un grossissement moyen
(A) et avec un fort grossissement (B) (63)
16
Lors de la formation des fibres, la cohésion entre les molécules de collagène est due à
des interactions électrostatiques et hydrophobes. Mais ainsi, leur stabilité est faible et elles sont
facilement solubles. Survient alors un nouveau mode de liaison, des pontages qui stabilisent les
fibres de collagène, les rendant insolubles et diminuant leur sensibilité aux enzymes.
Des liaisons covalentes intramoléculaires, à l’intérieur des molécules de tropocollagène,
permettent de stabiliser la structure.
Des liaisons intermoléculaires, entre plusieurs molécules de collagène, empêchent le glissement
des fibres les unes sur les autres.
Cet ensemble architectural (figure 7) confère aux fibres de collagène une grande résistance et
leur permet de stocker les forces de tension.
Figure 7 : Arrangement décalé des molécules de tropocollagène dans une
fibrille de collagène et liaisons covalentes intra- et inter- moléculaires (50)
Le collagène n’est pas une protéine inerte sur le plan métabolique. Avec le temps, les
fibres deviennent de plus en plus insolubles en raison de la transformation des liaisons
réductibles en liaison stable et irréductibles. Les fibres les plus stables sont progressivement
remplacées par des plus jeunes. La dégradation se fait par l’action de collagénases, enzymes
17
produites par les fibroblastes. Le collagène polymérique obtenu est transformé en collagène
monomérique et perd sa structure hélicoïdale. L’action de peptides spécifiques permet ensuite
la libération de peptides ou d’acides aminés libres (50, 51).
III.4.2.2 Les fibres élastiques
Ce sont des fibres isolées qui s’organisent en réseau. Elles sont constituées d’une protéine :
l’élastine. Cette dernière est très hydrophobe. Longue d’environ 830 résidus d’acides aminés,
elle est riche en proline et en glycine. Elle est caractérisée par sa très grande résistance
chimique et physique.
L’élastine est synthétisée par les fibroblastes sous forme d’un précurseur, la
tropoélastine, qui se polymérise au sein de la substance fondamentale. La polymérisation
nécessite la présence de microfibrilles d’une glycoprotéine de structure, la fibrilline, qui
s’incorpore autour et dans les fibres élastiques. Contrairement à la plupart des protéines,
l’élastine adopte diverses conformations et se replie au hasard, chaque molécule pouvant
s’allonger ou se rétrécir. L’ensemble du réseau peut donc se tendre ou se détendre comme un
élastique (figure 8).
Dans le derme superficiel, les fibres sont fines et deviennent plus épaisses, formant un
réseau ramifié dans le derme profond.
Figure 8 : Réseau d’élastine (50)
18
Les fibres peuvent subir une dégradation, une élastolyse, suite à l’action d’élastases. La
découverte d’élastases dans les cultures de fibroblastes de derme humain fait penser qu’au
cours du vieillissement, les fibroblastes sécréteraient en quantités croissantes cette protéase
élastolytique. La synthèse des microfibrilles est également diminuée. Ces deux phénomènes
entraînent une diminution du réseau microfibrillaire, puis une fragmentation et une
désintégration des fibres (50, 51).
III.5 Les rôles du derme
Le derme est un élément compressible, extensible et élastique qui confère ainsi à la
peau un élément de résistance complémentaire à la couche cornée. Ses qualités physiques
protègent indirectement l’épiderme et directement les réseaux vasculaires et les filets nerveux
qui le traversent. Elles confèrent également à la peau sa force de tension. Le tégument est en
effet trop "étroit" et se trouve sous tension permanente. Ceci est visible lorsqu’on incise la
peau : elle se rétracte de tous les côtés. Cette "réserve" de peau est un facteur important de la
résistance aux agressions mécaniques.
Le derme joue un rôle essentiel dans le thermorégulation, d’une part par la présence de
vaisseaux qui peuvent se dilater ou se contracter mais aussi grâce aux annexes cutanées :
horripilation contre le froid, sudation contre la chaleur (56).
IV L’hypoderme
IV.1 Structure et répartition
L’hypoderme est un tissu conjonctif adipeux dont l’épaisseur est variable : mince sur le
front, épais sur les fesses. Il est constitué de cellules capables d’accumuler les lipides : les
adipocytes.
Ces cellules sont regroupées dans des lobes graisseux limités par des travées de fibres de
collagène issues du derme qui vont se fixer aux aponévroses des muscles ou au périoste des os,
limitant ainsi la mobilité de la peau. Ces cloisons servent de passage aux vaisseaux et nerfs
destinés au derme (figure 9).
19
Figure 9 : Structure générale de l’hypoderme (56)
La couche hypodermique modèle la silhouette en fonction de l’âge, du sexe (figure 10)
et de l’état nutritionnel. Elle représente 10 à 15 % du poids corporel de l’homme et 20 à 25 %
de celui de la femme. L’hypoderme correspond à un véritable caractère sexuel secondaire.
Chez l’homme, il est prépondérant au-dessus de la ceinture (abdomen, épaule) : c’est une
répartition dite androïde. Alors que chez la femme, il prédomine en-dessous de l’ombilic
(hanches, fesses, cuisses, partie inférieure de l’abdomen) : c’est une répartition dite gynoïde (29,
56).
Figure 10 : Répartition des masses graisseuses selon le sexe (50)
20
IV.2 Rôles de l’hypoderme
Le tissu adipeux constitue le plus grand réservoir d’énergie de l’organisme. Les adipocytes
sont capables de mettre en réserve des lipides sous forme de triglycérides et de les libérer sous
forme d’acides gras par phénomène de lipolyse. L’hypoderme constitue un réservoir substantiel
d’hormones stéroïdiennes et est l’un des sites principaux de transformation des androgènes en
oestrogènes. Ce dernier point permettrait d’expliquer qu’en général, les femmes maigres sont
plus confrontées aux troubles liés à la ménopause que les autres.
La graisse est un très bon isolant thermique. L’hypoderme joue donc un rôle dans la
thermorégulation et plus précisément dans l’homéothermie.
Protecteur mécanique, le tissu adipeux est un bon amortisseur, surtout au niveau des
organes internes (50, 56).
21
PARTIE II : LES VERGETURES
I
Définition
Etymologiquement, les vergetures désignent les traces laissées par les coups de verge,
longue baguette qui servait à fouetter.
Actuellement, elles correspondent à des bandes cutanées d’aspect cicatriciel dues à une
atteinte des fibres élastiques et de collagène du derme. Elles se présentent sous forme de lésions
atrophiques linéaires, souples, de couleur rouge-violacé, puis nacrées en phase cicatricielle. Le
derme ne permettant plus de bien soutenir l’épiderme, ce dernier apparaît plissé. A leur niveau,
les poils ont disparu et il n’y a ni sécrétion sébacée, ni sécrétion sudorale.
Leur longueur varie de 0,5 cm à 10-15 cm. Leur largeur, généralement de quelques
millimètres, peut atteindre 2 à 3 cm.
Généralement multiples, elles se regroupent en faisceaux de lignes parallèles et adoptent
une disposition souvent symétrique. Elles siègent avec prédilection sur les seins, les cuisses,
l’abdomen et les hanches sans aucun signe fonctionnel.
L’évolution se fait en deux phases :
-
la phase inflammatoire : la strie est érythémato-violacée à cause de la présence de
vaisseaux anastomosés. A ce stade, un prurit peut être ressenti.
-
la phase cicatricielle : l’atrophie débute au niveau de la partie médiane, pour s’étendre
de façon centrifuge, créant ainsi une dépression palpable avec impression de vacuité. La
vergeture rosit progressivement et vire ensuite au blanc nacré.
L’étiologie est multifactorielle : facteurs héréditaires, mécaniques et endocriniens (6, 52, 55,
56, 59, 77).
22
II
Localisation
Les vergetures apparaissent le plus souvent au niveau de l’abdomen, des flancs, des
cuisses et des seins. Moins fréquemment la région lombaire, les épaules ou les membres
peuvent en être le siège.
Elles sont regroupées en bandes parallèles qui suivent les lignes de clivage cutané ou
lignes de Langer (figure 11). En effet, la résistance de la peau à la traction prédomine dans une
direction, différente selon les régions du corps, selon les lignes de Langer.
Figure 11 : Répartition des lignes de Langer (77)
Sur presque tout le corps (la région sus-sternale est une des exceptions), la tension de la
peau est plus forte dans la direction indiquée par les lignes de Langer. Celles-ci sont
responsables de la déformation anisotrope de la peau incisée ou excisée. Les berges d’une
incision réalisée dans l’axe des lignes de Langer s’écartent moins et leur rapprochement est
23
plus facile, et le morceau excisé se rétracte davantage dans cette direction. Il s’agit de la tension
intrinsèque de la peau, à distinguer de la tension supplémentaire induite par l’augmentation des
tissus sous-jacents telle qu’une contraction musculaire, un œdème, ou une position particulière
étirant la peau. L’identification des lignes de Langer se fait donc selon plusieurs méthodes sur
une peau libérée de toute contrainte.
Les fibres élastiques parallèles à la surface cutanée impliquées dans la tonicité cutanée
présentent une orientation similaire aux lignes de Langer.
Les vergetures se forment parallèlement aux lignes de tension de la peau. Leur allure est
donc différente selon la zone :
-
sur l’abdomen, elles sont disposées en cercle autour de l’ombilic ;
-
sur les seins, elles sont radiées autour de l’aréole ;
-
sur les cuisses, elles sont obliques et bilatérales (1, 6, 59).
III Histopathologie
III.1 L’épiderme
Au niveau des vergetures, le revêtement épithélial est atrophique, plus mince et plus lisse
qu’au niveau des zones de peau "saine" (18).
III.2 Le derme
Le derme correspond à la partie de la peau la plus altérée au niveau des vergetures. Il
existe une délimitation très nette entre la vergeture et la zone de peau "saine".
Le derme papillaire est particulièrement mince et dans certaines zones devient même
inexistant. Celui-ci est remplacé par de longs faisceaux de fines fibres de collagène parallèles à
la surface de la peau (18).
24
III.2.1
Les fibres de collagène
Les fibres de collagène sont disposées parallèlement à la surface de la peau et orientées
perpendiculairement à l’axe de la vergeture. De cette façon, elles sont orientées dans la
direction de la contrainte mécanique à laquelle la peau est soumise.
La quantité et la densité des fibres sont nettement diminuées.
La quantité de collagène de type I est supérieure à celle de collagène de type III.
Les modifications de la taille, du nombre et de l’arrangement des fibres, correspondraient à une
réponse biologique au stress mécanique provoqué sur la peau (18).
III.2.2
Les fibres élastiques
Il est généralement accepté que les fibres élastiques jouent un rôle majeur dans la
formation des vergetures.
Au niveau des vergetures, un grand nombre de fibres élastiques sont présentes dans le
derme. Celles-ci présentent une ultrastructure anormale. Elles sont fragmentées et leur densité
est supérieure à la normale. Les fibres élastiques acquièrent une apparence similaire lors du
vieillissement.
Elles sont orientées dans de multiples directions, formant alors un enchevêtrement de fibres de
petits diamètres (6, 18, 74).
III.2.3
Les fibroblastes
Des études sur des stries abdominales de femmes ont montré des modifications au niveau
des fibroblastes. Ces derniers se présentent sous forme globulaire et non plus stellaire. Ils sont
inactifs et ont perdu tout signe de sécrétion fibrillaire.
Elton et Pinkus (1966) ainsi que Mauss (1972) pensent que l’étirement mécanique n’est
que le phénomène déclencheur de l’apparition de stries chez des personnes ayant des
prédispositions génétiques.
25
En 1976, Larson, à partir d’étude sur les cicatrices hypertrophiques, montra que
l’augmentation de pression et les variations de tensions pouvaient conduire à une diminution
des sécrétions des fibroblastes, modifiant ainsi la structure interstitielle. A partir de ces
observations, on peut considérer que les stries sont la conséquence d’un dysfonctionnement des
fibroblastes induit par des distensions abdominales chez des sujets prédisposés.
Outre leur rôle principal de production de la matrice extracellulaire, les fibroblastes sont
capables de contraction. Leur propriété contractile varie selon le stade de la lésion. Dans les
vergetures récentes, les fibroblastes acquièrent un phénotype plus contractile, correspondant à
celui des myofibroblastes. Ainsi, les forces de contraction développées dans les vergetures
rouges (récentes) sont meilleures que dans la peau "normale" alors qu’elles sont similaires entre
les vergetures blanches et la peau "normale". Ce phénotype myofibroblastique représente un
processus de réaction aux causes d’étirement excessif de la peau. Celui-ci devient inactif avec
le temps, quand les lésions prennent un aspect cicatriciel.
La pathogenèse des vergetures peut donc être mise en relation avec des changements dans le
phénotype des fibroblastes.
Des études in vitro ont également permis d’étudier l’expression des intégrines α2β1,
molécules d’adhésion entre le collagène de type I et le cytosquelette intracellulaire. Les
résultats obtenus indiquent une corrélation entre l’augmentation de la force de contraction des
fibroblastes et une surexpression des intégrines α2β1. Les fibroblastes de vergetures auraient
donc une activité migratoire réduite et une activité contractile augmentée. Ils réagiraient donc
différemment aux variations de tension de la peau (57, 75, 76).
III.3 Phénomène inflammatoire et mastocytes
Les cliniciens sont d’accord pour dire que les stries passent précocement par une phase
inflammatoire. Cette réaction inflammatoire serait à l’origine de la destruction de collagène et
d’élastine.
Des changements au niveau de la dégradation de l’élastine accompagnés d’une dégradation
mastocytaire apparaît en premier, puis suit un afflux de macrophages activés qui enveloppent
les fragments de fibres élastiques. La relation entre les fibres élastiques, les mastocytes et les
macrophages semble jouer un rôle critique dans la formation de stries, spécialement à un stade
précoce.
26
La relation exacte entre la dégranulation des mastocytes et la dégradation de l’élastine
n’est pas encore connue. Bien que les causes de l’augmentation d’activité des élastases n’aient
pas été étudiées, certaines hypothèses ont été émises.
Chez l’homme, dans les maladies allergiques, les granules sécrétés par les mastocytes
contiennent une variété de médiateurs et de facteurs chimiotactiques. La présence d’élastase a
été rapportée dans les granules de mastocytes pulmonaires. On peut supposer que les
mastocytes de la peau contiendraient également des élastases, ce qui entraînerait la dégradation
de l’élastine.
D’autres protéases, telles que tryptase et chymase, ont été isolées de mastocytes du derme
humain. Il a été montré que ces protéases entraînaient la dégradation de fibres élastiques.
Bien que le rôle des mastocytes dans la formation des stries soit assuré, les raisons de leur
activation demandent à être caractérisées par d’autres études (81, 66).
IV Etiologies des vergetures
Les vergetures sont facilement associées à une prise de poids dans le cas d’obésité ou
plus fréquemment lors de la grossesse. Cependant, d’autres causes peuvent être à l’origine de
ces lésions cutanées.
IV.1 L’obésité
L’obésité correspond à un excès de tissu adipeux. La mesure de la masse grasse n’étant
pas accessible de façon courante, en pratique, c’est l’indice de masse corporelle (I.M.C.) qui
permet de poser le diagnostic d’obésité et de faire le classement par degré de sévérité.
L’I.M.C. se calcule de la manière suivante :
Poids (en kg)
IMC
=
Taille2 (en m2)
27
C’est la référence internationale pour définir l’obésité. On parle de surpoids à partir de
25 et d’obésité à partir de 30.
L’obésité est une maladie chronique et multifactorielle qui représente un problème
majeur de santé dans les pays où l’évolution socioéconomique incite à une consommation
accrue de nourriture combinée à une diminution de l’activité physique. Ce problème touchait
essentiellement les adultes mais sa prévalence a également augmenté de manière inquiétante
chez les enfants ces dernières années.
Même si l’excès alimentaire est la cause principale de l’obésité, il existe des causes secondaires
notamment génétiques ou hypothalamiques. En effet, certaines atteintes de l’hypothalamus
peuvent entraîner des hyperphagies.
L’obésité est à associer à un hypercorticisme, dit d’entraînement, responsable de
vergetures roses. Cette hypersécrétion se corrigeant lors d’un amaigrissement, elle est donc
secondaire à l’obésité. Cependant, il n’est pas exclu que la mise en jeu de glucocorticoïdes,
notamment sous l’effet du stress, soit un facteur déterminant dans la genèse de l’obésité.
L’hypothyroïdie est fréquente chez les obèses et représente un facteur associé ou
déclenchant pour une prise de poids.
Une partie de la surcharge pondérale de l’obèse se localise au niveau cutané dans sa
partie hypodermique. Il en résulte des altérations de diverses facettes de la physiologie cutanée.
Parmi les dermatoses les plus fréquentes, on retrouve les vergetures.
Tout excès de la masse adipeuse sous-cutanée met le derme dans un état de tension excessive,
ce qui modifie ses propriétés mécaniques.
En même temps, les travées conjonctives de l’hypoderme qui fixent le revêtement cutané aux
plans plus profonds se distendent et peuvent se rompre.
Une étude sur des adolescents a montré que la prévalence des vergetures était
comparable chez les garçons et chez les filles obèses et qu’elle augmentait selon l’importance
de l’obésité. Les stries apparaissaient davantage chez les patients les plus âgés et d’autant plus
lors d’une obésité ancienne.
Chez l’obèse, les vergetures apparaissent plus fréquemment sur l’abdomen, les fesses, les
cuisses et dans la région inguinale (23, 31, 36, 46).
28
IV.2 La boulimie et l’anorexie
L’anorexie nerveuse et la boulimie sont des désordres alimentaires associés à des
complications médicales sérieuses et à une morbidité psychiatrique.
Elles peuvent également être à l’origine de problèmes dermatologiques qui en sont bien
souvent les premiers signes. Ces troubles cutanés sont le résultat de la privation ou de la
malnutrition.
Une sécheresse de la peau, une atteinte des cheveux, des ongles, des troubles de la muqueuse
buccale sont les symptômes les plus fréquents. L’apparition de vergetures a également été
notifiée.
Lors d’une anorexie nerveuse de nombreuses modifications physiologiques se
produisent et notamment une diminution du taux d’hormones femelles, entraînant une
diminution de l’épaisseur cutanée pouvant favoriser l’apparition des stries.
Une étude a voulu déterminer s’il existait une différence dans les troubles cutanés
occasionnés par une anorexie nerveuse de type restrictive ou de type boulimique. Les résultats
montrent que les vergetures seraient davantage présentes dans les anorexies de type restrictives
(21, 27, 68, 69).
IV.3 La puberté
En 1980, Larsson et Lidén lancent une étude destinée à déterminer la prévalence des
maladies cutanées, dont les vergetures, chez les adolescents. Le groupe d’études est constitué
d’un grand nombre de jeunes âgés de 12 à 16 ans. Les résultats montrent une nette
augmentation de la prévalence des stries à partir de l’âge de 14 ans (15,8% chez les 12 ans,
19,5% chez les 13 ans et 27,5% chez les 14 ans) avec un pic à l’âge de 15 ans (32,2%).
Cependant bien que les vergetures soient présentes dans les deux sexes, la prévalence chez les
filles est significativement supérieure à celle des garçons et leur apparition se fait plus
précocement.
La relation entre l’acné vulgaire et d’autres lésions cutanées suggère l’importance d’un
facteur hormonal dans leur pathogenèse. Il apparaît que chez les sujets acnéiques, la présence
de vergetures est plus fréquente.
La puberté correspond à la période où le système surrénalien atteint une certaine maturité,
entraînant ainsi une augmentation physiologique de la concentration en corticoïdes.
29
Sans toutefois négliger l’importance de la prise de poids rapide à l’adolescence, la
tension de la peau ou l’augmentation de l’activité physique, les facteurs endocriniens et
hormonaux semblent être déterminants dans l’apparition des vergetures.
La localisation des stries varie selon le sexe. Chez les garçons, elles se situent au niveau
de la région lombosacrée, alors que chez la fille, elles apparaissent au niveau des fesses, des
cuisses et des seins (35, 73).
IV.4 La grossesse
IV.4.1
Généralités
La grossesse entraîne des modifications de la silhouette liées à la distension cutanée et
musculaire et à la surcharge pondérale. Ces modifications touchent avec prédilection
l’abdomen et les seins. Elles sont variables d’une femme à l’autre et le pronostic des
modifications du ventre, des seins et de la peau dans la période post-natale est relativement
impossible à faire. En effet, contrairement aux idées reçues, elles semblent indépendantes ou
tout du moins peu proportionnelles à l’état pondéral avant la grossesse, à la prise de poids et à
un éventuel allaitement.
Les vergetures sont un sujet fréquent de préoccupation d’autant plus que la patiente
pendant la grossesse a généralement utilisé toute sorte de crèmes « préventives ». Lorsque des
stries apparaissent, elle parait déçue de cet échec et s’inquiète du temps que cela prendra pour
disparaître. Cependant alors que toutes les modifications physiologiques et cutanées dues à la
grossesse sont le plus souvent régressives, les vergetures, bien que tendant à s’atténuer au cours
de la première année qui suit l’accouchement, impliquent un diagnostic irréversible.
Les vergetures touchent 60 à 90 % des femmes, préférentiellement les primipares, et le
risque est accru chez les femmes jeunes. Le nombre de grossesses n’influe pas sur l’apparition
de nouvelles vergetures.
Elles apparaissent le plus souvent brutalement entre le 6ème et 9ème mois.
Le mécanisme de formation fait intervenir des facteurs génétiques, biochimiques,
hormonaux et mécaniques (16, 41, 64, 71).
30
IV.4.2
Diagnostic et localisation des vergetures
A l’examen, il s’agit typiquement de stries cutanées plus longues que larges, qui
apparaissent volontiers au niveau des zones les plus soumises à l’étirement, c'est-à-dire au
niveau de la peau des seins, de l’abdomen, des hanches et de la face interne des cuisses. Dans
50% des grossesses, les vergetures se forment sur l’abdomen (figure 12) et dans 15 à 20 % au
niveau de la région fessière.
Figure 12 : Vergetures abdominales lors d’une grossesse (64)
Parfois pigmentées au début, brun violacé, elles ont diminué en largeur et blanchi lors
de la visite postnatale. Leur surface est fine, lisse ou ridée, parfois déprimée. Elles sont à
distinguer des dermodystrophies post-gravidiques, avec lesquelles elles peuvent coexister.
Celles–ci semblent être définies comme un vieillissement précoce de la peau. Après la
naissance, il persiste un aspect rebondi de la partie inférieure de l’abdomen avec une peau
affinée, ridée ou fripée, et de fréquentes vergetures. Cette peau a perdu toute son élasticité. Ces
lésions siègent surtout au niveau de l’ombilic et des flancs, elles sont peu évolutives et peuvent
être estimées dès la visite postnatale (16, 71).
IV.4.3
Origine
Les vergetures gravidiques ont une double origine : mécanique et hormonale.
La distension cutanée est d’autant plus en cause dans l’apparition des vergetures qu’elle
est rapide et importante. Pendant la grossesse, elle touche l’abdomen et les seins. Le risque est
31
donc accru lors des prises de poids excessives, supérieures à 15 kg, de grossesse gémellaire et
en cas d’allaitement.
La grossesse entraîne une "inondation" hormonale qui peut amener à observer
l’apparition de vergetures dès les premiers mois, avant toute distension.
Lors de la grossesse, il a été révélé une hypercortisolémie due à une hyperactivité
surrénalienne notamment au troisième trimestre de grossesse. Or, est désormais connue
l’implication des corticoïdes dans l’apparition de vergetures.
Pendant la grossesse, l’organisme est imprégné de fort taux d’hormones sexuelles. Or
l’influence de ces hormones sur l’épaisseur de la peau a également clairement été démontrée.
En fin de grossesse, apparaît une intolérance au glucose, phénomène pouvant participer
à l’apparition des vergetures. En effet, suite à cette baisse de tolérance, les fibroblastes vont
arrêter leur biosynthèse à partir d’une glycémie seuil (6, 17, 21, 42, 77).
IV.4.4
Facteurs de risques associés à l’apparition des vergetures
gravidiques
Certaines études ont été réalisées afin de savoir si l’apparition de stries pouvait être en
relation avec certains caractères de la mère ou de l’enfant. Il en résulte que l’âge de la mère, sa
taille ou son gain de poids par semaine n’ont pas d’influence. En revanche, les femmes de
poids élevé, qui ont la peau étirée en permanence du fait de leur obésité présentent plus
fréquemment des stries.
L’I.M.C. moyen avant la grossesse est légèrement plus élevé dans les groupes présentant
des stries. On peut donc penser que l’I.M.C. peut jouer un faible rôle dans le développement de
stries gravidiques.
Plus le bébé est lourd plus le risque d’apparition de stries est augmenté.
La race semble être un facteur prédictif dans l’apparition de vergetures. Des études ont,
en effet, mis en évidence que les femmes blanches présentaient moins de stries que les autres.
Cependant, les peaux claires et rousses qui se distendent moins sont plus exposées que les
peaux mates.
Les vergetures apparaissent presque exclusivement sur les peaux jeunes, et d’autant plus
32
que l’on est proche de la puberté. « La primipare âgée » est, a priori, protégée des vergetures.
Des études comparatives ont montré que l’histoire familiale avait un rôle prédictif. En
effet, les femmes dont les mères ou membres de famille proches (sœurs, grand-mères, cousines,
tantes) ont présenté des stries gravidiques ont plus de risques d’en présenter à leur tour. Ceci
semble confirmer l’hypothèse de la mise en jeu de facteurs héréditaires.
L’histoire personnelle de la patiente est aussi un élément à prendre en compte. Si des
stries au niveau des seins ou des cuisses sont déjà présentes, le risque est plus important.
Des études ont rapporté que des femmes avec un plus bas niveau socio-économique
présentaient plus de stries. Ceci est probablement dû à une alimentation pauvre en protéines,
ayant pour conséquence une faible formation de tissu de soutien (15, 17, 42).
IV.4.5
Complications des vergetures gravidiques
Les stries gravidiques sont des éléments communs au décours de la grossesse. Mais, dans
des cas sévères, elles peuvent mener à d’importantes démangeaisons et à un inconfort pouvant
aller jusqu’à une détresse psychologique de la patiente car vécues comme un préjudice
esthétique important.
Les femmes enceintes peuvent présenter des dermites papuleuses et prurigineuses. Il est
à noter que ce type de lésions se localise généralement sur l’abdomen, au niveau des vergetures
et sur les flancs, respectant la région ombilicale.
Il a été rapporté une corrélation entre les stries gravidiques et l’augmentation des
lacérations vaginales à l’accouchement. Ceci suggère que les femmes avec des vergetures ont
une réponse anormale à l’étirement dont l’origine serait un défaut dans la structure de base du
tissu élastique.
En résumé on peut dire que les modifications à l’origine d’une fragilité du tissu
conjonctif ne sont pas la conséquence directe de la prise de poids chez la femme enceinte, mais
33
des modifications hormonales engendrées par l’état gravidique. Des stries peuvent même
survenir au cours d’une grossesse interrompue par un avortement (6, 15, 16).
IV.5 Causes iatrogènes
IV.5.1
Les corticoïdes par voie générale
Les glucocorticoïdes appartiennent à la famille des stéroïdes.
Parmi les signes d’hypercorticisme, on retrouve de nombreuses manifestations cutanées
dont des vergetures pourpres. Celles-ci sont dues à la destruction des fibres élastiques par
catabolisme protidique avec coloration rougeâtre partiellement due à la polycythémie.
Les acides aminés circulants sont, sous l’action des glucocorticoïdes, moins facilement
incorporés dans les muscles, et sont libérés des tissus pour être intégrés dans la néoglucogenèse.
Cette activité s’oppose à celle induite par l’insuline.
Les corticoïdes induisent une synthèse de nombreuses enzymes hépatiques, détournant
le métabolisme protidique au profit de la formation de glucose et de glycogène. Au niveau des
tissus périphériques, les protéines sont dégradées en acides aminés. Une difficulté de
pénétration de glucose et des acides aminés dans les cellules musculaires diminuerait leur
apport énergétique.
La prévention repose donc sur un régime hyperprotidique varié et sur l’exercice physique.
Des études ont montré que les glucocorticoïdes jouaient un rôle inhibiteur dans la
production de facteurs de croissance, les cytokines et notamment de l’IL-6. Cette inhibition
dose-dépendante se produit, au niveau de la transcription du gène codant pour les cytokines,
suite à la fixation des stéroïdes à leur récepteur. Ce phénomène contribue à l’action antiinflammatoire et immunosuppressive des glucocorticoïdes.
L’IL-6 stimule la synthèse de collagène par les fibroblastes et inhibe leur multiplication. Par
voie de conséquence, l’administration de glucocorticoïdes entraînerait une diminution de la
synthèse de collagène.
34
Les complications les plus fréquentes de l’injection de corticoïdes sont représentées par
des acnés, des retards de cicatrisation et des atrophies cutanées. Les corticoïdes diminuent la
synthèse de collagène sous-cutané, ce qui induit une atrophie sous-cutanée, notamment après
injection intramusculaire ou intra-articulaire. La survenue de vergetures est fréquente, mais des
déchirures spontanées dues à l’altération cutanée sont exceptionnelles (61, 78).
IV.5.2
Les dermocorticoïdes
Des vergetures peuvent être provoquées par l’action locale des corticoïdes. Cependant,
leur apparition reste une complication très rare de la corticothérapie locale. Quand elles existent,
elles siègent le plus souvent au niveau de la zone d’application du topique mais peuvent parfois
se situer en dehors de cette zone, s’il se produit une forte absorption percutanée.
En effet, il semble que certains sujets soumis à une corticothérapie locale subissent une action
générale. En 1962, Scoggins souligne le premier une augmentation du taux de stéroïdes
urinaires (17-cétostéroïdes et 17-hydroxycorticostéroïdes) après des applications, sous
pansements occlusifs, d’une crème à base de fluocinolone chez des sujets atteints de psoriasis
et d’eczéma atopique. Les taux de stéroïdes urinaires, après cessation du traitement, étaient
redevenus normaux. Cette augmentation ne peut s’expliquer par l’élimination anormale du
corticoïde appliqué sur le tégument. L’hypothèse est que les corticoïdes freinent les surrénales.
Ainsi, dans un premier temps on peut trouver des taux de stéroïdes urinaires abaissés. Puis, en
prolongeant le traitement, le ralentissement des surrénales entraîne une réaction de stimulation
accrue de l’A.C.T.H. (adrenocorticotropic hormone), conduisant ainsi à une augmentation des
stéroïdes urinaires.
L’absorption percutanée étant bien prouvée, ces stries atrophiques peuvent être
considérées comme la conséquence directe d’une application excessive, trop intense et trop
prolongée de corticoïdes topiques.
Lors de l’application de dermocorticoïdes, sous pansement occlusif, les conditions
optimales d’absorption sont réunies. Il en résulte que le délai d’apparition des vergetures est
diminué. Cependant, la fréquence de ces lésions est plus faible. La rareté des vergetures peut
être due au fait que l’affection qui justifiait la corticothérapie est guérie avant les délais
nécessaires pour la constitution des vergetures.
35
Ces stries ne présentent aucune particularité histologique. Elles sont très larges, de
couleur pourpre et, dans les régions crurales, leur disposition est le plus souvent oblique, de
haut en bas et de-dedans en-dehors. Il semble que la minceur du tégument, la température
superficielle plus élevée et le contact avec l’épiderme opposé réalisent dans la région inguinocrurale des conditions analogues à celles des pansements occlusifs et expliquent la fréquence
de la localisation des vergetures dans cette région.
Elles s’accompagnent parfois d’un certain prurit qui incite le malade à multiplier les
applications de corticoïdes.
Ces vergetures s’observent de manière égale dans les deux sexes alors que l’on connaît la
nette prévalence du sexe féminin dans les vergetures toutes causes confondues. Elles touchent
surtout les sujets jeunes avec un âge moyen autour de 20 ans.
L’atrophie cutanée induite par l’utilisation au long cours des dermocorticoïdes
s’accompagne d’un certain nombre de lésions plus ou moins spécifiques.
La diminution de l’épaisseur de la peau, observable en échographie cutanée, affecte aussi bien
l’épiderme que le derme. Elle se traduit par une augmentation du plissé cutané, de
l’extensibilité, une impression de transparence ainsi que par une fragilité majorée aux
traumatismes ; ces traumatismes cicatrisent lentement, laissant une cicatrice blanchâtre
irrégulière (14, 61, 72).
IV.5.3
L’isoniazide
Dès 1965, il a été brièvement rapporté que certains médicaments antituberculeux
pouvaient avoir une action « Cortisone-like ».
Lors de l’utilisation de Rimifon® dans le cadre d’un traitement de tuberculose pulmonaire,
il a été observé l’apparition de vergetures pourpres, préférentiellement au niveau des fesses et
des cuisses. Cette observation est le signe d’un syndrome d’hypercorticisme surrénalien dont la
fréquence est accrue chez les tuberculeux sous traitement chimiothérapique et notamment sous
isoniazide. Les patients présentant ces lésions n’ayant reçu aucun corticoïde ni par voie
générale ni par voie locale, le traitement par l’isoniazide semble être seul responsable, le rôle
de la maladie tuberculeuse ayant été formellement écarté.
L’isoniazide est un antivitaminique B6 par formation d’un complexe inactif éliminé par
les urines. Il en résulte une déficience en vitamine B6 qui freinerait la destruction des hormones
surrénaliennes au niveau du foie, entraînant ainsi un hypercorticisme.
36
Les observations concernent toujours des adolescents entre 15 et 20 ans, du fait de la
fragilité de l’équilibre endocrinien en période post-pubère. Le maximum de signes cliniques
s’observe entre le 3ème et le 4ème mois de traitement antituberculeux et à condition que les doses
d’isoniazide soient élevées. Cependant, cet hypercorticisme est spontanément réversible en
quelques mois, alors même que le traitement antituberculeux est poursuivi (38, 40).
IV.5.4
Les contraceptifs oraux
Du fait que de nombreuses fonctions de la peau soient régulées par les hormones
sexuelles, l’utilisation de contraceptifs oraux peut induire des changements au niveau cutané.
Les oestrogènes potentialisent les effets des corticostéroïdes sur la peau, pouvant ainsi entraîner
des télangiectasies, des dermites rosacées ainsi que des vergetures. Par ailleurs, la prise de
pilule pouvant entraîner une prise de poids, l’apparition de vergetures peut également être
favoriser par l’étirement de la peau (21, 80).
IV.6 Le syndrome de Cushing
Le syndrome de Cushing regroupe l’ensemble des symptômes cliniques et biologiques
engendrés par un excès chronique de glucocorticoïdes. Cette hypersécrétion peut être d’origine
primitive (tumeur rénale…) ou secondaire par stimulation du cortex surrénalien par
hypersécrétion d’ACTH hypophysaire (lors d’un adénome).
Il peut également s’agir d’une cause iatrogène, par abus d’administration de glucocorticoïdes
ou suite à l’administration exogène d’ACTH.
Les manifestations cliniques de cette pathologie résultent en majorité de l’action directe
des glucocorticoïdes sur les tissus-cibles. Par conséquent, la peau est atrophique, fragile et
cicatrise mal.
Les stries cutanées qui apparaissent sont typiquement plus larges (plus d’1 cm) que les
vergetures classiques et pourpres (figure 13).
37
Figure 13 : Vergetures pourpres caractéristiques du syndrome de Cushing (70)
Leur disposition horizontale sur les flancs et à la racine des membres ou radiaire dans la
région mammaire et périombilicale les différencie des vergetures banales habituelles.
De ce fait, ce type de vergetures est caractéristique et peut être l’un des premiers
éléments diagnostiques de la pathologie (28, 41, 70).
IV.7 Le syndrome de Marfan
Le syndrome de Marfan est une maladie héréditaire à transmission autosomique
dominante. Il est caractérisé par une dystrophie des tissus conjonctifs. Ceci est dû à des
mutations sur les gènes codant pour la fibrilline, entraînant ainsi des défauts dans le
métabolisme de cette protéine. Parmi les nombreuses conséquences de cette pathologie, on peut
parfois noter l’apparition de stries sur la peau (2).
IV.8 Les traitements de blanchiment
L’utilisation de produits dépigmentants pour la peau est considérée comme une pratique
courante chez les femmes noires.
Les principales substances actives présentes dans ces produits sont des glucocorticoïdes (de
classe 1) et de l’hydroquinone. On retrouve aussi fréquemment des dérivés mercuriels ou des
agents caustiques. Bien souvent la composition des produits utilisés reste inconnue.
38
Les femmes utilisant ces produits présentent généralement au moins une complication
dermatologique, parmi lesquelles les vergetures du fait d’une atteinte du système fibrillaire
(figure 14).
Figure 14 : Blanchiment "sauvage" ayant entraîné des vergetures à l’âge de 17 ans (5)
La survenue de ces complications est à associer à la durée d’utilisation et à l’emploi
simultané de différentes classes de produits.
Cependant, les glucocorticoïdes de classe 1 apparaissent comme les principaux agents
responsables de ces lésions (5, 43, 58).
IV.9 Chez le sportif
Les activités sportives peuvent entraîner des effets positifs et négatifs sur la santé. Ces
derniers concernent non seulement les systèmes cardiovasculaire et musculaire mais aussi la
peau.
Des vergetures se voient volontiers chez les haltérophiles, au niveau de la région
lombaire. Les efforts violents pourraient exagérer la distension physiologique du tissu élastique
dermique.
La prise de substances permettant d’accroître les performances peut également provoquer
des modifications de la peau et notamment faire apparaître des vergetures. Ces dernières sont
fréquemment un des signes associés à la prise de stéroïdes (13, 65).
39
IV.10
Le rayonnement solaire
Bien que l’exposition solaire ne soit pas une cause directe de l’apparition de vergetures,
elle peut entraîner une altération des constituants de la peau pouvant favoriser l’apparition de
stries.
En effet, la sollicitation du derme par les rayonnements UV, visible et infrarouge accroît
certains aspects de l’atrophie tissulaire.
Les quantités relatives de collagène de types I, III et VII sont perturbées. De plus, diverses
métalloprotéases matricielles sont activées et participent à la dégradation du collagène
fibrillaire.
La structure des fibres élastiques est également altérée.
L’exposition solaire peut donc être considérée comme un facteur secondaire favorisant
l’apparition de vergetures (4).
V
Les complications des vergetures
En 1984, une rupture de vergetures a été observée chez un patient traité pour un psoriasis
pustuleux et présentant un syndrome de Cushing induit. Des facteurs mécaniques ont dû jouer
un rôle dans la rupture. En effet, seules les vergetures siégeant aux points de frottement et de
macération se sont rompues, laissant celles de l’abdomen indemnes. Il est cependant important
de noter que ce phénomène reste exceptionnel.
En 1999, il a été notifié l’apparition de vergetures oedémateuses chez une jeune fille
traitée par corticothérapie pour un lupus néphritique. La cause suggérée pour cette atteinte est
la combinaison d’un gain de poids très rapide avec œdème généralisé dû au lupus, avec
l’utilisation de corticoïdes (10, 37).
Nous venons de voir que les vergetures apparaissent dans un grand nombre de situations.
Cependant, on se rend compte qu’il existe de nombreux points communs entre elles, permettant
ainsi de suggérer la véritable origine des vergetures.
40
La théorie mécanique semble la plus évidente. En effet, la distension de la peau lors de
grossesses, d’obésité ou de la puberté entraîne très fréquemment des vergetures. Or, les
vergetures peuvent aussi survenir lors d’états cachectiques, de même qu’elles peuvent être
absentes chez des personnes obèses.
Les transformations structurelles intradermiques ne sont pas le résultat d’un étirement trop
intense.
Les facteurs mécaniques, bien qu’intervenant dans l’origine des vergetures, ne peuvent pas à
eux seuls en être la cause.
Grossesse, obésité, puberté, syndrome de Cushing, ont tous en commun une
augmentation des taux en corticoïdes voire un hypercorticisme.
La présence de vergetures dans chacune de ces situations permet d’établir un lien entre
l’hypercortisolémie et l’apparition de stries.
De plus, les vergetures induites par la corticothérapie sont une preuve quasi expérimentale de
l’implication des corticoïdes dans leur apparition.
Cette théorie endocrinienne semble être finalement la plus importante et permettrait de justifier
les modifications induites dans le derme.
Le rôle des hormones sexuelles a souvent été évoqué mais reste encore discuté.
Les vergetures seraient donc dues à l’hyperactivité surrénalienne et le facteur de
distension n’aurait qu’un rôle déclencheur et de simple mécanisme d’orientation.
41
PARTIE III : PREVENTION ET TRAITEMENTS
I
Règles hygiéno-diététiques
I.1
Règles hygiéno-diététiques d’ordre général
Les facteurs mécaniques étant une cause essentielle de formation des vergetures, il est
important d’éviter une trop forte tension de la peau.
Pour la personne tendant vers l’obésité, il faut donc modifier ses habitudes alimentaires afin de
perdre du poids.
Du fait que les vergetures apparaissent plus facilement lors d’une déficience en
protéines, il faut veiller à un apport suffisant en protéines, tant pendant l’adolescence que lors
d’une grossesse.
Enfin, la vitamine B3 ou PP permettrait de lutter contre les vergetures en renforçant la
peau. On la trouve dans les viandes et poissons, les amandes, les fruits et légumes secs, ainsi
que dans les avocats, les pêches, les bananes, les abricots frais.
Pendant la phase initiale où les vergetures sont violacées, il faut contre-indiquer
l’exposition au soleil afin d’éviter l’hyperpigmentation inesthétique qui en résulterait.
Les dermocorticoïdes sont à éviter dans les zones de vergetures du fait de l’accentuation
de ce risque (16, 53).
I.2
Règles hygiéno-diététiques spécifiques aux femmes enceintes
En matière de vergetures la prévention est capitale et dans le cadre de grossesse, il faut
conseiller :
-
de limiter la prise de poids de 9 à 12 kg avec une prise régulière d’environ 1 kg par
mois ;
42
-
de porter un soutien-gorge confortable sans armature ni couture, jour et nuit, pendant
toute la grossesse et la période d’allaitement ;
-
dans les trois derniers mois, de soutenir son ventre légèrement, sans le serrer, avec une
bande Velpeau ou une ceinture élastique spéciale, à lacets, qui présente aussi l’avantage de
soulager la colonne vertébrale ;
-
de faire des massages cutanés des zones à risque (ventre, cuisses, fesses, hanches, seins)
surtout au deuxième et troisième trimestres. Ils permettent d’assouplir la peau et de prévenir la
rupture des fibres de collagène.
Il faut éviter les crèmes hydratantes ou antivergetures sur le ventre dans les jours
précédant une échographie car celles-ci forment un écran aux ultrasons.
La pénétration cutanée étant mal connue au cours de la grossesse, il est préférable d’éviter,
tant que possible, d’appliquer des topiques dermatologiques pouvant avoir une toxicité fœtale
(16, 53).
II
Cosmétiques proposés dans la prévention des
vergetures
II.1 Pricipaux constituants des produits antivergetures
II.1.1 Les substances lipidiques
Les acides gras insaturés (acides linoléique, linolénique, arachidonique…) paraissent
favoriser la kératinisation et sont incorporés aux cosmétiques sous forme d’huiles qui en sont
riches (soja, maïs, germes de blé, onagre…) pour améliorer la tonicité de la peau.
Les insaponifiables constituent la partie des huiles végétales qui reste libre après
saponification par un agent alcalin. Ils sont composés de stérols et de phospholipides et souvent
riches en vitamines liposolubles. Ils ont une action eutrophique sur le tissu conjonctif et
l’épiderme, c'est-à-dire qu’ils entraînent une augmentation de l’épaisseur de la peau ainsi
43
qu’une stimulation de la synthèse de collagène. Les insaponifiables d’avocat et de soja sont les
plus souvent rencontrés (62).
II.1.2 Les A.H.A.
Les alpha-hydroxy-acides (AHA) couramment appelés « acides de fruits », car présents
surtout dans les fruits, sont un groupe d’acides organiques, utilisés depuis longtemps en
cosmétologie, où ils ont pris une place importante en raison des propriétés « anti-âge » qui leur
sont attribuées. Les produits qui en contiennent ne sont pas des médicaments mais des
cosmétiques, ce qui leur permet d’être sur le marché sans avoir à subir des procédures
complexes d’autorisation. C’est leur large utilisation qui a permis de vérifier leurs effets
cosmétiques.
Depuis longtemps l’application de rondelles de concombre, de quartiers de pomme ou de
jus de citron a été vantée, ce qui a contribué au succès de ces produits « naturels ».
En fait, les AHA incorporés dans les cosmétiques sont des composés chimiques. Ce sont
des acides organiques possédant une fonction hydroxyle (OH), au voisinage (c'est-à-dire en
position α) d’une fonction acide carboxylique (COOH). Le plus simple est l’acide glycolique
(figure 15), présent dans le sucre de canne et les raisins verts. L’acide lactique, à trois atomes
de carbone, se retrouve dans le petit lait et le jus de tomate. L’acide malique se retrouve à la
fois dans les pommes, le sureau, le sorbier, la rhubarbe. L’acide citrique est présent dans les
agrumes et l’ananas. Les autres AHA peuvent comporter jusqu’à vingt-cinq atomes de carbone,
plusieurs groupements hydroxyles et acides et de nombreux isomères.
Figure 15 : Les principaux AHA (62)
44
Ils sont utilisés par les esthéticiennes en instituts, à des concentrations de 5 à 15% pour
réaliser des peelings superficiels qui donnent un coup d’éclat cutané. Ils sont souvent
incorporés à des lotions, des crèmes ou des masques.
Ils sont utilisés par les médecins à des concentrations allant jusqu’à 70% en peelings
superficiels pour la résolution de taches pigmentaires et d’irrégularités de surface.
Si l’utilisation des préparations à base d’acides de fruits à large échelle a permis de
constater leurs effets bénéfiques pour la peau, leur mécanisme d’action n’est pas totalement
élucidé. Ces acides exercent leur action à la fois sur l’épiderme et sur le derme.
Au niveau épidermique, l’action se ferait au niveau du Stratum granulosum, à la
différence des exfoliants qui agissent plutôt au niveau du Stratum corneum. La cohésion des
kératinocytes serait diminuée, favorisant ainsi l’élimination des cellules cornées et contribuant
à « désépaissir » l’épiderme, à le rendre plus souple, plus lisse. On voit l’intérêt des AHA dans
la correction des peaux abîmées par le soleil.
Au niveau du derme, on a pu constater une amélioration de la qualité des fibres élastiques,
une augmentation de la densité de collagène et un épaississement du derme, ce qui expliquerait
la réduction des rides et des cicatrices souvent observée.
A des concentrations faibles (5%), les acides de fruits sont en général bien supportés. Ils
n’entraînent pas d’irritation en dehors de légers picotements passagers (47, 62).
II.1.3 Les plantes
II.1.3.1
La prêle (Equisetum arvense) et le silicium
La drogue correspond aux tiges aériennes vertes, stériles, séchées, entières ou coupées.
Elle est constituée à 10% par des éléments minéraux dont majoritairement l’acide salicylique et
des silicates. On retrouve également des flavonoïdes (0,2-0,9%), surtout des hétérosides du
kaempférol et du quercétol. Divers dérivés de l’acide caféique sont également présents.
Par voie orale, la prêle est traditionnellement utilisée pour faciliter les fonctions
d’élimination urinaire et digestive, ainsi que comme adjuvant des régimes amaigrissants ou
pour favoriser l’élimination rénale d’eau. Par voie externe, elle est utilisée comme traitement
complémentaire des retards de cicatrisation.
De nombreux cosmétiques contiennent des extraits de prêle riches en silicium. Le
silicium organique agit sur les fibroblastes en augmentant leur capacité de synthèse protidique.
45
Le silicium vise aussi à empêcher la dégradation des fibres élastiques et à favoriser leur
formation. Mais la prêle contient du silicium minéral, moins actif que le silicium organique.
On incorporera donc préférentiellement du silicium organique (silanols), tel que le sel
de sodium du lactate méthylsilanol ou le méthylsilanol hydroxyproline aspartate (47, 79).
II.1.3.2
Le lierre grimpant (Hedera helix)
La drogue est constituée par les feuilles séchées, récoltées au printemps. Elle est
composée de saponosides triterpéniques (2,5 à 6%) dont l’hédéragénine et l’acide oléanique. Le
saponoside majeur est l’hédérasaponine C ou hédéracoside C. La présence de flavonoïdes
(kaempférol et quercétol), de dérivés de l’acide caféique, de dérivés polyacétyléniques ainsi
que de stérols a été mise en évidence. Les acides aminés libres pourraient être importants pour
l’utilisation cosmétique des extraits.
Les extraits de feuilles de lierre sont expectorants, en raison de la présence des
saponosides, et spasmolytiques. Ils sont donc surtout utilisés dans le traitement des pathologies
des voies respiratoires et le traitement symptomatique des bronchites. En médecine
traditionnelle, les feuilles de lierre sont également utilisées dans la goutte et les rhumatismes.
Les décoctions sont utilisées par voie externe dans les maladies parasitaires (pédiculose,
gale, pyodermites) ainsi que dans les ulcérations et les brûlures. La drogue est également
employée traditionnellement en usage local comme traitement d’appoint adoucissant et
antiprurigineux dans des affections dermatologiques, comme trophique protecteur dans le
traitement des crevasses, des écorchures et des gerçures et contre les piqûres d’insectes, ainsi
que comme traitement adjuvant des régimes amaigrissants (79).
II.1.3.3
Le millepertuis (Hypericum perforatum)
La drogue est constituée par les sommités fleuries séchées, récoltées pendant la
floraison.
Les propriétés cicatrisantes du millepertuis ont été confirmées expérimentalement et il a
été démontré que la plante a une action antiseptique. L’hypéricine aurait une activité
vitaminique P.
En usage cosmétique, grâce à ses propriétés biostimulantes sur le renouvellement
épithélial, le millepertuis est utilisé dans des préparations destinées aux peaux sensibles,
facilement sujettes à devenir rugueuses et à gercer.
46
Pour le traitement des peaux ridées ou des vergetures, on peut l’associer à la dose de 1 à 3% à
un astringent comme l’hamamélis et le ratanhia ou à un épithéliogène comme le calendula.
Aux mêmes concentrations, il peut entrer dans la composition d’huile antisolaire favorisant le
bronzage et prévenant l’inflammation (47, 79). Cependant l’emploi du millepertuis dans cette
indication reste délicat car cette plante est photosensibilisante.
II.1.3.4
L’hydrocotyle (Centella asiatica)
La drogue est constituée par les parties aériennes de Centella asiatica, récoltées et
séchées au moment de la floraison.
Elle contient des saponosides triterpéniques pentacycliques (6 à 8%) et des esters
hétérosidiques. Les saponosides majeurs sont des esters en C28 d’un trisaccharide de l’acide
asiatique comme l’asiaticoside, avec d’autres composés comme les asiaticosides A et B, le
madécassoside (= ester hétérosidique de l’acide madécassique : 1,5-2%). D’autres constituants
ont également été détectés tel que des flavonoïdes (dérivés du quercétrol et du kaempférol)
ainsi que des traces d’huile essentielle (0,1%) dont la composition n’est pas encore connue
avec précision.
La drogue est employée principalement en usage local. Son emploi dans le traitement de
l’insuffisance veineuse chronique (jambes lourdes) a fait l’objet d’études cliniques.
Des extraits plus ou moins spécifiques ainsi que la teinture, sont utilisés de façon topique dans
le traitement des plaies, des ulcères et des brûlures superficielles, notamment dans la
prévention des chéloïdes et contre divers traumatismes. Les extraits sont également employés
dans le traitement du psoriasis. En effet, l’asiaticoside et les triterpènes de structures analogues
stimulent la formation de collagène humain de type I et des mucopolysaccharides, ce qui
accélère la cicatrisation.
En médecine populaire, la drogue est utilisée par voie interne contre les ulcères gastriques et
duodénaux dus au stress.
Comme toute plante de la famille des Apiacées, de rares cas de dermatites allergiques ont été
notifiés en usage topique (79).
II.1.3.5
L’alchemille (Alchemilla vulgaris)
La drogue est constituée des parties fleuries séchées, entières ou fragmentées. Elle est
constituée par des tanins (6 à 8%) parmi lesquels des gallotanins et des ellagitanins et à 2% de
flavonoïdes (glycosides et quercétol libre).
47
En raison de la présence de tanins, l’alchémille est utilisée comme astringent dans les
hémorragies et les diarrhées et comme vulnéraire (substance apte à guérir les plaies et les
blessures).
Ainsi, par voie orale, l’alchémille est traditionnellement utilisée dans le traitement
symptomatique des diarrhées légères. Par voies orale et locale, la drogue est utilisée dans les
manifestations subjectives de l’insuffisance veineuse (jambes lourdes) et la symptomatologie
hémorroïdaire. En usage strictement local, elle est utilisée en bain de bouche pour l’hygiène
buccale.
Aucune contre-indication ou effets secondaires n’ont été décrits (79).
II.1.3.6
Le tilleul (Tilia cordata et Tilia platyphyllos)
La drogue utilisée correspond aux inflorescences entières séchées. Elle contient des
mucilages (10%), des flavonoïdes (1%) (hétérosides du quercétol et du kaempférol), des tanins
(2%) ainsi que des huiles essentielles.
Probablement en raison de la présence de mucilages et de leur action sur les muqueuses irritées
du pharynx, le tilleul est utilisé comme adoucissant dans les irritations de la gorge, les
inflammations et les bronchites. En médecine traditionnelle, les fleurs de tilleul sont utilisées
occasionnellement comme diurétique (79).
II.1.4 Vitamines et acides aminés
Les vitamines sont des eutrophiques, c'est-à-dire des substances qui visent à activer la
vitalité de la peau, à stimuler la régénération cellulaire, à accroître la consommation en
oxygène et donc à retarder le vieillissement cellulaire.
II.1.4.1
Caroténoïdes et vitamine A
Les caroténoïdes sont des pigments végétaux jaunes, oranges ou rouges, liposolubles.
Ils sont formés d’unités isopréniques et terminés par un cycle aromatique qui détermine la
nature du caroténoïde. Ce sont des précurseurs de la vitamine A. Le plus connu d’entre eux et
aussi le plus utilisé est le β-carotène. Il est extrait en grande partie de la fleur de souci
(Calendula officinalis) et possède des propriétés cicatrisantes et anti-inflammatoires. C’est
aussi un agent anti-radicalaire.
48
La vitamine A est une substance hydroxylée appelée encore rétinol, qui ne doit pas être
confondue avec la forme acide qui est l’acide rétinoïque ou vitamine A acide. C’est un liquide
lipophile, miscible aux corps gras et en particulier aux huiles. La vitamine A est très sensible à
l’oxydation.
C’est un actif cosmétique qui stimule et régularise la division cellulaire, favorise la
kératinisation et améliore ainsi la régénération cellulaire de l’épiderme, stimule la synthèse de
collagène et réduit la synthèse des enzymes intervenant dans la dégradation du collagène
(métalloprotéases) (47, 62).
II.1.4.2
Vitamine B5
La vitamine B5, dexpanthénol ou acide panthétonique, est un acide-alcool hydrosoluble.
Elle est présente dans la couche interne du péricarpe des céréales. Cette vitamine intervient
dans la synthèse des protéines et des lipides. Elle serait activatrice de la pigmentation du poil et
de sa pousse et plus largement de la croissance des phanères. Sa carence provoque la
dégénérescence de la peau (47, 62).
II.1.4.3
Vitamine C
La vitamine C ou acide ascorbique est utilisable dans sa forme lévogyre en solution à pH
2-3. Le taux de pénétration est de 1,5%. Elle a une action photoprotectrice, anti-inflammatoire
et anti-oxydante. Elle est particulièrement utilisée dans la prévention du vieillissement cutané,
car elle stimule les fibroblastes et « piège » les radicaux libres.
De plus, c’est un activateur de la synthèse du collagène qui favorise donc la bonne tenue du
tissu conjonctif (47, 62).
II.1.4.4
Vitamine E
La vitamine E ou α-tocophérol est liposoluble et assez stable. C’est une grosse molécule
à fonction alcool qui constitue une partie de l’insaponifiable des huiles végétales. C’est un
antioxydant et un antiradicalaire qui contribue au bon état des tissus conjonctifs en protégeant
les protéines, le collagène et l’élastine, de même que les lipides des membranes cellulaires (47,
62).
49
II.1.4.5
Acides aminés
Les acides aminés sont incorporés dans de nombreuses formulations comme nutriments
cellulaires afin de stimuler les synthèses fibroblastiques. L’acide le plus couramment rencontré
dans les préparations est l’hydroxyproline (47, 62).
II.2 Exemples de produits cosmétiques antivergetures
Nous ne prétendons pas être exhaustifs avec la liste des produits présentés ci-après. Les
produits cosmétiques anti-vergetures du marché présentent de grandes similitudes de
compositions (tableaux I, II, III).
50
Produits
Composition
Indications
Mode d’emploi
Elancyl
corporel
specific
vergeture®
Huile de carthame
(Laboratoire
acides aminés
l’accouchement.
(hydroxyproline), provitamine
Bien nettoyer les mamelons en
cas d'allaitement.
Galenic)
Extraits d'origine marine
Complexe restructurant :
-silicium organique, vitamine E,
Prévention de
l’apparition des
vergetures lors de la
grossesse.
B5
Mincifit crème Beurre de karité : riche en Prévention de la
insaponifiables
vergetures®
formation et
(Laboratoires
Silanol (complexe
Arkopharma)
d’hydroxyproline et de silicium
régression des
vergetures.
Appliquer 1 à 2 fois par jour
pendant toute la grossesse ou
au moins à partir du 3ème
mois et jusqu'à 1 mois après
En préventif : appliquer en
massages légers 1 à 2 fois par
jour sur les zones à risque à
partir
du
3ème
mois
de
organique)
grossesse et jusqu’au 3ème
Huile de rosier muscat riche en
mois après l’accouchement.
acides gras essentiels
En curatif : appliquer le plus
Vitamine E
tôt possible à l’endroit où les
vergetures sont apparues.
Fibroskin®
(Laboratoire
Cetem)
Dérivé organique du silicium
Aide à prévenir
(methylsilanol hydroxyproline
et/ou à atténuer la
couleur et
aspartate),
Insaponifiables d’huile d’avocat l’importance des
vergetures par une
et de soja
double action :
Extraits
végétaux
(prêle,
hydrater la peau et
mimosa…)
restaurer son
Glycérine et urée
élasticité.
Vitamine E, Vitamine A
Appliquer par un massage
doux matin et soir sur les
vergetures ou au niveau des
zones
cutanées
les
plus
exposées à leur apparition.
Lors de grossesse, appliquer
dès le 4ème mois et jusqu’au
retour du poids habituel.
Ne pas utiliser sur les seins
pendant l’allaitement.
Gynoderm
crème
spécifique
vergetures®
Extrait de silicium organique
Prévention et
Appliquer matin et soir en
soluble 5% et de lierre terrestre
régression des
massage
Hypericum perforatum, Fucus
vergetures.
pénétration totale du produit.
vesiculosus, Spiraea ulmaria,
L’utilisation doit se faire tout
(Laboratoire
Prunus armeniaca, Hamamelis
au long de la grossesse.
Corine
DeBruynes)
prolongé
virginiana
Tableau I : Produits contenant des dérivés du silicium (49, 83)
51
jusqu’à
Produits
Composition
Indications
Mode d’emploi
Triffadiane
Extrait titré de Centella
Prévention et atténuation
Appliquer sur une peau bien
(Laboratoire CS
asiatica 1 %
des vergetures récentes
sèche par de légers massages.
Dermatologie)
NB : c’est une émulsion
pouvant apparaître lors
En préventif : 1 application
triphasique
de perturbation
par jour sur les zones
®
huile/eau/huile ce qui lui hormonale, grossesse,
sensibles aux tensions
confère des propriétés
puberté ou prise de poids
fréquentes suffit. Lors de
hydratantes et permet
excessive.
grossesse : appliquer dès le
une libération prolongée
4ème mois et poursuivre
de l’actif au niveau de la
jusqu’à 2 mois après
peau.
l’accouchement.
En curatif : 1 application
biquotidienne sur les
vergetures constituées est
nécessaire pendant au
moins 3 mois.
Placentor
vegetal
special
vergetures®
(Laboratoire
Sicobel)
Phytolastil
gel
®
Extrait de placenta Prévention et traitement
végétal (10 %) issu des des vergetures de la
Appliquer 2 à 3 fois par
jour sur les zones
plantes et de jeunes puberté et de la
bourgeons de hêtre qui grossesse.
favorise la régénération
cellulaire.
concernées.
Extrait de lierre
Prévention des
vergetures au cours de la
grossesse.
Appliquer 1 fois par jour à
partir du 3ème mois de
grossesse.
Traitement des
vergetures constituées
Appliquer le contenu d’1
grimpant
(Laboratoire
Extrait de prêle
Lierac)
Extrait d’alchemille
35%
Phytolastil
®
Extrait de lierre
ampoule
grimpant
ampoule matin et soir
(Laboratoire
Extrait de prêle
pendant 6 semaines.
Lierac)
Extrait d’alchémille
80%
Ce sont des ampoules
autocassables avec un
embout applicateur.
Tableau II : Produits à base exclusivement de plantes (49, 83)
52
Produits
Composition
Indications
Mode d’emploi
Elancyl corporel Glycolate de
guanidine
concentré
vergeture®
Extrait pur de
Favorise la régression
Appliquer matin et soir à
des vergetures
l’aide de l’embout
existantes apparues lors
applicateur sur les
(Laboratoire
cyanophycées
de l’adolescence, de
vergetures et masser
Galenic)
(stimule l’activité
variations de poids ou
jusqu’à pénétration
des fibres de
après une grossesse.
complète du produit. Son
soutien)
action est d’autant plus
Gluconate de zinc
intense que les vergetures
(propriétés
sont récentes.
réparatrices et anti-
Il est conseillé d’utiliser
irritantes)
le produit pendant au
Polyols
moins trois mois.
Ne s’applique pas
pendant la grossesse.
Mustela 9 mois Acide lactique
Peptide de soja
vergetures
Réduction des
Appliquer matin et soir
vergetures installées au
pendant 2 ou 3 mois.
action
intensive®
transformé
cours de la grossesse ou Il peut être utilisé lors de
(élastorégulateur)
après l’accouchement.
(Laboratoire
Extrait de
Pharmascience)
l’allaitement.
chlorophycacée :
peptide d’algue verte
Gluconate de zinc
Tableau III : Produits à base d’A.H.A (49, 83)
53
III Les médicaments proposés dans le traitement
des vergetures
Certains médicaments sont proposés dans la prévention des vergetures. Cependant
aucun d’entre eux ne possède l’A.M.M. dans cette indication.
III.1 Les rétinoïdes
III.1.1
Définition et origine
Les rétinoïdes sont des molécules dérivées du rétinol (vitamine A), utilisées dans le
traitement de certaines maladies cutanées.
La vitamine A possède un rôle physiologique majeur dans les phénomènes de
développement embryonnaire, de croissance, de reproduction et dans la régulation de la
prolifération et de la différenciation cellulaire.
La carence en vitamine A est responsable de modifications du tégument proches de certains
états pathologiques : hyperkératose, xérose, métaplasie squameuse des muqueuses.
Ces constatations ont servi de rationnel à l’utilisation de la vitamine naturelle (abandonnée
par voie générale en raison d’un index thérapeutique très peu satisfaisant), puis de dérivés de
synthèse : les rétinoïdes. Parmi plus de 1500 molécules synthétisées, seules trois sont utilisées
par voie générale : l’isotrétinoïne (Roaccutane®), l’acitrétine (Soriatane®) et l’étrétinate
(Tigason® non commercialisé en France).
Mais par voie topique, les rétinoïdes sont également l’un des piliers de la
thérapeutique dermatologique. Le principal représentant des rétinoïdes topiques est la
trétinoïne (figure 16).
54
Figure 16: Structure des rétinoïdes (20)
La vitamine A acide (acide tout-trans-rétinoïque) ou trétinoïne est le principal
métabolite cutané du rétinol. Elle fut l’un des premiers rétinoïdes synthétisés en 1946. Malgré
les réticences de la communauté dermatologique, cette molécule se révèle être le premier
traitement local vraiment efficace de l’acné vulgaire. Sa première indication fut et reste
d’ailleurs cette affection. Diverses maladies de la kératinisation comme le psoriasis ont
ensuite été traitées par cette substance. Le traitement du vieillissement cutané photo-induit est
depuis quelques années l’un des progrès permis par cette molécule. D’autres rétinoïdes sont
apparus avec des profils d’activité de plus en plus spécifiquement déterminés. C’est le cas de
l’adapalène (Différine®) ou bien encore du tazarotène (Zorac®) (20).
III.1.2
Mécanisme d’action des rétinoïdes
La description du mode d’action nucléaire et des divers récepteurs aux rétinoïdes n’a
été établie qu’il y a une vingtaine d’années.
A l’intérieur du cytoplasme, l’acide rétinoïque se lie à la CRABP (Cellular Retinoic
Acid Binding Protein), récepteur protéique permettant le transport du rétinoïde vers le noyau
cellulaire. Dans la peau normale, les concentrations en CRABP sont plus importantes dans
55
l’épiderme que dans le derme. Les taux de CRABP sont plus élevés dans les couches
épidermiques différenciées, ce qui est bien corrélé avec le rôle connu de l’acide rétinoïque
dans le processus de différenciation cellulaire.
Une fois parvenu au sein du noyau, l’acide rétinoïque se lie à des récepteurs nucléaires.
Ces derniers (RAR alpha, beta, gamma et X) appartiennent à la superfamille des récepteurs
nucléaires aux stéroïdes, aux hormones thyroïdiennes et à la vitamine D3.
L’acide rétinoïque présente donc un mécanisme d’action comparable à celui de certaines
hormones, notamment stéroïdiennes et thyroïdiennes, capables elles aussi de moduler
rapidement l’expression génomique. La liaison de l’acide rétinoïque aux RAR entraîne une
modulation transcriptionnelle (activation ou inhibition) de certains gènes, influant directement
sur la synthèse protéique de la cellule-cible.
L’acide rétinoïque est dégradé au sein de la cellule par une ou plusieurs
monooxygénases dépendante du cytochrome P450 donnant naissance à des métabolites moins
actifs (20, 40).
III.1.3
III.1.3.1
La trétinoïne
Généralités
Dans l’organisme, la trétinoïne, est essentiellement synthétisée à partir du rétinol ou de
ses précurseurs apportés par le bol alimentaire.
Elle fut l’un des premiers rétinoïdes à être synthétisé (1946). D’abord décrite comme
un « régénérateur de la peau », elle fut utilisée dans le domaine cosmétique puis démontra
ensuite sa grande efficacité dans le traitement de l’acné vulgaire.
L’hypothèse que ses effets cutanés résultaient uniquement de son effet irritant fut rejetée après
description de son mode d’action dans les maladies de la kératinisation.
L’utilisation de la trétinoïne par voie systémique entraînant d’importants effets secondaires,
son utilisation fut réservée à un usage externe. Aujourd’hui cependant, une utilisation
systémique est à nouveau disponible dans le traitement de la leucémie à promyélocytes et en
association avec des chimiothérapies (Vesanoid®) (20, 82).
56
III.1.3.2
Rôles sur la peau
Les effets dermiques de la trétinoïne expliquent son rôle bénéfique dans l’amélioration
du vieillissement cutané, des chéloïdes et dans la cicatrisation. Ses principaux effets sont :
-
la stimulation des fibroblastes ;
-
l’inhibition de la dégradation des éléments du derme ;
-
la stimulation de la collagénosynthèse ;
-
l’action sur les facteurs de croissance d’origine plaquettaire et macrophagique ;
-
la stimulation de l’angiogenèse ;
-
la stimulation de la synthèse de fibronectine, composant de la membrane basale
dermo-épidermique.
La trétinoïne a des effets moins connus sur la mélanogenèse et une activité antiinflammatoire.
Des études sur l’animal ont montré que la trétinoïne topique avait une action
thérapeutique et préventive sur les tumeurs cutanées chimioinduites, mais non sur les tumeurs
transplantées (20).
III.1.3.3
Indications
La trétinoïne a été utilisée dans un ensemble très varié de dermatoses, souvent
d’incidence faible, ce qui rend les essais plus difficiles. Les rares études multicentriques ne
sont pas dénuées de biais et sont anciennes. De plus, la place de la trétinoïne topique et des
rétinoïdes systémiques dans certaines indications n’a pas été étudiée dans des essais contrôlés.
Il est donc difficile d’avoir une opinion formelle sur leurs indications. Les connaissances
actuelles sur le mécanisme d’action de la molécule rendent cependant son utilisation logique
dans la plupart des indications.
Seulement deux AMM ont été obtenues pour la trétinoïne locale : l’acné et
l’héliodermie ou vieillissement cutané photo-induit. Il existe cependant d’autres indications
qui ont été validées mais qui restent hors AMM : les troubles de la pigmentation notamment
post-inflammatoires et la cicatrisation principalement après un geste dermatologique.
Les indications thérapeutiques, hors AMM, acceptées dans les troubles de la kératinisation par
la communauté dermatologique sont le lichen buccal, certains troubles ichtyosiformes
(ichtyoses vulgaires et lamellaires), les kératoses actiniques.
57
Des effets bénéfiques importants mais aléatoires peuvent être observés dans les formes
profuses de verrues planes en particulier au niveau du visage, la maladie de Darier, les
kératoses solaires, les vergetures récentes, le lichen plan cutané (20).
III.1.3.4
Utilisation de la trétinoïne sur les vergetures
L’idée d’utiliser de la trétinoïne dans le traitement des vergetures vient des constatations
faites sur ses capacités de réparation du derme dans les atteintes photo-induites de la peau.
Dans les cas d’héliodermie, la trétinoïne permet de compenser significativement la baisse de
synthèse en collagène I. De plus, elle réduit la dégradation du collagène par inhibition de
l’expression des collagénases et par induction des inhibiteurs tissulaires de ces mêmes
collagénases. Parce que la trétinoïne peut réparer les dommages dermiques causés par les
radiations UV, l’hypothèse que la trétinoïne puisse réparer d’autres troubles ayant d’autres
causes tel qu’un étirement excessif a été évoquée.
En 1990, Elson a rapporté une régression des vergetures récentes dans 15 cas sur 16,
mais il s’agissait d’une étude ouverte portant sur un petit nombre de patient. Le nombre de
biais importants de cette étude ne permettait donc pas d’attester des résultats.
Plus récemment, une étude sur 22 patients présentant des vergetures récentes a été
réalisée afin de préciser l’intérêt de la trétinoïne. L’étude a été menée en double aveugle avec
un groupe de 10 personnes appliquant de la trétinoïne à 0,1% et un groupe de 12 personnes
appliquant un placebo. L’utilisation monoquotidienne du produit s’est faite pendant 6 mois
avec examen physique mensuel.
Au bout de 2 mois, le groupe traité par le trétinoïne a présenté une amélioration significative
quant à l’aspect des vergetures. A 6 mois, 80% de ces patients ont noté une amélioration des
vergetures contre un patient (8%) dans le groupe placebo. Les vergetures ciblées dans le
groupe traité ont diminué de 14% en longueur et de 8% en largeur, alors qu’une augmentation
de 10% en longueur et de 24% en largeur est observée chez les patients témoins.
Il semble que l’aspect creusé des vergetures et leur épaisseur aient été améliorés mais
qu’aucun effet ne s’est manifesté sur l’aspect ridé des stries par rapport à avant et en
comparaison au groupe placebo.
Cependant, aucune différence significative aussi bien quantitative que qualitative du collagène
et des fibres élastiques n’a été démontrée entre les patients traités et les témoins.
58
Bien qu’apportant une confirmation sur l’activité bénéfique de la trétinoïne sur les vergetures
récentes, cette étude n’ayant été réalisée que sur un petit nombre de patient, une étude a plus
grande échelle permettrait de valider les résultats.
D’autres concentrations de trétinoïne ont également été étudiées comme traitement
potentiel des vergetures, avec différents degrés de succès.
Ainsi, le traitement journalier de stries rouges avec une concentration en trétinoïne de 0,05 %
s’est révélé bénéfique. Les analyses histologiques menées chez les patients traités avec cette
crème révélaient une augmentation de 22% du contenu élastique du derme par rapport aux
stries non traitées (22, 33).
III.1.3.5
Conseils d’utilisation de la trétinoïne
La tolérance au traitement est en partie fonction de la concentration en trétinoïne, de
l’excipient utilisé et du type de peau sur laquelle le produit est appliqué. Les solutions sont
plus actives que les gels, eux-mêmes plus actifs que les crèmes.
Afin de rendre la peau plus tolérante, une augmentation progressive de la fréquence des
applications est conseillée. Une touche d’essai sera même recommandée afin de tester la
sensibilité du patient.
L’application se fait quotidiennement le soir au coucher avec de faibles quantités de
produit afin que l’effet irritant soit le moins gênant possible.
La peau doit être sèche, car l’eau augmente la pénétration cutanée de la trétinoïne qui est
hydrophobe.
De plus, pour ne pas accentuer cet effet irritant, le patient devra éviter au niveau des zones
traitées les topiques à pouvoir irritant tels que les cosmétiques parfumés ou alcoolisés.
Du fait du pouvoir photosensibilisant de la trétinoïne, il faut, en cas d’application,
éviter de s’exposer au soleil. En cas d’exposition solaire, il faut utiliser une crème à haut
niveau de protection et diminuer la fréquence des applications. L’association à d’autres
produits photosensibilisants est également à proscrire.
Après application du produit, il est conseillé au patient de se laver les mains (20).
59
III.1.4
Effets secondaires des rétinoïdes
Les rétinoïdes topiques ont un effet irritant, proportionnel à la concentration utilisée, et
soumis à des variations interindividuelles avec une sensibilité particulière des phototypes
clairs. Cet effet inéluctable se traduit par la survenue d’un érythème sec, d’une desquamation
superficielle et parfois d’un œdème discret, limités à la zone d’application. Cette irritation
s’accompagne d’une sensation de brûlure légère, plus que de prurit.
Elle est plus fréquente chez les patients de phototype clair et/ou utilisant le produit de façon
incorrecte. Ces phénomènes directement liés à l’activité du produit sont de survenue précoce
(1ère à 3ème semaine de traitement). L’espacement des applications suffit généralement à faire
disparaître l’irritation qui entraîne très rarement l’arrêt du traitement. La sensibilité du
tégument aux rétinoïdes topiques s’estompe spontanément au fur et à mesure des applications.
Les rétinoïdes topiques sont potentiellement photosensibilisants. Leur utilisation n’est
donc pas recommandée pendant les périodes ensoleillées.
Des hypo- ou des hyperpigmentations transitoires ont été quelquefois décrites après
application de topiques fortement dosés en trétinoïne ou lors d’applications pluriquotidiennes.
Celles-ci correspondent probablement à des troubles de la pigmentation post-inflammatoire.
Aucun effet secondaire biologique imputable aux rétinoïdes topiques n’a jusqu’ici été
rapporté.
Après application locale, moins de 20% de la dose appliquée pénètre au-delà du Stratum
corneum. Les pourcentages absorbés par voie percutanée pour des doses correspondant à un
usage thérapeutique chez l’homme (acné), même sur des zones lésées, sont inférieurs à 2%.
Le passage systémique est donc très faible ou inexistant, ce qui explique l’absence de toxicité
systémique après application topique.
Cependant, l’existence d’une pénétration transcutanée même minime ayant été
démontrée et compte tenu du caractère tératogène des rétinoïdes, il est donc recommandé de
ne pas en prescrire même localement chez la femme enceinte (16, 20, 40).
60
III.1.5
Rétinoïdes et AHA
Comme vu précédemment, les AHA sont utilisés en cosmétique et notamment pour
faire des peelings. Utilisés par voie topique, ils augmentent la quantité de mucopolyaccharides,
améliorent la qualité des fibres élastiques et augmentent la densité de collagène.
En outre, quelques travaux ont montré l’efficacité de l’acide-L-ascorbique dans le
traitement de peaux abîmées par le soleil.
Suite à toutes ces observations, en 1998 une étude est lancée afin de comparer l’action
thérapeutique de l’association de trétinoïne avec un AHA (l’acide glycolique) ou avec un
antioxydant (l’acide-L-ascorbique) sur des vergetures anciennes. Le but de cette étude était de
démontrer que certains topiques déjà commercialisés pouvaient améliorer l’apparence de
stries blanches. Les tests ont été réalisés chez 10 patients de phototypes différents (I à V)
présentant des stries au niveau de l’abdomen et des cuisses. Une préparation à 20% en acide
glycolique était appliquée sur l’ensemble de l’abdomen. Puis ce dernier était divisé en deux
par une ligne verticale virtuelle passant par l’ombilic. D’un côté une crème à 10% en acide L
ascorbique était appliquée et de l’autre une crème émolliente à base de trétinoïne 0,05%. Les
produits étaient appliqués quotidiennement pendant 12 semaines. L’évolution des stries avait
alors été évaluée à la 4ème et à la 12ème semaine. En fin d’étude, on note que les deux mélanges
apportent une amélioration de l’apparence des stries.
Au niveau histologique, dans les deux cas, on observe une augmentation de l’épaisseur de
l’épiderme et une diminution de l’épaisseur du derme papillaire au niveau des stries traitées
par rapport aux stries non traitées. Cette nouvelle structure se rapproche alors de celle de la
peau "normale".
De plus, avec le mélange acide glycolique et trétinoïne, l’analyse histopathologique montre
une augmentation du contenu en élastine du derme réticulaire et papillaire.
Bien que 100% des patients aient ressenti une amélioration au niveau de l’apparence
des stries et de la qualité de la peau, le mélange acide glycolique / trétinoïne 0,05% a montré
un bénéfice plus important.
L’un des auteurs aurait utilisé ce mélange lors de son exercice professionnel en association à
un traitement par laser à colorant pulsé.
Hormis quelques irritations, les patientes n’ont pas présenté d’effets indésirables. Les
mélanges acide ascorbique / acide glycolique et trétinoïne/ acide glycolique ne présentent pas
de danger pour les patientes.
61
Ces mélanges se présentent comme une alternative au laser, de faible efficacité sur les
stries blanches et dont l’utilisation n’est pas souhaitée sur les peaux sombres (3, 20, 48).
III.1.6
Conclusion
Les études sur les propriétés curatives de la trétinoïne semblent montrer une action
favorable sur l’amélioration des vergetures récentes. L’utilisation en préventif ne semble pas
possible du fait du caractère aléatoire de l’apparition des vergetures et des effets indésirables
de la trétinoïne. Cependant chez les adolescents, lors de la survenue des premières vergetures,
elle pourrait peut-être prévenir l’apparition d’autres stries.
Cependant, les résultats de l’ensemble des études réalisées demandent à être confirmés par
des études à plus grande échelle.
Dans le cadre du traitement des vergetures, l’utilisation de trétinoïne se fait hors AMM.
III.2 La N-acétylhydroxyproline
Jonctum® est une crème dosée à 10% en oxacérol (acétylhydroxyproline). Elle est
utilisée pour favoriser la cicatrisation et son indication principale est le traitement local des
brûlures superficielles de faible étendue.
La N-acétylhydroxyproline agit sur le métabolisme du tissu conjonctif et active la biosynthèse
des protéines en particulier du collagène. Il faut lui associer un excipient très pénétrant qui
puisse véhiculer le principe actif le plus loin possible (47, 82).
III.3 L’acétazolamide
Défiltran® est une crème contenant de l’acétazolamide (10%). Ce diurétique est utilisé
par voie topique dans le traitement local d’appoint des oedèmes post-traumatiques ou postopératoires. En parallèle, l’acétazolamide favoriserait l’atténuation des vergetures, sans que
l’on connaisse les raisons de son action. Ce médicament est inscrit sur la liste II des
substances vénéneuses (47, 62, 82).
62
III.4 L’extrait d’hydrocotyle
L’hydrocotyle ou Centella asiatica (Madécassol®) est un cicatrisant percutané qui se
présente sous forme de poudre ou de crème. Il est normalement indiqué comme agent de
détersion des plaies, dans les ulcères cutanés et les escarres, en complément de la désinfection
et de la détersion manuelle.
Il est également d’une efficacité reconnue et actuellement parmi les meilleurs "actifs"
pour la prévention et même l’amélioration des vergetures (19, 47).
III.5 Les souches homéopathiques
En prévention des vergetures, il est conseillé de prendre dès le sixième mois de
grossesse 3 granules de Calcarea fluorica 9CH et 3 granules de Graphites 9CH matin, midi et
soir (88).
IV Les produits de camouflage
Les vergetures étant des cicatrices indélébiles, l’un des moyens pour les cacher reste
l’utilisation du maquillage. La gamme Covermark® (Laboratoires Covermarck, Société MDM)
permet de dissimuler les imperfections et inesthétisme cutanés tels acné, angiomes, cernes,
kératoses séniles, kératoses actiniques, cicatrices, couperose, dyschromie, érythèmes solaires,
lésions naeviques, psoriasis, rosacée, vergetures, tatouage, télangiectasie, cicatrices de
brûlures et vitiligo. Cette gamme présente des produits adaptés au visage ou aux jambes et à
l’ensemble du corps. Adaptés à tous types de peaux, différentes teintes sont commercialisées
afin de se rapprocher le plus possible de la carnation naturelle de la personne. Ces crèmes
hypoallergéniques sont waterproof, résistent à la chaleur, à la transpiration et aux bains de
mer. Elles ont un effet durable sur 24 heures. Certaines possèdent un léger effet
photoprotecteur. De plus, elles ne laissent pas de traces et ne tâchent pas les vêtements.
La base de leur composition est la suivante : huile minérale, cire d’abeille, talc, dioxyde de
titane, carbonate de magnesium, propylparaben (83).
63
V
Les compléments alimentaires
V.1 Arkogélules
Huile
de
Bourrache®
(Laboratoires
Arkopharma)
L’huile de bourrache est riche en acides gras essentiels Oméga 6. Elle est
traditionnellement utilisée dans les dégénérescences cutanées, le vieillissement cutané, les
rides, les vergetures, l’eczéma, les peaux atopiques du nourrisson ainsi que dans les dystonies
neurovégétatives et les troubles circulatoires. Les gélules sont dosées à 400 mg d’huile dont
24% d’acide γlinolénique. La posologie est de 2 à 4 gélules matin et soir en cure d’un mois,
renouvelable. Après les avoir percées avec une épingle, ces gélules peuvent également être
employées par voie externe à raison d’1 à 2 gélules en application matin et soir (83, 88).
V.2 Siliphyt’s boisson® (Laboratoire Phyt’s)
Cette solution buvable est un complément alimentaire à base de silice colloïdale
assimilable. Elle est composée d’un hydrolat de thym, de silice extraite d’ortie (Urtica dioica),
d’huile essentielle de thym, d’huile essentielle de citron et d’acide citrique.
Apaisante, revitalisante et raffermissante, elle favorise la reminéralisation.
Elle est indiquée dans le cas d’articulations sensibles, mais aussi dans la prévention des rides,
du relâchement cutané et des vergetures.
La prise de cette boisson se fait à raison d’une cuillérée matin, midi et soir à diluer dans un
grand verre d’eau (83).
En résumé, depuis longtemps, le massage du ventre et des seins avec des corps gras est
conseillé pour éviter les vergetures.
Des préparations cosmétiques destinées à maintenir l’hydratation cutanée et à stimuler
l’action des fibroblastes peuvent être conseillées mais leur action sur les vergetures reste
limitée. Ceci vient du fait que les vergetures sont davantage la conséquence de l’activité
surrénalienne que de la distension mécanique du tissu cutané et des fibres élastiques (62).
64
VI Traitements dermatologiques
VI.1 La microdermabrasion
VI.1.1
Définition et principe
Depuis son introduction en 1985, la microdermabrasion est devenue l’un des
traitements le plus couramment mis en œuvre. Il s’agit d’une procédure simple, associée à très
peu de risques et qui nécessite peu de temps pour le patient. Cette technique a rapidement été
utilisée dans des domaines variés incluant l’amélioration du vieillissement cutané dû au soleil,
l’hyperpigmentation, l’acné, les cicatrices et les vergetures.
Cette méthode thérapeutique d’abrasion de la peau s’insère entre les techniques
classiques de peelings et de dermabrasion à la meule, s’inscrivant ainsi aussi bien dans les
thérapeutiques douces anti-âge que dans le répertoire de la chirurgie esthétique ou
dermatologique.
La microdermabrasion consiste à projeter des microcristaux d’oxyde d’aluminium
(Al2O3) sur la peau. Ces microcristaux ont des faces acérées, coupantes et leurs impacts
cutanés provoquent des micro-éclatements des tissus. Ils frappent les substances molles de la
peau sur des micro-surfaces, à la manière de "micro-bombes". La quantité de tissus ainsi
abrasés est fonction de la quantité de microcristaux atteignant la peau, de la force de
projection et de la dureté des tissus.
Les creux, provoqués par les différents impacts des cristaux, s’additionnent et créent une plaie.
Cette plaie va se réparer spontanément grâce au processus habituel de cicatrisation de
l’organisme. Selon la profondeur de la microdermabrasion, il se forme un nouvel épiderme
et/ou un nouveau derme.
Les appareils de microdermabrasion associent une projection centrale de microcristaux,
à une aspiration des cristaux usagés et des déchets cutanés. Il s’agit donc d’une abrasionsuccion, capable de réaliser une épidermo-dermabrasion douce et progressive.
La projection-aspiration fonctionne avec des circuits totalement indépendants :
- le premier circuit de tubulures aspire les microcristaux d’alumine purifiée et les projette par
65
l’orifice central de la pièce à main directement sur la peau. Cette projection est amplifiée par
la pression d’une pédale qui active un compresseur d’air. La quantité de microcristaux
projetés sur la peau en un temps donné conditionne la force de l’abrasion cutanée.
- le second circuit, indépendant du premier, aspire par la périphérie de la pièce à main, les
cristaux et déchets cutanés abrasés. Ces débris collectés seront éliminés et ne peuvent en
aucun cas être réutilisés.
L’aspiration de la surface cutanée traitée provoque, en outre, un décollement superficiel par
succion, et permet un meilleur contact de la pièce à main avec la surface cutanée pour faciliter
l’abrasion.
La profondeur de l’abrasion et l’intensité de la succion dépendent du temps passé sur le site
cutané. Pour obtenir une épidermabrasion simple, il suffit d’un balayage simple et rapide de la
peau. Le derme est rapidement atteint sur une peau fine en gardant la pièce à main immobile
sur un site cutané.
Pour être efficace, la microdermabrasion des vergetures provoque à chaque séance un
érythème sanglant du fond et des bords. Durant les premières séances, la quantité de cristaux
devra rester modeste en raison de la fragilité épidermique du fond des vergetures. Il faudra
progressivement augmenter l’intensité de l’abrasion, jusqu’à l’obtention d’une abrasion
franche.
L’abrasion s’arrête lorsque l’aspiration-succion provoque une hémorragie limitée des crêtes
dermiques les plus superficielles, c’est-à-dire de l’apparition d’un piqueté hémorragique ou
d’un saignement net (44).
VI.1.2
Intérêts de la microdermabrasion
Cette méthode couvre un large échantillon de la demande esthétique, du simple
gommage épidermique à la dermabrasion profonde. La nouveauté réside dans la progression
de l’abrasion. Alors que les dermabrasions à la meule sont rapidement profondes, la
microdermabrasion autorise des progressions lentes et précises.
Plus fort qu’un gommage épidermique simple, une microdermabrasion plus profonde stimule
réellement la croissance épidermique. Elle permet un nivellement des anomalies de surface.
66
C’est ce qui permet de traiter des vergetures, en voyant progressivement l’épiderme
disparaître et apparaître un piqueté hémorragique signant l’atteinte des crêtes dermiques. Il
faut laisser en place suffisamment d’épiderme et de derme pour qu’ils puissent se régénérer
facilement, mais abraser assez pour être efficace. La régénération vraie de l’épiderme et du
derme doit donner une peau plus épaisse.
Son efficacité dans les vergetures creusées de l’adulte prouve que l’abrasion totale de
l’épiderme et de la superficie du derme augmente à la fois l’épaisseur épidermique mais aussi
dermique. Les vergetures se comblent progressivement, l’épiderme épaissi devient homogène,
le fossé créé par la distension des tissus se comble.
La microdermabrasion se limite au derme et à l’épiderme et n’a aucune action sur
l’hypoderme, souvent atteint dans les cicatrices larges et profondes.
La séance s’effectue au cabinet du praticien. Il n’y a pas de projection de matières
biologiques puisque les débris cutanés ou le sang sont réaspirés lors de la manipulation. Le
procédé étant peu douloureux, aucune anesthésie n’est nécessaire et le patient ne présente pas
le risque de bouger intempestivement.
L’abrasion des tissus n’est pas très douloureuse. Il faut cependant adapter la puissance
de la projection des cristaux à chaque patient. Certains tolèrent une grande puissance (6 bars).
D’autres ressentant une douleur difficile à supporter, il faut alors diminuer la puissance à 2
bars. Pour de grandes surfaces à traiter ou des dermabrasions profondes sur des zones
sensibles, de courtes pauses dans le traitement doivent être prévues (application de
compresses d’eau minérale, hémostatiques, émollients…). Il est possible de passer d’une aire
de traitement à une autre, et revenir sur la précédente un peu plus tard pour que la sensation
douloureuse sur un site ne soit pas trop longue (26, 44, 67).
VI.1.3
Indications de la microdermabrasion
Si la surface cutanée des lésions est lisse et s’il n’existe pas de dépression visible ou
palpable, il ne s’agit pas d’une bonne indication pour cette méthode. En effet, la qualité de
l’épiderme ou du derme de remplacement risque de ne pas être très différente de celle qui
existait avant le traitement. Le gain esthétique serait faible.
67
Les vergetures récentes qui ont gardé une hypotrophie marquée après une ou plusieurs
années, constituent la plus appropriée des indications de la microdermabrasion. C’est le cas,
par exemple, des vergetures abdominales du post-partum.
Il faut traiter en une seule séance la totalité des zones présentant des vergetures, même
si cela doit durer longtemps.
Pour le traitement des vergetures fines, il faut prévoir environ cinq séances, avec
quelques séances supplémentaires pour les plus accentuées. Pour les vergetures larges et
profondes, une dizaine de séances doivent être prévues. Ensuite, chaque cas reste un problème
particulier (26, 44, 67).
VI.1.4
La première consultation
Lors de la première consultation, un examen clinique est nécessaire. Celui-ci
consistera en un interrogatoire de la patiente qui précisera l’ancienneté des lésions,
l’historique de ses grossesses, les circonstances d’apparition des vergetures, les traitements
hormonaux et/ou cortisoniques anciens ou en cours, ainsi que les traitements préventifs des
vergetures qui ont pu être mis en œuvre.
L’examen clinique devra préciser la topographie, l’orientation générale des vergetures,
ainsi que la largeur et la longueur maximales. La nature du fond et des bords et la qualité de la
cicatrisation termineront la description des vergetures.
Les données de l’examen clinique et de l’interrogatoire permettent de préciser
l’intensité de la gêne esthétique de ces lésions et le désir de voir ces vergetures s’atténuer. Les
modalités thérapeutiques sont discutées et la décision thérapeutique prise en pleine
connaissance de cause. Il n’est pas nécessaire de commencer un traitement "pour voir" car une
séance ou deux de microdermabrasion ne seront pas suffisantes pour atténuer véritablement
l’aspect physique de l’ensemble de ces lésions. Cependant, un essai de microdermabrasion
durant la première consultation peut aider la patiente dans sa décision, pour évaluer le degré
de souffrance, l’aspect évolutif des vergetures et les soins post-opératoires nécessaires.
Il est important de prévoir avec le patient les résultats espérés à court, moyen et long
termes, et la durée probable du traitement.
La prise de photographies à chaque étape du traitement permettra au patient de voir
l’évolution de ses lésions (26, 44, 67).
68
VI.1.5
Suites opératoires
Immédiatement après l’abrasion des sites cutanés, les vergetures gonflent et forment
un bourrelet. Elles saignent légèrement par endroit, et sèchent rapidement. Des soins sont
donc nécessaires dans les suites opératoires.
L’application d’un lait démaquillant ou simplement hydratant termine le nettoyage de la peau
et enlève les derniers cristaux. Quelques pulvérisations d’eau thermale donnent une sensation
de fraîcheur et diminuent l’œdème provoqué par l’aspiration (effet vacuum).
Après séchage, un pansement léger est appliqué sur les lésions pendant 48 heures, puis une
crème pendant 5 à 15 jours, avec un pansement tant que persiste un suintement, puis sans
pansement. Les vergetures restent gonflées pendant trois ou quatre jours puis diminuent
d’épaisseur. Elles prennent l’aspect de griffures de chat, pour reprendre progressivement un
aspect cutané normal.
Il faut laisser au derme le temps de fabriquer un maximum de substance de soutien.
Une fois l’assèchement des effusions sanguines et la première couche épidermique obtenus,
l’application d’une crème cicatrisante, par légers massages, va provoquer une prolifération
épidermique accentuée, bénéfique pour gagner de l’épaisseur cutanée et combler les creux des
vergetures. Ces applications doivent se poursuivre jusqu’à la séance suivante, soit un
minimum de 3 à 4 semaines.
Il est possible de faire alterner les crèmes à base de vitamine A avec d’autres crèmes
adoucissantes, mais seulement après cicatrisation complète des vergetures. L’action de
microdermabrasion est beaucoup plus importante au niveau de la peau que celle des crèmes à
base de vitamine A. De plus, ce qui est acquis par la microdermabrasion persiste : l’épaisseur
des vergetures traitées ne diminue pas plus vite que le vieillissement normal de la peau. Mais
si l’espacement entre deux séances s’allonge et devient plus important que le mois nécessaire
à la reconstruction de la peau, il est toujours possible de faire des applications d’un dérivé de
la vitamine A acide durant ce laps de temps.
Il ne doit pas y avoir de douleurs importantes après les séances. Seul un picotement
dans les zones abrasées est fréquemment ressenti. Les crèmes hydratantes appliquées les jours
suivants réduisent considérablement cette sensation. Ces crèmes permettent également de
diminuer la sensation de sécheresse de la peau, améliorant ainsi le confort cutané.
L’aspect des vergetures change dès la première séance en raison de la prolifération
épidermique à leur niveau. Quinze jours plus tard, un nouvel épiderme recouvre un derme
69
plus épais. Progressivement, l’aspect strié du fond disparaît, ou l’aspect diaphane devient plus
coloré et se rapproche progressivement de la couleur de l’épiderme voisin.
Après quelques séances, les stries hypotrophiques se comblent, l’épiderme est plus
épais, et les striures horizontales typiques des vergetures disparaissent progressivement. La
plus grande cohésion des cicatrices des vergetures donnent un aspect plus tendu et une
sensation de fermeté cutanée, tout particulièrement au niveau de l’abdomen, pour les
vergetures du post-partum. L’épiderme des stries cutanées prend l’aspect de l’épiderme
environnant.
Il peut persister un décalé dans les vergetures profondes et larges. Le comblement ne peut
devenir total en raison de l’atteinte profonde sur laquelle la microdermabrasion n’a pas
d’action. Mais la surface de la peau a retrouvé une coloration normale.
Le nombre de séances pour obtenir un résultat satisfaisant dépend de la finesse et de la
profondeur des vergetures. Le plus souvent un résultat satisfaisant est obtenu en dix séances,
et on peut retrouver un aspect normal en dix à vingt séances. Les séances ne doivent pas être
espacées de moins de quatre semaines, soit une séance par mois. En effet, cet intervalle
correspond au temps nécessaire à la cicatrisation dermo-épidermique d’une plaie ouverte. Il
est donc impossible de pratiquer une abrasion dermique superficielle avant que ce laps de
temps ne se soit écoulé. Il est indispensable de laisser la structure de la peau reprendre un
aspect normal et lui laisser le temps de la reconstruction.
A chaque séance, l’épaisseur de l’épiderme et du derme de la peau devient un peu plus
importante. Le temps de réparation reste cependant identique au fur et à mesure des séances.
Les microdermabrasions pratiquées toutes les semaines violent la loi de reconstitution dermoépidermique, et de ce fait donnent des résultats peu probants (26, 44, 67).
VI.1.6
Effets indésirables et précautions à prendre
Il est important d’insister sur l’éviction solaire durant la période de cicatrisation.
L’usage de crèmes solaires dans les suites opératoires immédiates permet une vie normale
entre deux séances. Après la cicatrisation complète des vergetures traitées, c'est-à-dire un
mois après la séance, une exposition solaire peut avoir lieu. Les premiers jours, l’application
d’une crème de très haut indice reste toutefois encore indispensable. Paradoxalement, un peu
de soleil sur les vergetures peut homogénéiser la teinte de la peau et permettre aux vergetures
de moins se voir par la suite.
70
Pendant les huit premiers jours suivant une séance, il ne faudra pas trop de frottement
sur les zones traitées pour éviter des sensations épidermiques de picotements. Un pansement
protecteur avec une gaze hydrophile et l’usage de crèmes sont recommandés.
Il existe un important risque de pigmentation sur les peaux foncées, même après une
dermabrasion légère et en l’absence d’exposition solaire. Une préparation dépigmentante à
base d’hydroquinone peut être utile et prescrite systématiquement en cas de doute, et après un
essai montrant une nette tendance à l’hyperpigmentation.
Pour les peaux claires, les zones abrasées restent rouges une quinzaine de jours.
L’apparition de pétéchie et de purpura est une complication qui signe généralement un
traitement trop agressif.
Le praticien devra s’assurer d’une éventuelle prise d’anticoagulant pour les séances de
microdermabrasion profonde atteignant le derme en raison du piqueté hémorragique ou
saignement en nappe.
Des précautions spéciales seront également prises en cas de diabète ou de
séropositivité pour le virus du SIDA. Des cas de contaminations croisées ont été récemment
rapportés, du matériel sanguin ayant été retrouvé dans la pièce à main. Il est donc
indispensable de stériliser cet accessoire, entre deux utilisations.
Pour éviter que les microcristaux n’atteignent les yeux, il est recommandé de protéger
ces derniers pendant les séances, en particulier chez les personnes porteuses de lentilles ou
signalant une sensibilité oculaire particulière.
Un détail concerne la sécurité de l’opérateur. Des études ont montré en effet que
l’exposition à long terme à l’aluminium peut être associée à une altération des fonctions
cognitives et au développement de la maladie d’Alzheimer, ainsi qu’à l’apparition de fibroses
pulmonaires, de pneumonies interstitielles ou de papillomes laryngés et trachéaux. Cependant,
ces relations ont été mises en évidence pour les expositions à la poudre d’aluminium dans les
mines ou industries, mais pas avec l’oxyde d’aluminium. Celui-ci est une céramique inerte,
insoluble dans l’eau et qui, par conséquent, ne peut pas atteindre le réseau sanguin.
En outre, la taille des particules utilisées dans la microdermabrasion est assez régulière, au
environ de 100µm, et les particules de plus de 50µm ont peu de chance d’être inhalées et
d’atteindre les alvéoles pulmonaires où elles seraient absorbées.
71
Néanmoins, bien qu’il n’y ait pas de raison de suspecter l’oxyde d’aluminium de risque
neurologique, il est possible qu’il puisse causer des abrasions cornéennes s’il est vaporisé
dans les yeux, et à long terme l’inhalation peut théoriquement entraîner des problèmes
respiratoires. Il semble donc prudent pour l’opérateur de porter un masque et de conseiller une
protection oculaire au patient.
En réponse à ces risques potentiels liés à l’oxyde d’aluminium, d’autres alternatives
abrasives ont été testées tels que le chlorure ou le bicarbonate de sodium ou bien l’oxyde de
magnésium. Ceci requiert la modification de l’équipement de microdermabrasion et les effets
ne sont pas encore bien connus (26, 44, 67).
VI.1.7
Histologie et physiopathologie
Des biopsies ont été effectuées avant et après une microdermabrasion. Ainsi, avant
traitement, a été observée la coupe d’une vergeture typique : la couche cornée est
hyperkératosique, le corps muqueux de Malpighi est aminci (maximum à 0,03 mm), la couche
basale tend à devenir horizontale, les fibres de collagène du derme superficiel et moyen
tendent à se disposer parallèlement à la surface et le réseau élastique est fragmenté, plus ou
moins horizontalisé avec des fibres très fines ou normales.
Après traitement, la couche cornée est devenue orthokératosique, le corps muqueux reprend
une épaisseur relativement normale (maximum à 0,09 mm), tandis que le derme est occupé
par un tissu conjonctif fibro-oedémateux, tourbillonnant ou perpendiculaire à la surface. Les
fibres élastiques réalisent un véritable feutrage dont l’aspect tourmenté montre la constitution
récente. L’action épidermique est importante : l’épiderme gagne en épaisseur et retrouve sa
structure physiologique disparue. Le derme a fabriqué des fibres de collagène et élastiques,
redonnant une assise plus importante qu’auparavant (26, 44, 67).
VI.1.8
Contre-indications
Il ne faut pas faire de microdermabrasion sur des lésions de nature inconnue ou sur des
tumeurs naeviques planes. Celles-ci doivent être enlevées en une seule fois avec biopsie et
analyse histopathologique en cas de doute.
Pas de microdermabrasion non plus lors d’infections telles que poussées herpétiques,
impétigo, verrues planes.
72
Les kératoses solaires pigmentées, épaisses ou évolutives, érythémateuses, mal
limitées feront l’objet d’un traitement plus agressif sous anesthésie locale (cryothérapie,
électrocoagulation, laser…) avant microdermabrasion. Cette dernière présente en effet des
limites, elle ne remplace pas les autres techniques, mais elle les complète.
Rosacées
et
télangiectasies
sont
des
contre-indications
relatives
à
la
microdermabrasion.
On ne connaît pas de véritables contre-indications absolues à la microdermabrasion,
sinon une sensibilité particulière aux microcristaux d’alumine. Seul un cas de réaction à type
d’urticaire sévère a été rapporté. Mais la mise en cause de l’oxyde d’aluminium n’a pas
vraiment été établie. L’exposition au latex de l’appareil ou la pression appliquée ont pu
également induire cette réponse allergique (26, 44, 67).
Le traitement par microdermabrasion est donc une procédure mécanique, non invasive,
sûre, avec très peu d’effets indésirables. Cependant, aucune réelle étude n’est venue valider
leur efficacité.
VI.2 Les lasers
VI.2.1
Introduction
Le mot laser est l’acronyme de « Light Amplification by Stimulated Emission of
Radiation ». Sa traduction française est « amplification de la lumière par l’émission
simultanée de radiation », les radiations concernées étant un rayonnement électromagnétique.
Le laser en médecine esthétique a trois utilisations distinctes :
- lisser la peau en agissant comme une meule, effaçant du même coup les rides. C’est la
"laserbrasion" ou "resurfacing". Seuls les lasers dits de surface agissent de la sorte ;
- décolorer les taches, qu’elles soient d’ordre pigmentaire, vasculaire ou artificiel comme un
tatouage ;
- épiler n’importe quelle partie du corps.
73
Les traitements des stries par laser ont pour but d’atténuer la rougeur de la vergeture
récente et de lisser la peau des vergetures anciennes.
Le traitement se fait généralement en une ou plusieurs séances, selon l’état de la peau et de la
lésion (12, 62, 85, 87).
VI.2.2
Principe
Un laser simple est constitué d’une cavité optique avec des miroirs aux deux
extrémités d’un milieu actif solide, liquide ou gazeux. Les atomes ou molécules de ce milieu
sont excités à des niveaux d’énergie supérieurs. L’excitation ou « pompage » est assurée par
une décharge électrique ou une spirale lumineuse. Leur retour au niveau initial est
accompagné de l’émission de photons identiques dont la longueur d’onde dépend du milieu
utilisé.
On obtient par l’intermédiaire des miroirs opposés un étroit faisceau d’une lumière intense
monochromatique (constituée par une seule longueur d’onde), cohérente (accordée en phase)
et unidirectionnelle, ce qui lui confère une importante puissance lumineuse par concentration
de photons dans un espace très étroit.
Les appareils les plus utilisés pour les pathologies cutanées sont ceux à milieu solide
ou gazeux. L’émission lumineuse a une couleur et une longueur d’onde bien définies qui
permettent de prévoir son effet sur les tissus (39, 47).
VI.2.3
Lasers abrasifs
Les lasers abrasifs permettent un relissage de la peau. On parle alors de resurfacing
laser, laserbrasion ou de peeling laser. Le faisceau laser détruit en les vaporisant les couches
superficielles de la peau, uniformément, à une profondeur voulue et réglée par les paramètres
de la machine. Cette abrasion permet non seulement d’améliorer l’aspect de la peau mais en
plus, active la formation de collagène (84).
74
VI.2.3.1
Lasers à CO2
Dans les lasers à CO2, le milieu actif est un mélange de gaz carbonique, d’azote et
d’hélium. Une molécule entière est excitée et non plus seulement un atome. L’émission se
situe dans l’infrarouge. La lumière du laser CO2 est invisible.
C’est le plus répandu dans le monde. Il est utilisé pratiquement dans toutes les
spécialités médicales, aussi bien en gynécologie, en dermatologie, en urologie qu’en
stomatologie. Sa puissance varie entre 5 et 100 Watts et il sert à faire des coupes cutanées
sans hémorragie, avec un faisceau très concentré, très « chaud » mais qui ne pénètre pas trop
dans la peau (entre 0,1 et 0,2 mm). Lorsqu’il est utilisé en balayage, avec un faisceau moins
focalisé et une puissance moins importante, il stimule la microcirculation sanguine. Sous ce
mode défocalisé, ces appareils permettent une dermabrasion, rendant la peau plus souple et
plus tonique par une stimulation des cellules dermiques productrices de collagène. L’avantage
des derniers modèles de laser CO2 est que leurs impulsions très courtes, inférieures à 100
microsecondes, évitent que la chaleur ne se disperse dans les tissus et cause des dommages
thermiques, minimes mais visibles pendant un certains temps sous forme de rougeur.
Cependant, l’utilisation des lasers à CO2 pour réduire les vergetures n’a connu qu’une
brève popularité. En effet, la nécessité d’un nombre important de séances, l’augmentation du
temps de cicatrisation, le risque d’altérations pigmentaires permanentes ainsi que le coût élevé
du traitement pour des résultats finaux modestes ont conduit à l’abandon de ce moyen de
traitement des stries (24, 47, 48).
VI.2.3.2 Laser Erbium-Yag (grenat d’yttrium et d’aluminium)
Ce laser à cristal produit de l’énergie dans le spectre infrarouge. Il est utilisé pour
lisser la peau mais beaucoup plus finement que le laser CO2. L’abrasion se limite à 5 microns
par passage, ce qui permet de l’utiliser sur les zones délicates.
Après quelques séances sur les vergetures, de bons résultats sont obtenus. Seules persistent
des croûtes qui disparaissent en général au bout d’une semaine (24).
75
VI.2.3.3 Laser Erbium-Yag-CO2
Le laser Erbium-Yag-CO2 est intéressant puisqu’il permet à la fois une ablation très
fine de l’épiderme et un traitement en profondeur avec production de collagène (24).
VI.2.4
Lasers non abrasifs
VI.2.4.1 Lasers à colorant pulsé 585 nm
Amélioration du laser argon, les lasers à colorant tiennent leur nom d’une solution
aqueuse ou alcoolique d’un colorant organique. En traversant cette solution, le laser argon
interagit avec le colorant, changeant ainsi quelques-unes de ces spécificités. Il existe deux
types de laser à colorant : le laser continu et le laser pulsé.
Le laser à colorant pulsé émet des impacts extrêmement brefs (450 microsecondes). Il
n’entraîne pas de diffusion thermique au-delà du vaisseau, d’où un risque cicatriciel nul.
Du fait de son efficacité dans le traitement des cicatrices hypertrophiques, l’utilisation
du laser à colorant pulsé a été étudiée dans le traitement des vergetures.
Aussi bien l’augmentation que la réduction de la production de collagène a été
rapportée suite à l’irradiation par ce type de laser et ceci selon la longueur d’onde et
l’intensité d’énergie utilisées.
Les traitements avec un laser à basse énergie stimulent certaines cellules telles que les
fibroblastes et les cellules endothéliales tandis que ceux réalisés à haute énergie, inhibent
généralement la prolifération et les fonctions notamment productrices de ces cellules.
En 1996, Mc Daniel met ceci en évidence en réalisant une étude sur 39 stries présentes depuis
8 mois à 32 ans. Quatre protocoles faisant varier les différents paramètres du laser sont mis en
place. Le traitement optimal est obtenu à basse énergie (3J/cm2). Non seulement une
amélioration de l’apparence des stries est observée mais les biopsies obtenues lors de ces
essais révèlent aussi une augmentation de l’élastine dermique au niveau des vergetures
traitées. Ceci renforce l’idée que le laser stimulerait l’activité des fibroblastes et par voie de
conséquence la production d’élastine. De plus, d’autres études révèlent une normalisation de
l’architecture histologique cutanée.
76
En 1999, une autre étude s’est davantage intéressée à la différence d’activité du laser
sur les stries rouges et les stries blanches. Une observation de douze mois sur vingt patientes
subissant deux séances à six mois d’intervalle a été réalisée. Une diminution de l’érythème
des stries rouges a pu être observée alors qu’aucune amélioration n’a été visible sur les stries
plus anciennes. En revanche, sur les deux types de vergetures, la quantité totale de collagène a
augmenté. Bien que le résultat soit parfois contredit, on en conclut que le traitement par le
laser à colorant pulsé 585nm est préférable dans le traitement des vergetures récentes chez les
patientes de phototype II à IV (11, 24, 32, 48, 49, 54).
VI.2.4.2 Laser Nd-YAG
De puissance variable entre 15 et 30W, le laser Nd-YAG qui émet dans l’infrarouge
fait partie des lasers dits Q-switched (déclenché), c'est-à-dire que l’émission du faisceau laser
est basée sur des impulsions très brèves et très puissantes. Cet effet est obtenu grâce au milieu
qui réagit et qui est solide. Le rayon de ce laser est invisible et est transmis par une fibre
optique souple. Absorbé en partie par l’hémoglobine et par la mélanine, il pénètre
profondément dans la peau. De ce fait, le Nd-YAG est essentiellement utilisé pour enlever les
tatouages et pour traiter les lésions pigmentaires. On l’utilise aussi dans certains cas pour
l’épilation. Le laser Cooltouch se sert des particularités du laser Nd-YAG pour traiter les rides
d’une manière différente du lissage par abrasion. Par un processus de photothermie, il
provoque dans le creux de la ride une réaction réparatrice qui la comble de collagène. Le
système Cooltouch a la particularité d’émettre, durant quelques millisecondes avant le
faisceau laser, un spray cryogénique qui refroidit localement la peau visée par le « spot » laser
et qui permet de limiter considérablement la propagation de la chaleur dans les cellules. De ce
fait, la phase cicatricielle est extrêmement réduite, permettant une utilisation sur les peaux
foncées (24, 48).
VI.2.4.3 Laser UV
En 2005, Goldberg met en œuvre des essais afin d’étudier l’activité des lasers et des
sources lumineuses à UV dans la repigmentation des vergetures anciennes. Sur dix sujets
présentant des stries hypopigmentées, cinq sont traités avec le laser UV et les cinq autres avec
une source lumineuse UV. Six mois après le dernier traitement, les biopsies ont révélé avec
77
les deux types de traitements une augmentation du contenu en mélanine, une hypertrophie et
une augmentation du nombre de mélanocytes (25).
VI.2.5
Contre-indications et précautions d’emploi du laser
Théoriquement, il n’existe aucune contre-indication au traitement laser de la peau.
Toutefois, de nombreuses précautions restent indispensables. Ainsi, mieux vaut éviter les
produits photosensibilisants et quelques temps avant une séance laser, il est parfois conseillé
d’utiliser un produit solaire à fort indice.
Avant une séance laser, il faut retirer toute trace de produits cosmétiques avec du sérum
physiologique et surtout ne pas utiliser de produits alcoolisés pour éviter tout risque
d’inflammation.
Lors de la séance, il est indispensable pour le patient de se protéger les yeux avec des lunettes
solaires.
Après chaque séance, il faudra se protéger soigneusement du soleil en utilisant si nécessaire
une crème de très fort indice.
S’il est permis de se doucher et de se baigner après une séance de laser, en revanche, il est
formellement interdit d’aller à la piscine à cause des effets très irritants du chlore (53).
VI.2.6
Effets indésirables des lasers
Lors d’une séance laser, le patient ressent des picotements désagréables. Aussi pour
les personnes plus sensibles à la douleur, est-il possible d’appliquer une crème anesthésiante,
une heure avant l’intervention. Pour les hyperémotifs, un antalgique ainsi qu’un anxiolytique
peuvent être prescrits (53).
VI.2.7
Conclusion
L’utilisation du laser seul ou associé à un autre type de thérapie peut mener à une
disparition ou tout du moins une réduction effective de l’apparence des stries rouges et
blanches.
78
Différentes options sont possibles pour le traitement des vergetures.
Les personnes avec un phototype I, II ou III sont généralement des candidats de choix
pour le laser à colorant pulsé. Les patients de phototype III devront cependant être traités avec
plus de précaution.
Les personnes de phototype IV ou V sont généralement traitées par le laser non abrasif
avec un système de refroidissement de la peau approprié.
Les patients de phototype IV et plus ont une grande quantité de mélanine qui interagit avec la
lumière du laser, réduisant la quantité d’énergie effectivement délivrée au niveau dermique.
Chez ce type de patients, le traitement par laser devra donc être utilisé avec de grandes
précautions voire évité (48).
VI.3 L’IPL (intense pulsed-light)
Il s’agit d’une technique non laser et non abrasive.
Les systèmes IPL sont des sources de lumière visible de haute intensité qui émettent une
lumière polychromatique. Contrairement aux systèmes lasers, cette "lampe flash" travaille
avec une lumière non cohérente dans un large spectre de longueurs d’onde compris entre 512
et 1200 nm. Ces propriétés permettent une grande variabilité des paramètres de traitement et
ainsi une adaptation aux différents types de peaux et aux différentes indications. Du fait des
multiples combinaisons possibles entre la longueur d’onde, la durée des pulsations, de la
fréquence, de nombreux essais sont nécessaires lors de l’utilisation de la technologie IPL.
Cette lumière intense pulsée, en réchauffant le derme, a pour effet d’estomper les taches
brunes ou taches solaires, les petits vaisseaux et les rougeurs (couperose) et de stimuler les
fibroblastes et la production de nouveau collagène, ce qui permet de rendre la peau plus
élastique, plus épaisse et plus lisse.
Les emplois thérapeutiques sont notamment les hémangiomes caverneux bénins, les
malformations veineuses bénignes, les télangiectasies, la poïkilodermie de Civatte, les lésions
pigmentaires, les ridules faciales, ainsi que les dommages cutanés photoinduits en stimulant la
production de nouveau collagène et en réorganisant les fibres élastiques.
Du fait de ces modifications intradermiques, l’intérêt de l’utilisation de la technique de
l’IPL dans le traitement des vergetures a été évalué.
Cinq séances de traitement par IPL espacées de deux semaines ont été réalisées sur quinze
79
femmes présentant des vergetures anciennes au niveau de l’abdomen. Des biopsies cutanées
ainsi que des photographies ont été réalisées avant chacune des séances et deux semaines
après la dernière, ainsi que le relevé de certains aspects de la peau (nombre, longueur,
décoloration et apparence générale des vergetures). A la fin de cette étude, toutes les patientes
ont montré une amélioration clinique et microscopique significative de chacun des paramètres
observés. Au niveau du derme, de nombreuses modifications sont apparues : diminution de
l’inflammation, amélioration de la qualité et de la quantité des fibres de collagène mais pas
des fibres élastiques. L’augmentation de l’épaisseur du derme représente le paramètre
présentant la plus grande amélioration.
Le traitement IPL se présente comme un traitement auxiliaire aux systèmes lasers et aux
thérapies conventionnelles.
Il est préférable d’effectuer les séances l’hiver, à distance de toute exposition solaire.
En général, 4 à 6 séances espacées de 3 semaines à 1 mois sont nécessaires.
Lors de la séance, le médecin applique une épaisse couche de gel sur la zone à traiter (comme
pour une échographie) et effectue les impacts.
Le patient ressent une sensation de chaleur voire un léger picotement.
Après la séance, les taches brunes et les rougeurs peuvent paraître plus marquées pendant
environ une semaine. Un œdème, une pigmentation post-opératoire ou de petites croûtes
peuvent parfois être observés.
L’IPL agit sur la composante vasculaire (rougeurs) de la vergeture. De plus, l’élévation
de température engendrée stimule la régénération et le remodelage du derme ce qui diminue la
rougeur et la profondeur de la vergeture.
Le laser à CO2 et le laser Erbium-Yag comme la microdermabrasion agissent sur la
composante épidermique superficielle de la vergeture en provoquant une amélioration de
l’aspect fripé et une réduction de la profondeur de la vergeture.
Le laser Nd-Yag long pulse agit sur la composante dermique la plus profonde du derme,
en particulier sur le relâchement cutané associé à la vergeture.
Il est indispensable d’associer plusieurs traitements pour agir aux différents niveaux de
la vergeture. Le mieux est d’alterner une technique d’action superficielle et une technique
d’action profonde. Mais l’amélioration est longue et reste partielle (30, 60, 86).
80
VI.4 La chirurgie
VI.4.1
Introduction
La chirurgie plastique de l’abdomen a pour but de corriger un préjudice fonctionnel ou
esthétique.
Les plasties abdominales ont toutes en commun de laisser une cicatrice non négligeable. Il
s’agit donc de remplacer une « disgrâce » par une autre « disgrâce » : la cicatrice. Le souci
d’obtenir des cicatrices les plus discrètes et les plus cachées possible a amené à mettre au
point un grand nombre de techniques.
Les possibilités multiples de schémas d’exérèse cutanée sont fonction de la topographie et de
la nature variable des lésions et de la morphologie de la patiente.
Les gestes cutanés de l’abdominoplastie peuvent être classés en deux groupes. On retrouve
d’une part les plasties abdominales étendues qui concernent l’ensemble de la paroi
abdominale et impliquent un geste sur l’ombilic et d’autre part les plasties abdominales
localisées qui n’intéressent qu’une partie de l’abdomen et le plus souvent ne nécessitent aucun
geste sur l’ombilic.
L’abdominoplastie consiste à redraper l’abdomen après que l’excédent cutané ait été
retranché. La lipectomie abdominale implique l’exérèse de gros segments superflus de peau et
de graisse. Les abdominoplasties sont pratiquées à des fins esthétiques, puisqu’en tirant la
peau flasque seule l’apparence est améliorée. Par contre, les lipectomies abdominales
soulagent certains problèmes fonctionnels (7, 9).
VI.4.2
Techniques utilisées
Lorsqu’il existe un excès cutané, limité à l’étage sous-ombilical de l’abdomen, a
fortiori si cette peau présente des lésions basses (vergetures, cicatrices), on peut réaliser,
chaque fois que le reste de la paroi est en assez bon état, une plastie abdominale localisée et
basse. Cette abdominoplastie permet d’enlever le large segment de peau qui se situe entre
l’ombilic et le pubis. De ce fait, toutes les marques cutanées, cicatrices ou vergetures qui se
situent à ce niveau seront aussi éliminées. Celles qui se situent au-dessus de la ligne
d’excision persisteront et seront probablement déplacées vers le bas-ventre, puisque la peau
sera tendue. Ainsi les vergetures classiquement présentes sur les hanches ou au-dessus du
nombril subsisteront.
81
La durée de l’opération varie de une heure et demie à trois heures. Dans la plupart des
cas, l’intervention est pratiquée sous anesthésie générale, l’anesthésie locale ou péridurale
n’étant possible que pour de petites chirurgies. Il faut prévoir une hospitalisation de trois à
cinq jours, ou plus en cas de complications.
Lorsqu’il ne s’agit que de réséquer un petit segment de peau au niveau du bas-ventre,
l’abdominoplastie est mineure et l’on parle de mini-abdominoplastie ou mini-lifting
abdominal. Cette brève intervention ce fait sous anesthésie locale et le patient peut rentrer
chez lui le jour même.
L’opération s’avère majeure, s’il faut réséquer de grands lambeaux de peau, de graisse,
repositionner le nombril, réparer des hernies ou un relâchement musculaire, et combiner le
tout avec une liposuccion. En cas d’abdominoplastie aussi considérable, le patient devra subir
une hospitalisation longue avec repos au lit, alimentation intraveineuse durant quarante-huit
heures et parfois placement d’une sonde dans la vessie au cours des premières heures
postopératoires.
Il existe divers niveaux d’intervention, tous confondus sous le même nom
d’abdominoplastie. Plusieurs façons de procéder sont envisageables pour enlever un segment
de peau de la paroi abdominale. Dans la plupart des cas, une incision horizontale est pratiquée
au niveau de la ligne supérieure des poils pubiens. Elle suit les contours du pubis et de la
partie basse du ventre. De chaque côté, l’incision se prolonge jusqu’aux plis de l’aine afin
d’enlever l’excès de peau latéral.
Quand l’excision cutanée est mineure, comme dans le cas d’une mini-abdominoplastie, la
cicatrice se limite à la partie centrale sans s’étendre latéralement. Parfois, la coupure
horizontale est combinée avec une incision verticale qui est la plus difficile à dissimuler.
Différentes variations sont ainsi possibles quant à la longueur et à l’orientation de la cicatrice.
Après avoir incisé, le chirurgien décolle la peau et la graisse sous-jacente. La surface à
décoller dépend de l’importance de la flaccidité abdominale et du segment cutané à réséquer.
Selon le cas, cela peut se limiter à la région du bas-ventre, ou s’étendre jusqu’au bord des
côtes, au-dessus du nombril. La peau ainsi détachée est tendue, puis tout l’excédent est
réséqué.
Le fait de tirer le lambeau cutané vers le bas risque évidemment de déplacer aussi le nombril.
Avant de décoller ces tissus, l’ombilic est donc excisé par une petite incision afin de pouvoir
le replacer dans son nouveau site, au centre de l’abdomen, une fois que la peau aura été
82
tendue pour recouvrir la paroi abdominale. La résection d’un segment cutané du bas-ventre et
la réinsertion du nombril à sa nouvelle place constituent le principe de base de
l’abdominoplastie utilisée pour les vergetures abdominales (figure 17).
Figure 17: Différentes étapes de l’abdominoplastie (8)
Des actes complémentaires, tels que la réparation d’une hernie ou le retrait de la
graisse sous-cutanée par résection ou liposuccion peuvent être réalisés à ce stade de
l’intervention.
La peau restante est ensuite tendue sur l’abdomen en épousant ses contours afin de lui donner
un aspect rajeuni. Elle est recousue au niveau du pubis où se situera la cicatrice. Avant de
fermer la plaie, un drain est introduit pour faciliter l’écoulement du sang qui aurait tendance à
s’accumuler. Electrocautérisation et sutures permettent néanmoins de contrôler tous les
saignements. Un pansement est ensuite appliqué.
En période postopératoire, la douleur sera bien contrôlée par des analgésiques.
Enflures et ecchymoses sont inévitables mais temporaires. Nausées et vomissements peuvent
survenir chez les personnes ayant une certaine sensibilité aux agents anesthésiques. Pour
éviter de vomir ou de forcer sur la paroi musculaire, des antiémétiques sont le plus souvent
prescrits.
83
Après l’intervention, le patient est installé en position couchée, les jambes fléchies
pour réduire la tension au niveau de l’incision et des tissus opérés. Durant les premières
semaines, le maintien du corps dans cette posture facilite la cicatrisation.
Le pansement est changé au bout du troisième jour et à chacun des trois ou quatre
examens suivants qui ont lieu à la fréquence d’un par semaine. C’est souvent au cours de la
seconde consultation postopératoire que les points sont ôtés, ou un peu plus tôt s’il s’agit
d’agrafes. Ce n’est qu’après leur retrait que le patient pourra prendre une douche ou un bain.
Il ne faut pas que la patiente oublie qu’il y aura toujours une cicatrice et que son
importance et sa qualité ne dépendent pas seulement de l’habileté du médecin. En ce qui
concerne l’abdominoplastie, l’âge, la qualité et la couleur de la peau ainsi que la tension
appliquée lors de la fermeture des plaies affecteront le type du tissu cicatriciel qui sera
développé (7, 9).
VI.4.3
Précautions à prendre
En période postopératoire, certains chirurgiens prescrivent une préparation intestinale
destinée à éviter de forcer sur les muscles abdominaux en allant à la selle. Un lavement et une
diète appropriée sont également préconisés pour faciliter le transit intestinal.
Le fait de tendre la peau de l’abdomen ne semble compromettre en aucune façon
l’évolution d’une grossesse ultérieure. Cependant, la distension importante de la peau pendant
la grossesse et sa rétraction après l’accouchement affectent à divers degrés l’élasticité et la
tonicité des tissus, altérant parfois le résultat obtenu grâce à l’abdominoplastie. Il serait donc
souhaitable, mais non indispensable, de ne se soumettre à cette chirurgie abdominale que
lorsque la femme aura décidée de ne plus enfanter.
La cigarette compromet la circulation sanguine cutanée, ce qui peut entraîner une
nécrose ou mort tissulaire au niveau du lambeau de peau qu’il faut tendre. En d’autres termes,
il apparaît un risque de développement d’infections des plaies ainsi que de vilaines et larges
cicatrices. Pour éliminer les effets nocifs du tabac, il est recommandé de cesser de fumer
pendant les deux semaines qui précèdent l’opération et au cours des quinze jours qui la
suivent.
84
Les activités physiques doivent être progressivement augmentées au fur et à mesure
que les douleurs s’estompent. La période de repos postopératoire varie selon l’importance de
l’intervention et les capacités personnelles de récupération. Dans tous les cas, il ne faut
effectuer aucun sport violent pendant au moins deux mois. A la suite de l’opération, il est
prudent de ne pas avoir de relations sexuelles durant 3 ou 4 semaines.
En fait, la paroi abdominale n’acquière une solidité relative qu’au bout de quatre à six
semaines. C’est à ce moment que celles qui le désirent peuvent se masser le ventre avec
douceur et appliquer des crèmes hydratantes ou des huiles essentielles. L’usage de vitamine E
pour atténuer la cicatrice est également autorisé.
Bien que de nombreux patients aient rapporté les effets bénéfiques des vitamines et des
massages, aucune information scientifique ne permet de recommander de telles méthodes.
Néanmoins, elles ne semblent pas nuisibles (7, 9).
.
VI.4.4
Les complications
La chirurgie plastique de l’abdomen, malgré son développement, sa banalisation et de
notables progrès, reste une chirurgie difficile. Il en résulte un grand nombre de complications
de gravité variable. En effet, même si le choix des indications et la rigueur apportée à la
réalisation technique rendent cette chirurgie de plus en plus sûre, elle reste néanmoins au sein
des interventions de chirurgie plastique à visée esthétique, celle qui génère le plus de
complications et parmi celles-ci les plus sévères. Le décès, même s’il est rare, fait partie de la
liste des dangers possibles. Il est donc impératif d’avertir la patiente de ces possibles
complications (7, 9).
VI.4.4.1
Complications thrombo-emboliques
Bien que globalement assez rares, elles sont parmi les plus redoutables, puisque
susceptibles de mettre en jeu la vie du patient. Des mesures préventives rigoureuses doivent
en minimiser l’incidence.
Elles peuvent survenir après toute intervention de chirurgie abdominale, mais le risque est
accru par l’obésité et l’immobilisation post-opératoire. Par contre, l’âge et l’association à
d’autres gestes de chirurgie esthétique ne semblent pas en augmenter l’incidence.
85
La prévention repose sur l’utilisation d’antithrombotiques associés ou non à de
l’héparine de bas poids moléculaire. Le traitement curatif sera assuré par héparinisation
jusqu’à déambulation complète du patient (7, 9).
VI.4.4.2
Hématomes
Malgré toutes les mesures préventives qui sont prises, des hématomes se forment chez
environ 6% des personnes opérées. Quand il y a hémorragie malgré les précautions de rigueur,
cela se manifeste souvent dans les vingt-quatre premières heures par de l’inconfort, une
enflure et une coloration bleue de la peau qu’il ne faut pas confondre avec l’ecchymose
inoffensive présente après toute intervention chirurgicale. Un hématome de taille importante
ne doit pas être négligé car la pression qu’il exerce sur la peau peut entraîner infection ou
nécrose.
La survenue d’un hématome peut contribuer à altérer secondairement la qualité
esthétique du résultat, du fait des remaniements fibro-cicatriciels et rétractiles qu’il risque de
provoquer. De plus, il contribue à la constitution d’une nécrose cutanée secondaire.
La prévention repose sur des règles d’hémostase très stricte, la ligature systématique
des gros vaisseaux, une électrocoagulation minutieuse et un drainage postopératoire. De plus,
la compression postopératoire assurée par un pansement ou une ceinture appropriée réduit
encore le risque de survenue d’un hématome, en supprimant « l’espace mort » entre le
lambeau abdominal et le plan musculo-aponévrotique sous-jacent. Le port jour et nuit d’une
gaine compressive qui recouvre l’abdomen est préconisé durant le premier mois de
convalescence.
Si malgré ces précautions, un hématome survient, l’attitude à adopter est fonction de son
volume et de sa localisation. Un petit hématome peut se résorber spontanément ou être évacué
par ponction, alors qu’un hématome plus important peut nécessiter une reprise chirurgicale
avec hémostase et drainage. Dans la plupart des situations, il reste petit et se résorbe
spontanément. Malheureusement, certains sont trop importants et exigent une autre
intervention afin de drainer le sang et de contrôler la source de saignement (7, 9).
86
VI.4.4.3
Nécrose cutanée
La nécrose correspond à la mort progressive d’un segment cutané. C’est la
conséquence directe d’une mauvaise circulation sanguine. Mais il s’agit d’une complication
rare. Les tensions indues et les manipulations intempestives du lambeau abdominal sont des
erreurs qui peuvent conduire à une nécrose qui se manifeste par une décoloration de la peau,
qui lentement devient violacée puis noire. Ce processus de mort tissulaire s’échelonne sur
plusieurs jours et reste difficilement réversible. Il faudra attendre que la peau morte se
démarque par rapport à la peau saine environnante pour procéder à son débridement.
Dans la plupart des cas, la surface nécrosée qui paraît très large initialement se contractera
pour ne laisser qu’une cicatrice de petite taille. Quand la zone atteinte est importante, une
greffe de peau peut s’avérer indispensable. Quelle que soit l’issue, une cicatrice permanente
est inévitable.
On distingue les nécroses importantes concernant une large surface du lambeau
abdominal qui restent exceptionnelles et les nécroses localisées qui concernent le plus souvent
la partie moyenne de la berge supérieure soumise aux plus fortes tensions. Une tension
excessive en fin d’intervention, la survenue d’un hématome, un décollement trop étendu ou
trop superficiel ou l’existence de cicatrices préexistantes, peuvent être à l’origine de cette
complication. La prévention repose donc sur la réalisation d’un geste technique adapté et
prudent, assurant un décollement correct quant à son plan et à ses dimensions, permettant une
fermeture sans tension exagérée après une bonne hémostase (7, 9).
VI.4.4.4
Infection
L’infection reste un fait rare. Elle se développe cependant dans environ 7% des cas. Elle
est favorisée par la survenue d’un hématome ou d’une nécrose cutanée et ceci d’autant plus
qu’il s’agit d’un terrain particulier (diabète, obésité, immunodéfficience). La prévention
repose sur l’asepsie péri-opératoire ainsi que sur une éventuelle antibiothérapie. Le traitement
fait appel à un drainage chirurgical, à une antibiothérapie orientée ainsi qu’à un traitement du
facteur étiologique.
La plupart des patients réagissent bien aux traitements antibiotiques et quelques-uns
nécessitent en plus un drainage du foyer infectieux (7, 9).
87
VI.4.4.5
Epanchement séro-hématique ou lymphatique
Un épanchement correspond à l’accumulation sous la peau d’un liquide légèrement
blanchâtre provenant du plasma et de la lymphe. Sa fréquence est de l’ordre de 10% à 15%. Il
peut être provoqué par une reprise trop rapide des activités physiques. Il apparaît au bout de
sept à huit jours et devient cliniquement décelable entre le dixième et le douzième jours. Il se
traduit par une augmentation du volume abdominal, qui prend une consistance liquidienne. La
meilleure prévention consiste en une bonne contention post-opératoire par une ceinture de
soutien et ceci pendant trois semaines. Exceptionnellement, en cas d’épanchement, une
ponction sera réalisée. Mais, le plus souvent, la résorption est spontanée.
Ce phénomène est souvent considéré comme une modalité quasi évolutive plutôt que comme
une véritable complication (7, 9).
VI.4.4.6
Altérations de la sensibilité pariétale
Une hypo-esthésie, prédominant dans la région sous-ombilicale, est fréquemment
observée après un décollement de cette importance. Elle est habituellement proportionnelle à
l’étendue du décollement.
Dans la mesure où la patiente a été informée d’un tel désagrément, celui-ci est en règle
générale bien accepté. La sensibilité réapparaît dans un délai de 3 à 12 mois au décours de
l’abdominoplastie (7, 9).
VI.4.4.7
Les plaies qui s’ouvrent
La déhiscence d’une incision survient dans 5% des cas. Elle résulte d’une résection
excessive de peau qui entraîne une trop forte tension quand les bords de la plaie sont recousus
ou de l’utilisation d’un nombre insuffisant de points de suture. Ces erreurs chirurgicales ne
sont pas inévitables, et garder les jambes surélevées durant les premiers jours postopératoires
permet de réduire la tension au site de fermeture (7, 9).
VI.4.4.8
Les mauvaises cicatrisations
Dans certains cas, la cicatrice peut s’épaissir et conserver une couleur violacée. Elle
88
peut s’hypertrophier ou devenir chéloïdienne. L’injection de cortisone, l’application d’une
pression continue pendant quelques mois ou des séances laser améliorent ces mauvaises
cicatrisations.
Pour favoriser une bonne cicatrisation, il faut éviter l’exposition aux rayons ultraviolets
durant la première année postopératoire. Le bronzage peut hyperpigmenter la cicatrice et la
rendre plus visible de manière permanente
Malgré cette longue liste de complications possibles, il faut retenir que
l’abdominoplastie est une intervention qui permet chaque année à des milliers de gens de
retrouver des contours plus plaisants. Pour minimiser les risques liés à cette intervention, il
faut éviter de combiner cette intervention avec d’autres chirurgies importantes notamment
avec des liposuccions de trop grand volume. Réalisée dans les règles de l’art,
l’abdominoplastie est une intervention simple et gratifiante (7, 9).
VI.4.5
Aspect financier
L’abdominoplastie peut être prise en charge par la sécurité sociale en cas de "tablier
abdominal" ou abdomen pendulum c'est-à-dire lorsque la partie abdominale descend au
niveau du pubis. En revanche, la réalisation d’une abdominoplastie dans le seul but d’éliminer
des vergetures, sans que l’abdomen ne présente d’excès de peau, rentre dans le cadre d’une
chirurgie esthétique et sera donc entièrement à la charge du patient. Il faut alors envisager un
budget de 1500 à 3000 € (7).
Différentes options s’offrent donc pour le traitement des vergetures. La complète
évaluation du patient se présentant pour un traitement doit prendre en compte le type de peau,
l’ancienneté des vergetures ainsi que d’éventuelles contre-indications.
Les patients doivent avoir des espérances réalistes et comprendre que les thérapies produisent
des améliorations progressives.
Du fait que les mécanismes de ces différents traitements soient différents, leur combinaison
amène une amélioration clinique plus grande que si elles étaient utilisées seules. Exécuter une
série de traitements sur une période prolongée augmente les effets cliniques (16).
89
CONCLUSION
Les vergetures sont des atrophies cutanées irréversibles ayant l’aspect de cicatrices
rouge violacé puis nacrées. Elles sont caractérisées par des modifications structurales de la
peau. Les différentes études par biopsies révèlent des altérations et un remaniement
architectural des fibres de collagène et des fibres élastiques ainsi qu’une atteinte des
fibroblastes.
L’apparition de vergetures a lieu dans de nombreuses situations physiologiques ou
pathologiques. Du fait d’un étirement cutané, la grossesse, la puberté ou bien encore l’obésité
sont les étiologies les plus fréquentes. Cependant, cette cause mécanique ne peut pas à elle
seule engendrer les modifications cutanées observées.
La majorité des états dans lesquels apparaissent les vergetures ont en commun une
augmentation des taux de corticoïdes dans l’organisme. Il semble que l’hypercorticisme soit
le facteur le plus important dans la survenue des lésions. La distension cutanée serait plutôt un
facteur déclenchant et aurait davantage un rôle au niveau de la localisation des stries.
Pour palier à cette disgrâce esthétique, de nombreux produits cosmétiques ont été
développés. Ils se présentent principalement sous forme de crèmes destinées à la prévention et
au traitement des vergetures de la femme enceinte. Leur formulation associe des substances
hydratantes, cicatrisantes et stimulantes de la régénération cellulaire. Il apparaît cependant que,
lors de la grossesse, les massages préventifs avec une simple crème hydratante sur les zones à
risque permettent à la peau de garder sa souplesse et son élasticité afin de diminuer les
conséquences de l’étirement.
Quelques médicaments, principalement les rétinoïdes, sont utilisés dans le traitement
des vergetures mais aucun ne possède à ce jour d’Autorisation de Mise sur le Marché dans
cette indication.
Les soins "curatifs", de type lasers ou microdermabrasion, donnent de bons résultats
qui peuvent parfois rester modeste aux yeux du patient. Seule la chirurgie permet, par exérèse,
d’enlever les stries. En contrepartie, le patient conserve une cicatrice. Ces techniques restent
lourdes et coûteuses. Le traitement idéal résulte d’un dialogue avec le patient afin d’élaborer
90
un plan de soins qui lui soit approprié en prenant en compte son type de peau, son style de vie,
ses buts et ses attentes ainsi que son budget. Ceci permet d’atteindre le plus grand succès et la
plus grande satisfaction du patient.
Il est important d’insister auprès du patient sur le fait que la majorité des traitements
"antivergetures" ne permet pas d’enlever totalement les vergetures mais ne font qu’en
améliorer l’aspect et de les réduire.
Le pharmacien d’officine joue un rôle important dans l’information et le conseil
auprès des femmes enceintes très fréquemment préoccupées par l’apparition des vergetures,
mais aussi auprès des adolescents souvent inquiets face à l’apparition de ces "cicatrices".
91
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Ultrastructure de la peau……………………………………….…………………...9
Figure 2 : Structure schématique de l’épiderme……………………………………………...11
Figure 3 : Structure histologique de l’épiderme……………………………………………...11
Figure 4 : Structure du derme………………………………………………………………...14
Figure 5 : Représentation schématique du derme et de ces principaux constituants…………16
Figure 6 : Fibres de collagène vues au microscope électronique avec un grossissement
moyen (A) et avec un fort grossissement (B)………………………………...…...17
Figure 7 : Arrangement décalé des molécules de tropocollagène dans une fibrille
de collagène et liaisons covalentes intra- et inter- moléculaires…………......……18
Figure 8 : Réseau d’élastine…………………………………………………………………..19
Figure 9 : Structure générale de l’hypoderme………………………………………………...21
Figure 10 : Répartition des masses graisseuses selon le sexe………………….......................21
Figure 11 : Répartition des lignes de Langer…………………………………………………24
Figure 12 : Vergetures abdominales lors d’une grossesse……………………………………32
Figure 13 : Vergetures pourpres caractéristiques du syndrome de Cushing………………….39
Figure 14 : Blanchiment "sauvage" ayant entraîné des vergetures à l’âge de 17 ans………...40
Figure 15 : Les principaux AHA……………………………………………………………...45
Figure 16: Structure des rétinoïdes…………………………………………………………...56
Figure 17: Différentes étapes de l’abdominoplastie………………………………………….84
92
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Produits contenant des dérivés du silicium………………………………………52
Tableau II : Produits à base exclusivement de plantes……………………………………….53
Tableau III : Produits à base d’A.H.A………………………………………………………..54
93
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
(1) AGACHE P.
Physiologie de la peau et explorations fonctionnelles cutanées
Ed médicales internationales, 2000 ; Paris
(2) AOYAMA T, FRANCKE U, GASNER C, FURTHMAYR H.
Fibrillin abnormalities and prognosis in Marfan syndrome and related disorders
Am J Med Genet. 1995 Aug 28;58 (2): 169-76
(3) ASH K, LORD J, ZUKOWSKI M, McDANIEL DH
Comparison of topical therapy for striae alba (20% glycolic acid/0.05%tretinoïn versus
20% glycolic acid/10% L-ascorbic acid)
Dermatol Surg. 1998 Aug; 24(8): 849-56
(4) AUBIN F, HUMBERT P
Rayonnement ultraviolet et peau
John Libbey Eurotext, 2001, Montrouge
(5) AUMJAUD E.D.
Médecine esthétique, dermatologie et cosmétologie des sujets noirs et métissés
Ed médicales internationales Tec et Doc, Paris, 2004
(6) BABIN Nathalie
Peau et grossesse : Modifications cutanées chez la femme enceinte
Thèse Doct. Pharm., 2000, Nantes
(7) BANZET P., ELBAZ J-S, FLAGEUL G
Chirurgie plastique reconstructrice et esthétique de la paroi abdominale
Société française de chirurgie plastique reconstructrice et esthétique. Congrès (44, 1999, Paris)
(8) BENATAR D.
La chirurgie esthétique du corps
Isabelle Quentin éditeur, 2003, Montréal
94
(9) BENATAR D.
Tout sur la chirurgie esthétique
Isabelle Quentin éditeur, 2002, Canada
(10) BORDIER C, FLECHET ML, THOMINE E, LAURET P.
Rupture of atrophic striae during pustular psoriasis treated with etretinate (Tigason)
Ann Dermatol Vénéréol. 1984; 111(10): 929-31
(11) BOSATRA M, JUCCI A, OLLIARO P, QUACCI D, SACCHI S
In vitro fibroblast and dermis fibroblast activation by laser irradiation at low energy.
An electron microscopic study
Dermatologica. 1984; 168 (4) :157-62
(12) BOUISSOU X, DAHAN S, DUPIN P
Les lasers en dermatologie
Ed Arnette, Paris, 1992
(13) BRUNET GUEDJ E., MOYEN B, GENETY J
Médecine du sport
Ed Masson, juin 2000, Paris
(14) BUREAU Y, BARRIERE H, LITOUX P, BUREAU B
Purpuric striae secondary to the prolonged and extensive application of a cream
containing corticoids
Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr. 1967;74 (4): 498-501
(15) CHANG AL, AGREDANO YZ, KIMBALL AB.
Risk factors associated with striae gravidarum
J Am Acad Dermatol. 2004 Dec; 51(6): 881-5
(16) CRIMAIL PH, HAINAULT F, POULLAIN J-C
La consultation post-natale
Ed Masson, Paris, 1995
(17) DAVEY CM.
Factors associated with the occurrence of striae gravidarum
J Obstet Gynaecol Br Commonw. 1972 Dec; 79(12): 1113-4
95
(18) DE PASQUALE V, FRANCHI M, GOVONI P, GUIZZARDI S, RASPANTI M, POPPI
V, RUGGERI A.
Striae albae: a morphological study on the human skin
Basic Appl Histichem. 1987; 31(4): 475-86
(19) DOROSZ PH.
Guide pratique des Médicaments - 25ème édition
Ed. Maloine, 2005, Paris
(20) DUBERTRET L.
Thérapeutique dermatologique, 2ème édition
Flammarion médecine sciences, Paris, 2001
(21) EISENBEISS C., WELZEL J., SCHMELLER W.
The influence of female sex hormones on skin thickness: evaluation using 20MHz
sonography
Br. Dermatol; 1998 Sep; 139 (3): 462-7
(22) ELSON ML.
Treatment of striae distensae with topical tretinoin
J Dermatol Surg Oncol 1990 Mar; 16(3): 267-70
(23) FRICKER J.
Obésité
Ed Masson, 1995, Paris
(24) GHALIB LISA
Les bienfaits de la médecine esthétique
Ed du Dauphin, 2001, Paris
(25) GOLDBERG DJ, MARMUR ES, SCMULTS C, HUSSAIN M, PHELPS R.
Histologic and ultrastructural analysis of ultraviolet B laser and light source treatment
of leukoderma in striae distensae
Dermatol Surg. 2005 Apr; 31(4): 385-7
(26) GRIMES PE.
Microdermabrasion
Dermatol Surg. 2005 Sep; 31: 1160-1165
96
(27) GUPTA MA, GUPTA AK, HABERMAN HF.
Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa
Arch Dermatol. 1987 Oct; 123 (10): 1386-90
(28) HENNEN G.
Endocrinologie
Ed Boeck Université, 2001 ; Bruxelles
(29) HERNANDEZ M.
Le nouveau précis d’esthétique cosmétique, 6e édition
Ed Vigot, 2003, Paris
(30) HERNANDEZ-PEREZ E, COLOMBO-CHARRIER E, VAENCIA-IBETT E
Intense pulsed light in the treatment of striae distensae
Dermatol. Surg .2002 Dec; 28(12): 1124-30
(31) HSU HS, CHEN W, CHEN SC, KO FD.
Colored striae in obese children and adolescents
Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. 1996 Sep-Oct; 37 (5): 349-52
(32) JIMENEZ GP, FLORES F, BERMAN B, GUNJA-SMITH Z.
Treatment of striae rubra and striae alba with the 585-nm pulsed-dye laser
Dermatol Surg. 2003 Apr; 29(4): 362-5
(33) KANG S, KIM KJ, GRIFFITHS CE, WONG TY, TALWAR HS, FISCHER GJ,
GORDON D, HAMILTON TA, ELLIS CN, VOORHEES JJ.
Topical tretinoin (retinoic acid) improves early stretch marks
Arch Dermatol. 1996 May;132 (5): 519-26
(34) KOOLMAN J.
Atlas de poche de biochimie
Flammarion Médecine-Sciences, 1994; Montrouge
(35) LARSSON PA, LIDEN S.
Prevalence of skin diseases among adolescents 12-16 years of age
Acta Derm Venereol. 1980;60 (5): 415-23
97
(36) LECERF J-M.
Poids et obésité
Libbey Eurotext, 2001, Paris
(37) LEE JH, LEE EK, KIM CW, KIM TY.
A case of edematous striae distensae in lupus nephritis
J Dermatol. 1999 Feb; 26 (2): 122-4
(38) LEQUES B, BORDAS J, PELLEGRIN J, CHENU V
Purple weals due to rimifon
Bull Soc Fr Dermatol et Syphiligr. 1970 Jul; 77(1): 81-2
(39) LETESSIER S, BACHELLIER BEUZELIN Y, GROGNARD C
Manuel pratique de chirurgie dermatologique
Ed Masson, 1987, Paris
(40) LORETTE G., VAILLANT L.
Traitements locaux en dermatologie
Ed Doin, Paris, 1995
(41) LUTON J.-P., THOMOPOULOS P., BASDEVANT A.
Endocrinologie Nutrition & maladies métaboliques
Médecine-Sciences Flammarion, 1999 ; Paris
(42) MADLON-KAY DJ
Striae gravidarum. Folklore and fact.
Arch Fam Med. 1993 May; 2(5): 507-11
(43) MAHE A, LY F, AYMARD G, DANGOU JM.
Skin diseases associated with te cosmetic use of bleaching products in women from
Dakar, Senegal
Br J Dermatol. 2003 Mar; 148(3) : 493-500
(44) MAHUZIER F.
La microdermabrasion en pratique
Ed Solal, 1995, Marseille
98
(45) MARIEB E N.
Anatomie et physiologie humaines Adaptation de la 6e édition américaine
Pearson Education France, 2005, Paris
(46) MARTALO O., PIERARD-FRANCHIMONT C., SCHEEN A., PIERARD GE.
Skin diseases and obesity
Rev Med Liege. 2003 Feb; 58(2): 73-6
(47) MARTINI MC
Introduction à la dermopharmacie et à la cosmétologie.
Ed médicales internationales, Ed TEC&DOC, 2003, Paris
(48) MCDANIEL DH.
Laser therapy of stretch marks
Dermatol. Clin. 2002 Jan; 20(1): 67-76, viii.
(49) MCDANIEL DH, ASH K, ZUKOWSKI M.
Treatment of stretch marks with the 585-nm flashlamp-pumped pulsed dye laser
Dermatol Surg. 1996 Apr; 22(4) :332-7
(50) MELISSOPOULOS A., LEVACHER C., ROBER L.
La peau – structure et physiologie
Ed médicales internationales Tec & Doc Lavoisier, 1998 ; Paris
(51) MEYNADIER J.
Précis de physiologie cutanée
Editons de la Porte Verte, 1980 ; Paris
(52) MITROFANOFF M.
La chirurgie esthétique
Flammarion, 2005, Paris
(53) MONGEOT J.
Les soins aux femmes en 200 questions
Ed De Vecchi, 2000, Paris
99
(54) NEHAL KS, LICHTENSTEIN DA, KAMINO H, LEVINE VJ, ASHINOFF R.
Treatment of mature striae with the pulsed dye laser
J Cutan Laser Ther. 1999 Jan; 1(1): 41-4
(55) PARVULESCO J-L
Traitements esthétiques en dermatologie et phlébologie
Arnette, Vélizy-Villacoublay, 1998
(56) PEYREFITTE G.
Biologie de la peau - 2è éd.
Collection cahiers d’esthétique – cosmétique, Editions SIMEP, 1995 ; Paris
(57) PIERAGGI MT, JULIAN M, DELMAS M, BOUISSOU H.
Striae: morphological aspects of connective tissue
Virchows Arch A Pathol Anat Histol. 1982 Aug; 396(3): 279-89
(58) PITCHE P, AFANOU A, AMANGA Y, TCHANGAI-WALLA K.
Prevalence of skin disorders associated with the use of bleaching cosmetics by Lome
women
Sante. 1997 May-Jun; 7(3): 161-4.
(59) POMAREDE N.
Une belle peau, mode d'emploi
Ed Marabout-Hachette Livre, 2003, Paris
(60) RAULIN C, GREVE B, GUREMA H.
IPL technology: a review
Lasers Surg Med. 2003; 32(2): 78-87
(61) RICHARD D, SENON JL, ROBLOT P
Corticoïdes et corticothérapie
Ed Hermann. 1997; Paris
(62) ROBIN J.
Manuel pratique de cosmétologie
Les nouvelles esthétiques, Mars 2003, Paris
100
(63) SCHAFFLER A., SCHMIDT S.
Anatomie Physiologie Biologie
Maloine, 1998 ; Paris
(64) SCHMUTZ JL.
Physiological skin changes during pregnancy
Press Med, 2003 Nov 29; 32(38): 1806-8
(65) Schnitzler L, Paumard M.
Dorsolumbar striae of a vergeture type in youg patients, streaks
Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr. 1971; 78 (3): 253-5
(66) Sheu HM, Yu HS, Chang CH.
Mast cell degranulation and elastolysis in the early stage of striae distensae
J Cutan Pathol. 1991 Dec; 18(6): 410-6
(67) Spencer JM
Microdermabrasion
Am J Clin Dermatol. 2005;6(2): 89-92
(68) Strumia R.
Dermatologic signs in patients with eating disorders.
Am J Clin Dermatol. 2005;6 (3): 165-73
(69) Strumia R, Varotti E, Manzato E, Gualandi M.
Skins signs in anorexia nervosa.
Dermatology. 2001; 203 (4): 314-7
(70) TABARIN A.
La maladie de Cushing
Editions John Libbey Eurotext, 2000 ; Paris
(71) TCHOBROUTSKY C., OURY J.-F.
Prendre en charge et traiter une femme enceinte – 2ème édition
Ed Arnette Blackwell, 1995; Paris
101
(72) THIERS H, MOULIN G, LARIVE M
Striae caused by lal corticoid therapy
Ann Dermatol Syphiligr (Paris).1969; 96 (1):29-36
(73) TOULEMONDE NATHALIE
Les vergetures cutanées
Thèse Doct. Pharm., 1986, Paris V
(74) TSUJI T, SAWABE M.
Elastic fibers in striae distensae
J Cutan Pathol. 1988 Aug.15 4): 215-22
(75) VIENNET C, BRIDE J, COHEN-LETESSIER A, HUMBERT P.
Mechanical behavior of fibroblasts included in collagen lattices
J Soc Biol. 2001; 195 (4): 427-30
(76) VIENNET C, BRIDE J, ARMBRUSTER V, AUBIN F, GABIOT AC, GHARBI T,
HUMBERT P.
Contractile forces generated by striae distensae fibroblasts embedded in collagen lattices.
Arch Dermatol Res. 2005 Jul; 297(1); 10-7
(77) VIOLETTE MAGALI
Altérations de la peau: cas particuliers des vergetures et du vieillissement cutané
Thèse Doct. Pharm., 1998, Toulouse 3
(78) WAAGE A, SLUPPHAUG G, SHALABY R
Glucocorticoids inhibit the production of IL-6 from monocytes, endothelial cells and
fibroblasts
Eur J Immunol. 1990 Nov; 20(11): 2439-43
(79) WICHTL M., ANTON R.
Plantes thérapeutiques: tradition, pratiques officinales, science et thérapeutique, 2è éd.
Ed médicales internationales TEC&DOC, 2003, Paris
(80) ZAUN H
Skin changes from taking hormonal contraceptives
Med Monatsschr Pharm. 1981 Jun; 4(6): 161-5
102
(81) ZHENG P, LAVKER RM, KLIGMAN AM
Anatomy of striae
Br J Dermatol. 1985 Feb 112(2):185-193.
(82) VIDAL 2006
(83) CD-Rom Centre de documentation OCP Click a Doc Premier
Version Février 2006
(84) www.crpce.com/faq/Types lasers.htm-28k
(85) www.dermatologie-esthetique
(86) www.dermatonet.com
(87) www.ielaser.fr
(88) www.lemoniteurdespharmaciens.fr
103
UNIVERSITE DE NANTES
FACULTE DE PHARMACIE
Auteur :
Titre:
Année de la soutenance
2006
JEGOU MORWENA
LES VERGETURES : CAUSES ET TRAITEMENTS
Résumé:
Les vergetures sont des lésions cutanées touchant un grand nombre de personnes,
majoritairement des femmes. Souvent associées à la grossesse, ces lésions ne se rencontrent
cependant pas uniquement dans cette situation. Le but de cette thèse est de faire un bilan sur
les connaissances histologiques et étiologiques des vergetures, ainsi que sur les traitements
actuellement envisageables.
MOTS CLES
VERGETURES
CORTICOÏDES
FIBRES ELASTIQUES – COLLAGENE
RETINOÏDES
MICRODERMABRASION
LASERS
JURY
PRESIDENT :
Mme Maryvonne PIRON-FRENET, Maître de Conférences de Toxicologie
Faculté de Pharmacie de Nantes
ASSESSEURS :
Mme Laurence COIFFARD, Professeur de Cosmétologie
Faculté de Pharmacie de Nantes
Mlle Aline GRELET, Pharmacien
44, rue du Général de Gaulle
85160 St Jean de Mont
Adresse de l’auteur :
La chevalerais 44360 St Etienne de Montluc
Téléchargement
Study collections