infection respiratoire aigue

INFECTIONS RESPIRATOIRES
AIGUES
GHARNAOUT. M
Service de Pneumo-Allergologie, d’Oncologie
Thoracique et Laboratoire de Sommeil
CHU Béni Messous, Alger
INTRODUCTION
• Les infections respiratoires aiguës constituent l’une des
principales causes de morbidité et de mortalité en particulier
dans les pays en voie de développement .
• Leur approche soulève un certain nombre de problèmes qui sont
liées surtout à l’identification de leur agent en cause en vue de
leur traitement.
Définition
• Les infections respiratoires basses atteignent
les bronches et/ou le parenchyme pulmonaire
• Les germes en cause et le pronostic différent
selon trois paramètres principaux:
– L’organe lésé
– Les capacités de défense du sujet atteint
– Le lieu d’acquisition de l’infection
Champs d’étude
• Cela justifie de considérer:
– Les bronchites aigues communautaires
– Les pneumonies communautaires
– Les pneumonies nosocomiales
– Les pneumonies de l’immunodéprimé
Infection respiratoire basse
communautaire (IRBC)
• Toux +/- expectoration d’emblée ou secondairement
• 1 signe fonctionnel ou physique:
– dyspnée
– douleur thoracique
– Sifflement
– Signes auscultatoires
• 1 signe général:
– Fièvre
– Sueur, céphalées, myalgies, arthralgies, mal de gorge
Infection respiratoire basse
communautaire(IRBC)
IRBC
Bronchite aigue communautaire
Pneumonie communautaire
La distinction pour le clinicien est fondamentale, puisqu’elle commande
l’abstention ou la prescription d’antibiotique
Symptômes, signes ou score
discriminant?
• Signes de gravités:
– FR>25/mn
– FC>100 b/mn
– T°>37.9°C
En faveur de la pneumonie:
• Absence de symptômes
ORL(rhinorrhée,coryza,
mal de gorge)
• Présence de râles
crépitant (localisé)
Symptômes, signes ou score
discriminant?
• Le sujet âgé:
– Les signes de pneumonie diminuent avec
l’âge
• Les signes auscultatoires sont biens
couplés avec la radiographie, mais
subordonnés à la qualité de
l’examinateur
Gold standard
• Clinique évocatrice
d’une IRBC
• Clinique peu évocatrice mais
le contexte de
survenue(âge>75ans, vie
en institution,co-morbidité)
expose à une sémiologie
trompeuse et à un risque
potentiel d’évolution
compliquée
Radiographie du thorax de Face et profil
en inspiration debout
Radiographie du thorax de bonne
qualité
• Face
• Debout
• En inspiration
• En hyper lordose
• Bien pénétrée
• Visualiser l’espace clair rétro cardiaque
• Les culs de sac costo diaphragmatique
visible
• Sommet non coupé
Bronchites aigues communautaires
• Inflammation aigue des bronches et des
bronchioles survenant chez un sujet indemne de
bronchite chronique
Bronchites aigues communautaires
les germes en cause
90
80
70
60
50
40
virus
bacterie
30
20
10
0
germes
Bronchites aigues communautaires
les germes en cause
• Les virus
– Corona virus
– Rhino virus
– Adeno virus
– Les virus influenza A,B
– Para influenza
– VRS
Infections des voies aériennes
Supérieures associée à une bronchite
Bronchite prédominante
Bronchites aigues communautaires
les germes en cause
• Les bactéries atypiques ou à développement
intracellulaire
– Mycoplasme pneumonie
– Chlamydia pneumonie
– Bordetella pertussis
• Les surinfections de bronchite virale par Stréptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis sont souvent évoquées mais jamais
démontrées chez le sujet sain
Bronchites aigues communautaires
physiopathologie
Inoculum
infectieux
Cytokines
Activation
des cellules
inflammatoires
SG: 1 à 5 JOURS
FIEVRE
MYALGIES
ASTHENIE
Mise à nu de l’épithélium bronchique
Sensibilité aux irritants
bronchiques: hyper réactivité bronchique
SF: 1 à 3 SEMAINES
TOUX
WHEEZING
VEMS
LA REPARATION BRONCHIQUE PEUT ÊTRE LONGUE AU-DELA DE
3 SEMAINES.EN FONCTION DU TERRAIN ET DE CERTIANES BACTERIES
ATYPIQUES Mycoplasma p. Bordetella p.
Bronchites aigues communautaires
physiopathologie
• Evolution spontanéeplacebo
chez un sujet sain
Guérisons en 5 à 6 jours
ATB
L’apparition d’une expectoration purulente lors d’une bronchite aigue
n’est pas synonyme de surinfection bactérienne mais d’une nécrose
épithéliale
Bronchites aigues communautaires
diagnostic
• Arguments cliniques: SF, SG parfois râles
bronchiques
• Arguments épidémiologiques:
– Épidémie saisonnière virale ou bactérienne
atypique
Bronchites aigues communautaires
examens à pratiquer
• Il n y a pas lieu de réaliser des investigations
diagnostiques
• Réseaux sentinelles: culture, sérologie,PCR
• Si suspicion d’une pneumopathie (terrain, age, facteur
de risque ou de co-morbidité) : radiographie de face
debout avec profil
• Si rhinite ou sinusite maxillaire aigue purulente associée
(dlr infra orbitaire, unilatérale, pulsatile, exacerbation
nocturne, rhinorrhée purulente) : imagerie des sinus et
avis ORL
Bronchites aigues communautaires
la prise en charge
• Abstention de prescrire des antibiotiques
• Analgésiques, antipyrétiques, antitussifs
• La toux peut persister 15 jours(hyper réactivité bronchique post
bronchitique)
• Toux persistante à 3 semaines :Sérologie de la coqueluche
(recherche par PCR de Bordetella pertussis, et sérologie ELISA)
• Toux persistante à 3 mois: EFR
Pneumonies communautaires
Définition
• Infection du parenchyme pulmonaire d’évolution
aigue.
• Elle est acquise en milieu extrahospitalier ou se
révèle au cours des 48h d’une hospitalisation
Pneumonies communautaires
éléments pour comprendre
• Germe:
– Virulent
– Capacités à
développer les
résistances aux
antibiotiques
• Hôte:
– Défenses locales
perturbées
Infection. pneumonie
Pneumonies communautaires
• Défenses de l’hôte:
– Mécaniques:
• naso- pharynx
• Escalator muco- ciliaire
– Cellulaire aspécifique
• Phagocytose
– Cellulaire spécifique
• Humorale
• cellulaire
Fausses routes
BPCO
DIABETE
SPLENECTOMIE
VIH
Pneumonies communautaires
physiopathologie des formes graves
• Les mécanismes qui mènent l’infection au
décès:
– La virulence du germe
– Retard à l’instauration d’une antibiothérapie
adaptée
• Extension de l’infection
• Insuffisance respiratoire aigue
• Défaillance multi viscérale
– Existence de co-morbidité majeure
Ampleur du problème
• Les pneumonies représentent:
– 5 à 10% des Infections respiratoires basses
– 60 à 80% sont d’origine bactérienne
– 1er cause des décès d’origine infectieuse
Classification
Pneumonie communautaire
Sujet sain
Sans facteurs de gravités
Sujet sain
Présence de facteurs de gravités
Sujet malade présentant des
Co morbidités
Streptococus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Streptococus pneumoniae
Legionnela pneumophila
Mycoplasma
Chlamydia species
Staphylococus aureus: toxicomane
Anaerobies: trouble de la deglutition
Haemophilus influenzae: BPCO
klebsiella: OH
Tableaux radio cliniques
• Pneumonie alvéolaire
– Début brutal
– Hyper thermie
– Crépitant à
l’auscultation
pulmonaire
– Syndrome pleural, si
pleurésie associée
– Syndrome alvéolaire
radiologique
• Pneumopathie
interstitielle
– Début progressive
– SF plus marqués
– Signes d’infection
rhino-pharyngé
– Signe physique pauvre
– Syndrome interstitiel
radiologique
Tableaux radio cliniques
• Broncho-pneumopathie:
– Atteinte pluri focale
– Pluri lobaire
– Parfois bilatérale
– Atteinte bronchiolaire
Éléments discriminants
• La sémiologie radio clinique permet
d’orienter vers le diagnostic de
pneumopathie
MAIS
AUCUNE SENSIBILITE OU SPECIFICTE
POUR ORIENTER VERS UN GERME
Les germes en cause
moyens diagnostiques
• Sensibilité d’un test:
• Spécificité d’un test
Population
Vrais(+)
Faux (-)+
vrais (+)
Population vrais(-)
Vrais(-)+faux(+)
E
X
Non ou peu invasifs
- ECBC
- Hémoculture
- Ag urinaire
- Ex sérologique
- Prélè pleural
- Pélèlè porte d’entrée
M
I
C
R
O
B
I
O
invasifs
- Aspiration bronchique
- Prélèvement protégé
- LBA
- Ponct° Transtrachéale
- Trans-thoracique
-Biopsie chirurgicale
moyens diagnostiques
non invasifs
• CBC: sensibilité et spécificité basses
– Beaucoup de faux- (difficulté de culture de certains
germes et la négativation de germes après ATB) et de
faux +(contamination de la flore oro-pharyngée)
• Cela nécessite une technique parfaite de réalisation et de
lecture
– Rinçage de la bouche par un soluté anti septique
– Crachat purulent après effort de toux en présence d’un agent
médical ou para médicale
– Acheminement rapide au laboratoire
– <10 cellules épithéliales/champs et >25 polynucléaires/champs
– Culture semi quantitatives :germes>10^6UFC/ml
EXAMEN CYTOBACTERIOLOGIQUE
DES CRACHATS
• Peu fiable
• Recueil correct
• Examen microscopique
(moins de 10 cellules
épithéliales et plus de 25
PNN/ champs)
• Flore monomorphe: seuil
pathogène 107 UFC
• Étude de la sensibilité aux
ATB de la souche isolée
Diplocoques, suggérant
une infection à pneumocoque
moyens diagnostiques
non invasifs
• Expectoration induite: intérêt pour la recherche
de pneumocystis carinii
– Brossage des dents
– Bains de bouche
– Hydratation de la cavité bucale par plusieurs verres
d’eau
– Aérosols d’une solution saline à 3% pdt 20mn
– Recueil de l’expectoration apres effort de toux dans
une fiole stérile
– Acheminement rapide au laboratoire
moyens diagnostiques
non invasifs
• Recherches d’antigénes
– Antigénémie urinaire
• Spécificité >95% et sensibilité 90% pour le sero
groupe 1 de légionnela pneumophila
• Sérologie: diagnostic rétro spectif
– Ascension du taux d’AC en 2 à 3 semaines
• hémocultures:
– Identification du germe dans 4 à 18%
moyens diagnostiques
invasifs
• Fibroscopie bronchique
– Brossage protégé
– LBA
• Ponction trans trachéale
• Ponction trans thoracique
BROSSAGE PROTEGE
Méthode de référence
• Seuil de103 UFC/ml
• Si ATB: 5. 102 UFC/ml
• Sensibilité:70 %
• Spécificité: 86 à100 %
CI: troubles de l’hémostase
Dispositif de wimberley
PONCTION TRANS-TRACHEALE
• Court circuite la flore
oro-pharyngée
• Opérateur entrainé
• Sensibilité:94 à 100 %
• Faux positifs (BPCO)
Risques:
• Hémorragie
• emphysème sc
• infection
Facteurs de gravité d’une
pneumopathie
• Trouble de la conscience
• TA systolique <90 mmhg, FR> 30, FC>130
• T<35°c >40°c
• Suspicion d’inhalation ou d’obstacle trachéo
bronchique
• Néoplasie associé
• Atteinte bilatérale
• Diurèse<20ml/h
Traitement
L’antibiothérapie de la pneumopathie est
un PARI THERAPEUTQIUE
Elle est probabiliste
Elle doit être adaptée
Stratégie thérapeutique initiale au cour d’une pneumonie communautaire de
l’adulte sans facteur
de risque ni signe de gravité.
Synthèse des recommandations de la SPLF et la SPILF
Traitement ambulatoire
Age < 40 ans
Age > 40 ans
Et/ou comorbilité
Tableau évocateur de
pneumonie à
S pneumoniae
Amoxilline12
3 g/j PO
OUI
NON
Amoxilline
3g/j PO
Macrolides
PO
ou quinolone antipneumococciques (SPILF)
La télithromycine alternative à ces 2
traitements (SPLF)
Référence :
Conférence de consensus antibiothérapie de 1ère intention des pneumopathies aiguës communautaires (SPILF 2000) .
Antibiothérapie par voie générale en pratique courante : inf Resp basses de l’adulte SPLF 2003.
Les association aminopénicilline Ac clavulanique ne sont plus justifiées compte tenue des germes en cause (accord professionnel) .
traitement
• Absence de co morbidité
• Ré évaluation à la 72e heure
• Modification si pas d’amélioration
Hospitalisation si aucune amélioration et
reconsidérer le pari antibiotique et évoqué
un autre diagnostic
Comment traité?
• ATB PROBABILISTE
– Stréptococus pneumoniae
– Haemophillus influanzae
– Moraxella c
– Staphyloccocus a
– BGN
– Pseudomonas a
Pneumopathie nosocomiale
• La pneumopathie nosocomiale est acquise
en milieu hospitalier après 72h
d’hospitalisation alors qu’elle était absente
à l’admission
• Infection souvent sévère
• Difficulté thérapeutique
• 0,6 à 7% des malades hospitalisés
• Risque de mortalité
Facteurs de risques
• Pathologie pulmonaire chronique
• Trouble de la conscience
• Malade ventilé
• post op de chirurgie thoraco- abdominale
• Sujet âgé 70ans
• Dénutrition
• Usage extensifs des ATB
• Rupture de la barrière cutanéo muqueuse
• Médicament immuno suppresseur (corticoide,
ains,chimiothérapie,…)
Facteurs de risque de mortalité
• Agents infectieux virulent, et
potentiellement résistant aux ATB
(BGN,staph,enterocoques,aspergillus,…)
• Etiologie poly microbienne
• Atteinte pulmonaire bi latérale
• État sous jacent médiocre
Mécanismes
• Dissémination hématogéne
• Extension d’un processus contigu
• Contamination de l’air inspiré
• Inhalation de germes colonisant
l’oropharynx
– Favorisé par l’utilisation: ATB,anti
histaminique,alcoolisme,ins renal, diabète,anti
acide…
Diagnostic
• Difficulté de faire la part des choses entre
colonisation et inféction
• Le Dgc est évoqué:
– Clinique: SF et SG
– Modification d’une image radiologique eu
apparition d’une nouvelle images
– Syndrome biologique
Diagnostic bactériologique
• Interet du LBA et le brossage protégé
distale
Traitement
• Préventif:
– Lutter contre la colonisation oro pharyngé
• Éviter les anti acides et les anti h2
• Éviter les dépresseur du système nerveux central
– Emploi d’eau stéril au niveau des
humidificateur et nébuliseur
– Changement réguliers des circuits de
ventilation
– Eviter les traitement immuno suppresseur
Traitement
• Curatif:
– ATB empirique initiale après prélèvement
infectieux
– Se baser sur les données bactériologiques de
l’environnement hospitalier
– Viser le STAPH et les BGN
– Bi antibiothérapie synergique et bactéricide
– Adaptation thérapeutique apres résultats des
prélevements
conclusion
• Les pneumopathies nosocomiales,témoins
malheureux des progrès de la réanimation
posent le problème de leurs
– DGC bactériologique
– Du traitement curatif
– Taux d’échec élevé
CONCLUSION 1
La gravité persistante et l’incidence croissante des ces infections
respiratoires qui sont dues à plusieurs causes
Ces infections respiratoires ne sont pas toujours dues à un agent
antibiosensible .
Aussi on est souvent confronté à l’inexistence d’une méthode :
 simple ,
 Rapide,
 non invasive,
 sensible et spécifique
qui permet d’identifier les agents affectant.
CONCLUSION 2
Les infections pulmonaires communautaires constituent un
pourcentage non négligeable dans les consultations et les
hospitalisations des malades tout venant des services de
pneumologie.
Ces infections pulmonaires bien prises en charge et traitées selon
les consensus actuellement mis au point répondent
parfaitement.
Ce qui nous permet d’éviter les complications et même les
résistances aux différents antibiotiques.