pathologies dermatologiques

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Acanthosis nigricans
1
Acné
4
Alopécie
9
Amyloïdose
11
Angiome
13
Anthrax staphylococcique
15
Aphtose
16
Maladie de Behçet
17
Maladie de Bowen
19
Carcinome basocellulaire
19
Candidose
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Chancre mou
23
Couperose
25
Dermatite actinique chronique
29
Dermatite herpétiforme
31
Dermatite atopique
32
Dermatophytose
34
Dermite séborrhéique
36
Dermographisme
38
Dyshidrose
39
Eczéma
41
Érythème noueux
43
Érythème pigmenté fixe
44
Érythème polymorphe
45
Érythrodermie
45
Erythrasma
46
Escarre
46
Fiessinger-Leroy-Reiter
51
Folliculite
53
Furoncle
54
Gale
55
Gangrène
60
Granulome annulaire
63
Herpès
64
Ichtyose
69
Impétigo
70
Intertrigo
72
Kératose
72
Leishmaniose
73
Lèpre
79
Lichen plan
85
Lichen scléro-atrophique
87
Livedo
88
Lupus érythémateux
88
Syndrome de Lyell
91
Mastocytose
92
Mélanome
93
Molluscum contagiosum
97
Myase
99
Œdème de Quincke
104
Papillonite
108
Pédiculose
109
Pelade
113
Pemphigus
114
Perlèche
115
Photodermatose
116
Pityriasis rosé de Gibert
117
Pityriasis versicolor
119
Porphyrie
120
Prurigo
123
Psoriasis
124
Purpura
130
Rosacée (pathologie)
132
Sarcoïdose
136
Scarlatine
142
Syndrome bouche-main-pied
146
Syndrome de Stevens-Johnson
147
Syphilis
149
Teigne
157
Trombidiose
157
Tuberculose
159
Tungose
168
Urticaire
169
Varicelle
170
Vascularite
175
Verrue
176
Vitiligo
180
Xanthome
184
Xeroderma pigmentosum
186
Zona
189
Références
Sources et contributeurs de l'article
195
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201
Acanthosis nigricans
Acanthosis nigricans
L'acanthosis nigricans est une maladie de la peau faite de taches épaissies et bronzées. L'origine étymologique de
ce nom est à la fois grecque et latine : du grec akantha qui signifie épine, écaille et du latin nigricare qui signifie être
noirâtre.
Ces taches se trouvent la plupart du temps dans les plis, pouvant faire croire à tort à un problème d'hygiène. D'autres
localisations sont possibles.
Cette pathologie peut être provoquée par un cancer (estomac...), être héréditaire, provoquée par une obésité, un
diabète, un problème hormonal, un médicament ou certaines maladies rares.
Le diagnostic et le traitement de la cause sont indispensables. La prise en charge de l'acanthosis nigricans est
symptomatique : lutte contre l'hyperkératose et l'hyperpigmentation.
Épidémiologie
L'acanthosis nigricans est une maladie rare.
Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus.
Les coupes histologiques permettent le diagnostic de certitude et sont surtout utiles dans les formes débutantes ou les
cas atypiques ou douteux. Elles mettent en évidence une papillomatose avec acanthose et surcharge pigmentaire.
Causes
Il existe des facteurs favoirisants : l'hérédité, un cancer, l'obésité, le diabète, un hypercorticisme, certains
médicaments (hormones).
Clinique
Les taches cutanées sont constituées d'une hyperkératose orthokératosique hyperpigmentée, réalisant un ensemble de
placards initialement gris sale, puis foncés (brun, noir), donnant un aspect bronzé ou sale, avec des reliefs cutanés
épaissis et rugueux, de disposition symétrique, non prurigineux.
Elles siègent de façon élective dans les grands plis (aisselles, aine, nuque, dans les régions latéro-cervicales, au
niveau de l'œil, des paupières, des conjonctives, des commissures des lèvres, au niveau des seins (au niveau des
aréoles ou des plis sous-mammaires), au niveau de la vulve, du périnée, des es extrémités (dos des doigts). A noter
qu'il existerait des formes diffuses (tout le visage...).
Le préjudice causé par l'acanthosis nigricans est surtout esthétique. Le vécu de cette maladie dépend donc beaucoup
de la psychologie du patient.
1
Acanthosis nigricans
Diagnostic différentiel
Ce sont les autres Hyperkératoses telles le → Psoriasis qui, lui, donne une hyperkératose parakératosique.
Formes cliniques
Formes bénignes
•
•
•
•
Pollitzer et Janowsky (1890).
Héréditaire.
Maladie naevique apparaissant souvent dès le plus jeune âge (enfance, adolescence).
Acanthosis nigricans juvénile bénin.
Formes paranéoplasique : Acanthosis nigricans malin
• Darier (1893).
• Variété apparaissant dans la deuxième moitié de la vie: 35 à 50 ans.
• Il faut rechercher un cancer viscéral sous-jacent : gastrique (60 à 70% des cas...), du tube digestif, du foie, un →
mélanome, un lymphome, etc.
Formes endocrinienne : Pseudo-acanthosis nigricans
• Curth (1951).
• Acanthosis nigricans apparaissant chez des patients obèses, atteints d'hypercorticisme, dans la maladie
d'Addison... C'est un signe d'insulino resistance.
Acanthosis nigricans médicamenteux
• Hormones : le diénestrol, le diéthylstilbestrol (distilbène), l' éthinylestradiol, le mestranol,
• Très rarement: acide nicotinique.
Oculaire
• Conjonctivite exsudative puis papillaire, avec risque d'obstruction du canal lacrymal
Acanthosis nigricans associé à des syndromes
•
•
•
•
•
•
•
Le syndrome de Bloch-Miescher encore appelé syndrome de Miescher,
syndrome de Berardinelli-Seip.
Le syndrome de Bloom,
Le syndrome de Prader-Willi,
Le syndrome de Crouzon,
L'achondroplasie.
Le syndrome de Gougerot Carteaud : est-ce vraiment une forme d'acanthosis nigricans ou un diagnostic
différentiel ?
2
Acanthosis nigricans
Traitement
Le plus important reste le traitement de la maladie causale ou de la pathologie associée. Lorsqu'il est possible, le
traitement de la cause entraîne une diminution ou disparition relative de l'acanthosis nigricans.
Le vécu du sujet vis-à-vis de cette maladie conditionne le traitement, qui est symptomatique, et dont le principe est la
lutte contre l'hyperkératose et l'hyperpigmentation par application de topiques locaux ou traitement per os.
Liens externes
texte et iconographie.
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•
Orpha.net [1]
Vulgaris-medical [2]
Atlas-dermato [3]
Dermis [4]
Forme oculaire [5]
Base de donnée médicamenteuse: biam [6]
2 photos [7]
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
http:/ / www. orpha. net/ consor/ cgi-bin/ OC_Exp. php?Lng=FR& Expert=924
http:/ / www. vulgaris-medical. com/ encyclopedie/ acanthosis-nigricans-55. html
http:/ / www. atlas-dermato. org/ atlas/ acanthosisico. htm
http:/ / www. dermis. net/ dermisroot/ fr/ list/ a/ search. htm
http:/ / www. med. univ-rennes1. fr/ cgi-bin/ adm/ reponse?prg=1& cod=M00437
http:/ / www. biam2. org/ www/ SubEIIMCACANTHOSIS_NIGRICANS. html
http:/ / tray. dermatology. uiowa. edu/ DermImag. htm
3
Acné
Acné
L'acné est une dermatose (maladie de la peau) inflammatoire des follicules pilosébacés (les glandes sécrétant le
sébum, à la racine des poils) avec formation de comédons.
Typiquement, elle commence à la puberté et touche principalement les adolescents, de façon plus ou moins sévère.
Elle cesse spontanément, le plus souvent à la fin de l'adolescence.
Étymologie
Le mot acné, emprunté à l'anglais, est une forme erronée du mot grec ακμή (akmế), qui signifie pointe, sommet.
Épidémiologie
L'acné marque l'adolescence de 85 % des gens, toutes ethnies confondues. Cette maladie de la peau afflige surtout
les jeunes âgés de 10 à 20 ans, mais elle peut aussi toucher des adultes de tous âges[1] .
Causes
Le facteur génétique est la seule cause reconnue jusqu'à ce jour, mais le stress, l’hygiène, l’environnement et
l’alimentation peuvent aussi influencer l’apparition de l’acné.
Physiopathologie
Une hyperséborrhée
Une production excessive de sébum, d'origine hormonale et qui confère un aspect luisant à la peau.
Le sébum sert à protéger la peau des agressions extérieures, en formant un mince film lipidique à sa surface. Lors de
la puberté, la brutale augmentation du taux des hormones circulantes (testostérone en particulier) provoque un excès
d'activité des glandes pilosébacées (via une enzyme : la 5-alpha-réductase).
L'obstruction des follicules
La prolifération chaotique des cellules favorise la surproduction de sébum et sa rétention d'où la multiplication des
points blancs. L'épaississement de la partie externe de la glande peut entraîner aussi l'inflammation des follicules
pileux. Cette obstruction d'une glande remplie d'un excès de sébum entraîne l'apparition d'un comédon, qui va, en se
kératinisant, devenir un point noir.
La prolifération d'une bactérie
Propionibacterium acnes est une bactérie qui vit normalement, chez tout le monde, dans les follicules. Elle ne
provoque pas d'infection, mais aggrave l'inflammation du follicule lorsqu’il y a un excès de sébum, à l'origine des
boutons rouges.
4
Acné
5
Autres facteurs
• Un facteur génétique a été avancé[2] .
• Les facteurs hormonaux sont également prépondérants : plus fréquent chez l'homme jeune, avec une relative
exacerbation chez la femme durant les menstruations.
• Le stress est soupçonné mais aucune étude ne permet de l'affirmer.
• Exposition au soleil : le bronzage épaissit la peau, et aggrave l'acné, malgré une amélioration transitoire en début
d'exposition (due à l'effet antiseptique des rayonnements UV).
• Exposition à certains polluants, notamment ceux chlorés ; la catastrophe de Seveso a eu parmi ses conséquences
de déclencher une épidémie d'acné chez la population touchée par les dioxines. Certains pesticides, peut-être en
raison de leur caractère de perturbateur endocrinien, semblent capables de déclencher des épisodes d'acné dit «
chlorique » ou chloracné.
• Le rapport entre acné et alimentation (charcuterie, chocolat) n'est pas prouvé, mais certains aliments gras peuvent
contenir des polluants chlorés et benzéniques susceptibles d'induire ou exacerber l'acné.
• Une consommation d'eau insuffisante (moins de 1,5 litre d'eau par jour) peut également avoir un effet sur
l'hyperséborrhée. La diminution de la consommation d'eau en hiver pourrait ainsi expliquer l'augmentation de
l'acné durant cette période.
Formes typiques
On recherche les lésions suivantes, souvent
associées, de gravité variable et étendue variable. Les
régions les plus fréquentes sont le visage, le cou, le
décolleté, les épaules, le dos.
• Hyperseborrhée (peau grasse)
• Comédons et point noirs
• Papules : les papules sont des surélévations de la
peau, inflammatoires (rouges, chaudes, tuméfiées,
douloureuses parfois), qui font suite à un comédon
(= microkyste), de moins de 5 mm de diamètre.
Elles disparaissent toutes seules, ou donnent une
pustule.
• Pustules : elles contiennent un contenu jaune
purulent.
• Nodules : les nodules sont des lésions
inflammatoires profondes, de plus de 5 mm de
diamètre. Elle finissent par se rompre et laissent une cicatrice sur la peau.
Acné, illustration
Acné
6
Formes particulières
Acné nodulo-kystique
Elle associe toutes les lésions, avec des
pustules en grand nombre, des cicatrices,
atteignant le tronc, le dos, les fesses et
parfois le dessus des grandes lèvres chez la
femme.
Acné Conglobata
Acné très grave, profuse, de durée
prolongée.
Touche
l'homme
préférentiellement. On distingue les lésions
élémentaires, associées à des abcès, des
fistules, des cicatrices creusantes ou en
relief (cicatrice « chéloïdienne »). Elle
entraîne un handicap social majeur et doit
être traitée très vite et efficacement.
Autres formes
• Acné néonatale
• Acné causée par les médicaments
(estro-progestatifs, corticostéroïdes,
anti-épileptiques, androgènes, lithium, ...)
Différentes formes d'acné
• Acné professionnelle (huiles, cosmétiques, ...)
• Acné secondaire à une maladie générale (maladie hormonale, syndrome de Stein-Leventhal, hirsutisme, ...)
• Acné causée par une → rosacée (couperose)
Traitement
L'acné est une affection très souvent bénigne évoluant vers la disparition spontanée en quelques années. L'abstention
de traitement est parfois préférable dans le cas où le patient ne ressent pas de gène. Dans le cas contraire, un
traitement est possible.
Une hydratation suffisante (1,5 litre d'eau par jour) accompagnée d'un lavage quotidien au savon permettent de
diminuer l'hyperséborrhée, et par conséquent l'acné qui en découle.
En cas de traitement médicamenteux, il doit être envisagé conjointement avec un médecin. Il est essentiellement
local et repose également sur une bonne hygiène (nettoyage de la peau). Dans tous les cas, les traitements doivent
être poursuivis longtemps (plusieurs mois voire plusieurs années).
Il existe des produits qui s'attaquent à la bactérie (Propionibacterium acnes), d'autres agissent sur les médiateurs de
l'inflammation, comme la nicotinamide, une molécule présente naturellement dans de nombreux aliments. D'autre
part, le zinc permet de réduire la sécrétion de sébum. Certaines pilules contraceptives s'avèrent aussi avoir un effet
positif chez les jeunes filles.
Acné
7
Acné rétentionnelle (peau grasse, comédons, kystes)
• Traitement par rétinoïdes locaux.
Exemple : Vitamine A acide en crème 1 fois par jour le soir sur peau sèche et propre. effets secondaires : irritation en
début de traitement, eczéma (rarement), photosensibilité (=intolérance au soleil)
Acné papulo-pustuleuse
Peroxyde de benzoyle + antibiothérapie générale (pour lutter contre
Propionibacterium acnes) par des cyclines ou par pommades. Les résistances du
germe aux antibiotiques sont cependant de plus en plus fréquentes.
• Contre-indications des cyclines : grossesse, association à l'isotretinoine, enfant
de moins de 8 ans.
• Effets secondaires possibles : photosensibilité, troubles digestifs.
Acné à 14 ans
Acné grave ou acné résistante à un traitement antibiotique poursuivi trois mois
L'isotrétinoïne est une forme acide de vitamine A et un anti-inflammatoire très puissant, inhibiteur de la sécretion de
sébum. Ce produit est tératogène (risques de malformations fœtales). Chez la femme, il faut donc toujours associer
une contraception (au moins 1 mois avant et jusqu'à 1 mois après le traitement) et faire un test de grossesse avant le
début du traitement, puis une fois par mois. L'association aux cyclines est contre-indiquée, l'association aux crèmes
est inutile.
• Effets secondaires : risque de malformation fœtale, sècheresse de la peau et des muqueuses, problèmes
articulaires, problèmes hépatiques, aggravation transitoire de l'acné en tout début de traitement
Acné chez la femme (non enceinte)
Traitement hormonal possible par acétate de cyprotérone + éthinylestradiol (ce qui correspond à la prescription d'une
pilule contraceptive) en plus des crèmes.
Acné chez le nourrisson
Abstention de traitement la plupart du temps, car l'acné est de courte durée (4 à 12 semaines).
Autres traitements
En cas de percements intempestifs des boutons, nettoyer la peau avec un pain dermatologique à la GLYCERINE ; les
croutes sècheront beaucoup plus rapidement et n'auront (normalement) presque pas le temps de former des cicatrices.
Pour atténuer les cicatrices déjà existantes : nourrir la peau avec un savon aux huiles type savon d'ALEP par
exemple.
Acné
Liens internes
• acné excoriée
• À ne pas confondre avec la chloracné qui correspond à des manifestations cutanées après intoxication par des
produits chimiques chlorés comme les dioxines.
Liens externes
• Moulage ancien pédagogique (cire), sur l'Acné [3]
Références
[1] Acné, causes, symptômes et signes sur Servicevie.com (http:/ / www. servicevie. com/ 02sante/ Cle_des_maux/ a/ maux74. html)
(en) The Influence of Genetics and Environmental Factors in the Pathogenesis of Acne: A Twin Study of Acne in Women (http://www.
nature. com/ jid/ journal/ v119/ n6/ abs/ 5603340a. html;jsessionid=D1390B96A44E240912B8499ABB6B0559), V Bataille, H Snieder, A J
MacGregor, P Sasieni, T D Spector, Journal of Investigative Dermatology (2002) 119, 1317–1322
[3] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image17. htm
[2]
8
Alopécie
9
Alopécie
Alopécie
Classification et ressources
externes
CIM-10
L63-L64
CIM-9
704.0
En dermatologie, l'alopécie désigne l'accélération de la chute des
cheveux et/ou des poils. Le terme vient du grec alopex (renard) à cause
de la chute annuelle, au début du printemps, des poils d'hiver de cet
animal.
On distingue cinq types d'alopécies :
• l'alopécie androgénétique héréditaire est la plus fréquente : elle se
manifeste par une diminution du volume des cheveux, voire une
calvitie, et touche 70% des hommes ;
• l'alopécie aiguë : elle peut être liée à un traitement par
chimiothérapie, un stress, des carences alimentaires importantes,
une carence en fer, des troubles hormonaux, une irradiation aiguë ;
• l'alopécie localisée : elle peut être provoquée par des problèmes de
peau (tumeur, brûlure, → pelade), une radiothérapie ou des parasites
(→ teigne, lichen) ;
• l'alopécie congénitale ;
L'acteur Patrick Stewart
• l'alopécie Areata qui semble être d'origine auto-immune
(mécanisme de médiation cellulaire) qui se caractérise par une atteinte en "patch" plus ou moins gros et à un ou
plusieurs endroits. Cette forme de pelade peut atteindre toute la tête et on parle d'alopécie Totalis et parfois
l'ensemble du corps c'est l'alopécie Universalis et dans ce cas il n'y a plus aucun poil ni cheveu sur l'ensemble du
corps.
Les différences entre des pertes de cheveux normale et anormale
Compte tenu qu'une personne possède en moyenne 100000 cheveux, il est normal qu'elle perde environ 50 à 100
cheveux par jour, avec des pointes pouvant grimper jusqu'à 175 durant les changements de saison. En effet, c'est
durant cette phase que les cheveux se renouvellent le plus. Une chute de cheveux est considérée comme anormale
lorsqu'une personne perd plus de 100 cheveux par jour pendant une assez longue période pouvant aller jusqu'à deux
mois. Le diagnostic de cette chute nécessite une consultation et parfois un examen appelé trichogramme (on prend
quelques cheveux dans différentes zones du cuir chevelu et on les observe au microscope). Parfois, un bilan
hormonal est nécessaire chez la femme. Le résultat de ces examens oriente vers l'un des problèmes suivants.
L'alopécie androgénétique ou calvitie chez l'homme
L'alopécie androgénétique est une perte graduelle des cheveux due à l'influence des hormones mâles. Elle se
manifeste généralement entre 40 et 50 ans, chez 70% des hommes en moyenne, mais, dans certains cas, elle peut
apparaître dès 18 ans. L'hormone qui cause cette perte de cheveux est la dihydrotestostèrone (ou DHT). Cette perte
de cheveux commence généralement au niveau des golfes (le devant de la tête) et du vertex (l'arrière de la tête). Elle
se caractérise par un affinement des cheveux et une chute qui peut être brusque chez certains individus et plus lente
pour d'autres. L'échelle d'Hamilton, modifiée par Norwood, permet de graduer la calvitie entre 1 et 7 où 1 correspond
Alopécie
10
à l'absence de calvitie et 7 à l'alopécie maximale (perte des cheveux totale sur les golfes et le vertex).
Traitement de la calvitie androgénétique
Causes nutritionnelles
En dehors des causes hormonales, la chute des cheveux peut être
causée par des carences en fer, cuivre, zinc, silicium, vitamines B.
Cette sorte de perte de cheveux atteindrait environ 20% des
personnes pratiquant un régime modéré à sévère. Cependant, elle
est plus souvent associée à des problèmes de boulimie ou
d'anorexie. Le plus souvent, la personne va retrouver ses cheveux
au bout d'une période de temps qui peut aller jusqu'à 2 ans.
« Remède-miracle » contre la calvitie
(Le Pèlerin, 1913)
Pelade
La pelade est une maladie entraînant la perte des cheveux et/ou des poils. La cause de cette maladie reste inconnue
aujourd'hui mais les scientifiques sont très en faveur d'un mécanisme auto-immune qui conduit à une attaque du
système pileux par une catégorie de globules blancs.
Il existe principalement trois formes de pelade : alopécie areata (atteinte localisée par plaques), alopécie totalis
(atteinte localisée à la tête), alopécie universalis (atteinte généralisée à l'ensemble du corps).
Voir aussi
• canitie
• Teigne ~ → Lichen
•
•
•
•
Radiothérapie ~ chimiothérapie
Hyperandrogénie
Pseudo-pelade de Brocq
Greffe de cheveux
Liens externes
• Chute-de-cheveux.info [1] Information générale sur l'alopécie et ses traitements.
• e-cancer.fr [2] Information sur l'alopécie liée à une chimiothérapie.
Références
[1] http:/ / www. chute-de-cheveux. info/
[2] http:/ / www. e-cancer. fr/ Cancer/ Perruques-maquillage/ op_1-it_644-la_1-ve_1. html
Amyloïdose
11
Amyloïdose
Amyloïdose
CIM-10
:
E85.9
L'amylose, maladie orpheline, aussi appelée par anglicisme amyloïdose et maladie amyloïde[1] est un groupe de
maladies tissulaires caractérisées par le dépôt de protéines insolubles dans un certain nombre de tissus humains. Ces
protéines forment des agrégats moléculaires appelés 'substance amyloïde'. Ces dépôts envahissent progressivement
les tissus, et empêchent leur bon fonctionnement, ce qui entraine les différents symptômes et la maladie.
Ces protéines ont des propriétés physico-chimiques spécifiques lorsqu'elles sont déposées dans les tissus, coloration
au rouge Congo, biréfringence rouge-vert à la lumière polarisée et dépôts sous forme fibrillaire.
La nature des protéines à l'origine des dépôts est variable. Ainsi, un certain nombre de symptômes de la maladie sont
communs à toutes les amyloses, et d'autres sont plus spécifiques de l'origine de la protéine.
L'évolution est le plus souvent très sévère, avec destruction progressive et le plus souvent irréversible des organes
atteints, malgré les divers traitements testés.
Diagnostic
Clinique
La maladie prend des formes très variées et il n'y a pas de tableau clinique typique.
Les organes pouvant être atteints sont le rein (protéinurie, syndrome néphrotique, puis insuffisance rénale), le cœur
(cardiomyopathie), le tube digestif (diarrhée), le foie, la peau, le nerf périphérique (neuropathie périphérique,
syndrome du canal carpien), l'œil et en définitive l'ensemble des organes. La majorité des amyloses sont
multisystémiques.
Biopsie
La biopsie de tissu avec examen anatomo-pathologique permet de faire le diagnostic rapidement. Elle constate la
présence des fibres amyloïdes colorées par le rouge Congo. La biopsie d'une glande salivaire accessoire est
généralement celle donnant le plus de résultats positifs avec certitude.
L'étude histologique doit être complétée par une étude en immunofluorescence sur prélèvement frais afin de préciser
la nature exacte de la proteine bêta-amyloïde.
Différentes formes
La classification des amyloses repose sur la clinique et sur la nature biochimique de la protéine amyloïde impliquée
dans la formation des dépôts.
Les formes les plus fréquentes sont :
• les amyloses AL (immunoglobuliniques),
• primitives ;
• secondaires : Syndromes immunoprolifératif (Myélome...)
• les amyloses AA (inflammatoires), secondaires aux maladies inflammatoires chroniques (Polyarthrite
rhumatoïde...)
• les amyloses ATTR (à transthyrétine), héréditaires ;
• les amyloses des dialysés.
Amyloïdose
Outre ces formes systémiques, il existe :
• Des amyloses localisées, limitées à un seul organe ou un seul type de tissus.
• Des « maladies amyloïdes » spécifiques qui comprennent :
- l'amylose associée à la fièvre familiale méditerranéenne,
- la maladie d’Alzheimer,
- les maladies dues au prion (dont l'encéphalopathie spongiforme bovine).
Traitement
Le traitement de la cause de la production de la protéine est le meilleur moyen de limiter l'évolution de la maladie
amyloïde.
Il n'y a pas de traitement permettant de faire disparaitre les lésions amyloïdes déjà installées.
Le traitement symptomatique par dialyse ou transplantation rénale est utilisé en cas de défaillance irréversible du
rein.
• Dans les amyloses AL, la chimiothérapie est indiquée pour diminuer la production de l'immunoglobuline
monoclonale responsable des dépôts.
• Dans l'amylose AA, le traitement de l'inflammation sous-jacente est le point le plus important. L'efficacité des
nouveaux traitements anti-inflammatoires (anti-TNF, anti-IL1) est à l'étude.
• Dans les amyloses de la transthyrétine, protéine produite par le foie, une transplantation hépatique peut être
proposée pour supprimer la production de la protéine toxique.
Personnalités atteintes de cette maladie
• Robert Jordan, auteur américain de roman de fantasy, est mort de cette maladie en 2007.
Esra Powell, personnage fictif dans Dr House, docteur et chercheur en cancérologie, meurt de la forme AA de la
maladie, dans l'épisode 3 - saison 3 de la série.
Voir aussi
• Les plaques amyloïdes.
Liens externes
•
•
•
•
Centre national de référence pour l'Amylose AL et autres maladies de dépot d'immunoglobuline monoclonale [2]
Fiche orphanet sur l'amylose [3]
Association de lutte contre l'amylose[4]
Le foie gras pourrait transmettre une maladie rare[5] [6] [7]
[8]
• Amyloidogenic potential of foie gras Proceedings of the National Academy of Sciences[9]
12
Amyloïdose
13
Références
[1] Vulgaris Medical, « Amylose cutanée (http:/ / www. vulgaris-medical. com/ encyclopedie/ amylose-cutanee-8515. html) » sur http:/ / www.
vulgaris-medical. com/ '',& #32;Vulgaris Medical. Consulté le 23 novembre 2008
[2] http:/ / www. cr. amylose-AL. fr
[3] http:/ / www. orpha. net/ static/ FR/ amylose. html
[4] http:/ / www. amylose. asso. fr
[5] http:/ / www. lemonde. fr/ web/ depeches/ 0,14-0,39-31338902@7-37,0. html
[6] http:/ / www. lexpress. fr/ info/ infojour/ reuters. asp?id=46995& 0803
[7] http:/ / www. challenges. fr/ depeches/ france/ 20070619. REU3026/ le_foie_gras_pourrait_transmettre_une_maladie_rare. html
[8] http:/ / www. univers-nature. com/ inf/ inf_actualite1. cgi?id=2693
[9] http:/ / www. pnas. org/ cgi/ content/ abstract/ 0700848104v1?maxtoshow=& HITS=10& hits=10& RESULTFORMAT=& fulltext=foie+
gras& searchid=1& FIRSTINDEX=0& resourcetype=HWCIT
Angiome
Angiome est un terme peu précis[1] , souvent associé à l'expression tache de naissance, et désignant une
malformation résultant de vaisseaux sanguins ou lymphatiques anormalement dilatés, dont l'origine est mal connue et
l'évolution mal comprise.
Causes
• Elles restent inconnues dans la plupart des cas.
• Certains angiomes peuvent être d’origine congénitale
• D'autres apparaîssent spontanément et forment par exemple des taches couleur lie de vin de tailles et d’aspects
différents.
• D'autres encore (parmi les angiomes tubéreux cutanés des enfants qui sont une des malformations congénitales
associées à 10 à 30% des cas de syndrome d'alcoolisme fœtal) seraient induites par l'alcool[2] ,[3]
Prévalence
On considère dans les années 2000 qu’un enfant sur dix environ a un angiome.
L’angiome témoigne de l’immaturité du système vasculaire du nouveau-né et, dans la plupart des cas, disparait
spontanément sans laisser de traces.
Classification
On distingue plusieurs types d’angiomes :
• L’angiome en relief ou hémangiome, de type tumeur
• L’angiome plan, se présentant comme une tache, généralement
présente dès la naissance sur le visage et/ou le corps (appelé parfois
"tache de vin" ou "tache lie de vin"),
• Le syndrome de Sturge-Weber ou SSW) est un angiome plan, qui
n'est pas une tumeur, qui n'est pas héréditaire et dont l'étiologie est
encore inconnue. Il peut parfois être accompagné de troubles
oculaires et neurologiques. Dans plus de 50 % des cas, la personne
touchée par un tel syndrome développera un glaucome du même
côté que l'angiome plan facial de la région frontale et palpébrale
Hémangiome sur le visage
Angiome
supérieure, surtout si l'AP occupe les paupières supérieure et inférieure. On trouve parfois des anomalies
vasculaires du fond d'œil ou une anomalie vasculaire leptoméningée pouvant causer, souvent avant 2 ans, une
comitialité (chez 75% des patients ayant des anomalies vasculaires intracrâniennes) et, un déficit moteur plus ou
moins important de l'hémicorps opposé, avec retard des acquisitions (incidence : 1 cas pour 50000). L'origine
pourrait être une mutation somatique intra-utérine affectant le primordium neural antérieur, avant la migration des
crêtes neurales céphaliques. [4]
• Angiome en touffes (symbole : AT), également dénommé « Angioblastome de Nakagawa »
• Angiome caverneux (ou « Cavernome cérébral ») ; malformation vasculaire située en grande partie dans le
cerveau, généralement non détectée, sauf lorsqu'elle cause des crises convulsives et/ou à des hémorragies
cérébrales. (Fréquence : 1 sujet sur 1000, avec forme familiale dans 20% des cas). Trois gènes situés sur les
chromosomes 7 et 3 semblent impliqués.
Des maladies proches sont les hémangiomes : tumeur bénigne (non cancéreuse) des cellules endothéliales (tapissant
les vaisseaux sanguins) qui se multiplient à un rythme anormalement rapide.
Traitement
Il est aujourd'hui possible de traiter les angiomes, par exemple, en utilisant un laser ou dans certains cas
l'électrocoagulation. Les résultats dépendent de l'âge du patient, de la localisation de l'angiome et de ses
caractéristiques. Le traitement peut, dans certains cas, permettre une disparition complète de l'angiome, mais pas
systématiquement.
Cas célèbres
• Gorbatchev possède un angiome sur le haut du front.
• Jean-Luc Reichmann en possède apparemment un sur la partie gauche du nez.
Voir aussi
Articles connexes
•
•
•
•
Peau
Tumeur
Dermatologie
Tumeur bénigne
Liens externes
• Informations relatives aux angiomes, à leur diagnostic et à leur traitement [5]
14
Angiome
15
Références
[1] Terme imprécis, sur John Libbey (http:/ / www. john-libbey-eurotext. fr/ fr/ revues/ medecine/ mtp/ e-docs/ 00/ 04/ 37/ 58/ resume. phtml)
[2] Cours d'alcoologie (http:/ / 82. 66. 245. 194:81/ campus-gyneco-obst/ cycle2/ poly/ 2600faq. asp)
[3] FERRARO F., DEHAENE P.: Angiomes tubéreux cutanés chez les enfants porteurs d’un syndrome d’alcoolisme foetal, Arch Pédiatr, 1996;
3: 511-512.
[4] Fiche Orphanet sur le syndrome de Sturge-Weber (http:/ / www. orpha. net/ consor/ cgi-bin/ OC_Exp. php?Lng=FR& Expert=3205&
PHPSESSID=a7879883f4e93abf31001a78d409dc63)
[5] http:/ / www. anomalievasculaire. org/
Anthrax staphylococcique
L'anthrax est une infection staphylococcique de l'appareil glandulaire pilosébacé, caractérisée par l'agglomération
de plusieurs → furoncles à tendance nécrosante. L'ensemble rouge vif est violacé à son sommet.
L'anthrax est souvent, après une traduction incorrecte de l'anglais, confondu avec la maladie du charbon. L'anthrax
est dû au staphylocoque doré, et son évolution est généralement bénigne.
Classification internationale des maladies (CIM 10 ou ICD 10) Abcès cutané, furoncle et anthrax
Code CIM
10
Français
Anglais
Allemand
J34.0
Abcès, furoncle et anthrax du nez
Abscess, furuncle, and carbuncle of nose
Abszeß, Furunkel und Karbunkel der Nase
L02
Abcès cutané, furoncle et anthrax
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel
L02.0
Abcès cutané, furoncle et anthrax de la
face
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle of face
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel im
Gesicht
L02.1
Abcès cutané, furoncle et anthrax du
cou
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle of neck
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel am Hals
L02.2
Abcès cutané, furoncle et anthrax du
tronc
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle of trunk
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel am Rumpf
L02.3
Abcès cutané, furoncle et anthrax de la
fesse
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle of buttock
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel am Gesäß
L02.4
Abcès cutané, furoncle et anthrax d'un
membre
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle of limb
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel an
Extremitäten
L02.8
Abcès cutané, furoncle et anthrax
d'autres localisations
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle of other sites
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel an
sonstigen Lokalisationen
L02.9
Abcès cutané, furoncle et anthrax, sans
précision
Cutaneous abscess, furuncle, and
carbuncle, unspecified
Hautabszeß, Furunkel und Karbunkel, nicht
näher bezeichnet
Aphtose
16
Aphtose
Un aphte (du grec ancien ἄφθη / áphthê, de ἄπτω / áptô, brûler) est
un ulcère superficiel de la muqueuse buccale ou d'un autre organe.
Les aphtes apparaissent le plus souvent chez un sujet sain, de façon
isolée, et guérissent spontanément. Ce sont des lésions fréquentes à
l'étiologie inconnue. Leur survenue peut être liée à des facteurs
nutritionnels, psychologiques (spécialement le stress) ou hygiéniques.
Notamment, la consommation de tomate cuite, de noix, de gruyère ou
de chocolat et de tous les aliments allergènes favorise leur apparition.
L'utilisation prolongée d'antiseptiques locaux, comme les pastilles pour
la gorge ou, d'un dentifrice contenant du laurylsulfate de sodium peut
aussi provoquer chez certaines personnes l'apparition d'aphtes.
Aphte sur la face interne de la lèvre inférieure.
Lorsque les aphtes buccaux ne sont pas isolés et sont accompagnés d'autres symptômes, on peut se retrouver dans le
cadre d'une → maladie de Behçet ou de maladies inflammatoires de l'intestin comme la colite ulcéreuse et la maladie
de Crohn.
La guérison est spontanée en 8 à 10 jours dans des conditions d'hygiène normale. Si un aphte n'a pas disparu deux
semaines après son apparition ou si d'autres sont apparus entre-temps, la consultation d'un chirurgien dentiste est
conseillée.
Contextes d'apparitions
On retrouve des lésions ressemblant à des aphtes dans les cas suivants :
• certaines infections virales comme la mononucléose infectieuse, le papillomavirus, le VIH, la → varicelle et le →
zona ;
• certaines infections bactériennes ;
• certaines mycoses ;
• certains cancers comme le lymphome ou la leucémie ;
• certains déficits vitaminiques ;
• à la suite de traumatismes locaux, comme lors du contact de la muqueuse avec un dentier ;
• à la suite d'une radiothérapie au niveau encéphalique ou cervical ;
• à la suite de coups ;
• à la suite de morsures buccales.
La présence de plusieurs aphtes, buccaux ou génitaux, est appelée aphtose.
L'usage prolongé de certains médicaments, comme les pastilles contre les maux de gorge, peuvent provoquer un
déséquilibre de la flore buccale et entraîner l'apparition d'aphtes.
Maladie de Behçet
17
Maladie de Behçet
Maladie de
Behçet
CIM-10: M35.2
• Initialement la maladie de Behçet a été décrite sous forme d'une triade : → aphtose buccale, aphtose génitale,
uvéite.
• Le dermatologue turc Behçet a décrit cette maladie en 1937, mais on trouve dans les traités d'Hippocrate, une
description compatible.
• Il s'agit d'une → vascularite systémique très particulière.
Épidémiologie
• La maladie de Behçet s'observe essentiellement dans les pays du bassin méditerranéen et au Japon.
• En Turquie sa prévalence est de 80 à 300 pour 100 000 habitants selon les régions. Au Japon de 10 pour 100 000
habitants.
• La connotation génétique est probable du fait d'un lien fort avec l'antigène HLA B51, mais les cas familiaux sont
rares, ce qui est contradictoire.
• La prédominance masculine qui paraissait nette est aujourd'hui controversée.
• Elle débute chez l'adulte jeune (18 à 40 ans) rarement chez l'enfant et exceptionnellement après 50 ans.
Signes cliniques
Signes cutanéomuqueux
• Aphtes buccaux, ulcérations à bords nets, douloureux, unique ou multiples, évoluant par poussées d'intensité
variable.
• Aphtes génitaux, très évocateurs du Behçet, pouvant laisser des cicatrices qu'il faut savoir interpréter.
• Pseudocellulite cutanée, avec hyperréactivité aux traumatismes, voire authentique → érythème noueux.
Signes oculaires
•
•
•
•
Elles conditionnent le pronostic fonctionnel par le risque de cécité qu'elles impliquent.
L'uvéite antérieure à hypopion est caractéristique.
L'uvéite postérieure est plus dissimulée, mais de pronostic parfois sévère.
Toutes les parties de l'œil peuvent être atteintes.
Maladie de Behçet
Signes vasculaires
• Atteintes veineuses avec thrombophlébites superficielles, profondes, ou viscérales.
• Atteintes artérielles avec thromboses, anévrysmes, de n'importe quelle artère.
• Manifestations cardiaques touchant l'endocarde, le myocarde, le péricarde ou les coronaires.
Signes articulaires
Arthralgies, arthrites, polyarthrites. Possibilité d'ostéonécrose..
Signes neurologiques
• Les manifestations dites de "Neuro-Behçet" peuvent être sévères, dominées par la méningo-encéphalite.
• Peuvent être présentes des myélites inflammatoires qui posent le diagnostic différentiel d'une poussée de SEP
(Sclérose en plaque).
Signes digestifs
Elles sont plus rares et peu spécifiques. Quelques cas de pancréatite ont été décrits.
Signes respiratoires
Infiltrats pulmonaires, pleurésies, sont possibles. À distinguer d'une embolie pulmonaire ou d'une vascularite des
artères pulmonaires.
Signes rénaux
Glomérulopathie subaigüe, rare.
Signes biologiques
• Polynucléose neutrophile.
• Syndrome inflammatoire variable.
• Le groupage HLA n'a qu'un intérêt épidémiologique et non pas diagnostique.
Traitement
•
•
•
•
Tous les traitements symptomatiques sont les bienvenus.
La colchicine a un effet sur les aphtes.
La corticothérapie à forte dose en bolus a fait la preuve de son efficacité ..... et de ses effets indésirables.
Les immunosuppresseurs facilitent la réduction des doses de corticostéroïdes, mais leur utilisation est mal
codifiée.
Liens externes
•
•
•
•
Lien maladie de Behcet [1]
Signes & Symptomes de la maladie de Behçet (anglais) [2]
syndrome de Behçet [3]
Informations Pathologie de Behcet [4] Premier site de l'association de "Behcet Europe".
• http://www.association-behcet.org L'Association Française de la maladie de Behcet est affiliée à la Fédération
des Maladies Orphelines, à l'Alliance Maladies Rares, à Orphanet, à Eurordis, Inserm. L'Association de
BEHCET travaille avec le Centre de Référence des Vascularites dont dépend la Maladie de Behcet.
18
Maladie de Behçet
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
http:/ / www. dermatonet. com/ behcet. htm
http:/ / www. hulusibehcet. net/ manifest. htm
http:/ / www. whonamedit. com/ synd. cfm/ 1863. html
http:/ / perso. wanadoo. fr/ maladie-behcet/
Maladie de Bowen
La maladie de Bowen est un carcinome épidermoïde (ou spinocellulaire) épidermique, favorisé par le soleil et
l'arsenic. Elle peut toucher la peau mais aussi les muqueuses. Elle se présente sous la forme d'une lésion brun
rougeâtre arrondie ou arciforme bien limitée dont la surface est un peu surélevée et squameuse. Son diagnostic est
histologique. Elle évolue lentement mais sûrement vers un véritable carcinome épidermoïde invasif.
Carcinome basocellulaire
Le carcinome basocellulaire est un cancer de la peau dont l'évolution est très favorable sous traitement.
Les autres cancers de la peau sont le carcinome spinocellulaire et le → mélanome malin.
Épidémiologie
Il s'agit du plus fréquent des cancers (près de la moitié des cas) aux États-Unis et son incidence semble s'accroître.
Il touche particulièrement les personnes à la peau claire (blonds ou roux) et est corrélé à l'exposition au soleil et aux
rayonnements ultraviolets.
Les formes cliniques / apparence
Le carcinome basocellulaire peut prendre plusieurs formes. L'aspect pathognomonique (signant à coup sûr le
diagnostic) est la perle translucide.
• Le carcinome plan cicatriciel : sous forme de petite papule translucide au début puis s'étale progressivement et
prend l'aspect d'une plaque à centre cicatriciel blanchâtre
• Le carcinome baso-cellulaire ulcéreux : forme creusant l'épaisseur de la peau (ulcération), avec ou sans bordure
nette ,pouvant atteindre les structures anatomiques sous jacentes et les endommager.
• Le carcinome baso-cellulaire nodulaire : forme des petits nodules saillants, globuleux, de teinte cireuse.
• Le carcinome baso-cellulaire bourgeonnant et végétant : de couleur rouge foncée, saignant volontiers, a
différencier du carcinome spinocellulaire.
• Le carcinome baso-cellulaire pagétoïde : se présente comme une nappe rosée recouverte de squames.
• Le carcinome baso-cellulaire érythémateux : forme une plaque rouge avec des bords perlés.
• Le carcinome baso-cellulaire sclérodermiforme ou morphéiforme : se présente sous la forme d'une plaque
blanchâtre.
• Le carcinome baso-cellulaire pigmenté (tatoué) : aspect noir très pigmenté à différencier des mélanomes et des
verrues séborrhéiques.
19
Carcinome basocellulaire
Histologie
A l'examen anatomopathologique on voit les cellules tumorales qui sont des cellules de la couche basale de
l'épiderme avec une prolifération anormale et irrégulière.
Traitement
Chirurgie
Le traitement consiste essentiellement en une exérèse chirurgicale simple avec une marge de sécurité autour des
bords visibles de la lésion. L'examen microscopique de la pièce chirurgicale doit révéler que l'éxérèse de la tumeur
est complète pour considérer que la tumeur est définitivement traitée, la tumeur ainsi enlevée ne repoussera pas. Si
l'exérèse est incomplète, la tumeur repoussera à partir des quelques cellules tumorales encore présentes au sein de la
peau.
Autres traitements
Ils ne sont proposés qu'en cas d'impossibilité d'une ablation chirurgicale et leur efficacité est moindre avec davantage
de récidive et un résultat esthétique inférieur :
• radiothérapie locale ;
• photothérapie après pré-sensibilisation de la tumeur ; Metvix(r) ou Metvixia(r) selon les pays
• utilisation de certains médicaments en application locale en particulier l'IMIQUIMOD dans les carcinomes
baso-cellulaires superficiels.
Traitement préventif
Il s'agit essentiellement de se protéger de l'exposition au soleil, particulièrement si on est un sujet à risque (teint clair,
blond ou roux).
Evolution
Une prise en charge précoce permet la plupart du temps un traitement chirurgical curatif, avec un risque de récidive
locale très faible. En l'absence de traitement la tumeur se développe assez rapidement et peut recouvrir une grande
surface de peau. L'extension peut être destructrice, en particulier au niveau du visage. Le développement de
métastases ne se fait habituellement pas dans le cadre des carcinomes baso-cellulaires.
Voir aussi
Articles connexes
• carcinome spinocellulaire
• → mélanome malin
20
Candidose
21
Candidose
Une candidose est une infection fongique causée par des levures du genre Candida. Le terme peut désigner tout une
gamme de manifestations pathologiques ayant pour facteurs ces champignons.
Candida albicans, l'espèce la plus fréquente, fait partie de la flore habituelle de l'oro-pharynx ou du tube digestif, et
peut aussi être présent en faible quantité dans la flore vaginale normale.
Les candidoses cutanéomuqueuses
La chaleur et l'humidité sont responsables de candidoses locales, souvent au niveau des plis cutanés, entraînant
rougeur, douleurs, et prurit.
• grands plis (aines, fessier, aisselles)
• petits plis (orteils)
• → perlèches
La candidose buccale est la manifestation muqueuse la plus courante, et sa
fréquence augmente parallèlement au déficit immunitaire, pouvant prendre la
forme de candidose oropharyngée ou œsophagienne dans le cadre de
l'infection à VIH.
• muqueuse buccale ( muguet du nourrisson )
• langue villeuse noire
D'autres muqueuses peuvent être atteintes :
• muqueuse anale : anite ;
• ou génitale :
Candidose buccale chez un patient atteint
par un virus HIV du SIDA
Chez la femme, on se trouve en présence d'une vulvovaginite avec prurit,
leucorrhées blanchâtres, dyspareunie, œdème vulvovaginal. Si les récidives se
succèdent, il faut rechercher un facteur favorisant local (Voir l'article
Vaginite candidosique):
• une colonisation digestive
• un diabète sucré
• une infection à VIH
• une recontamination par le partenaire non traité.
Sarcome de Kaposi,sur gencives, avec
candidose (voile blanchâtre)
Chez l'homme, l'infection est le plus souvent asymptomatique, mais peut se présenter sous la forme d'une urétrite
parfois associée à une balanite.
Candidose
Les candidoses systémiques
Les candidoses systémiques sont rares mais graves, avec un pourcentage de décès avoisinant les 50 %.
Il s'agit des manifestations les plus graves des Candida.
Les facteurs favorisants sont : les cathéters intraveineux pour nutrition parentérale, l'ulcération des muqueuses, les
interventions chirurgicales digestives, l'antibiothérapie massive, patients de réanimation et grands brûlés.
Septicémie à Candida
• Définition
La septicémie à Candida, autrefois considérée comme manifestation très rare de l'action pathogène de la levure,
occupe actuellement une place de premier plan du fait de son caractère nouvellement acquis de maladie iatrogène.
Elle apparaît en effet avec une fréquence croissante chez les malades hospitalisés dans les services d'assistance
respiratoire, d'hématologie et de chirurgie où, par son taux de mortalité, elle prive la moitié de ceux qu'elle atteint du
bénéfice de leur cure.
• Biologie
Les candida responsables sont non seulement Candida albicans (70% des septicémies à fungi), mais aussi plusieurs
autres espèces qui étaient considérées jusqu'à présent comme inoffensives : Candida parapsilosis est actuellement
considéré comme une cause significative de septicémies et d'infections de tissus chez des patients
immuno-compromis tandis que les Candida tropicalis, Candida krusei et Candida guillermondii entrainent rarement
de réels problèmes chez l'homme. Notons qu'actuellement des levures non candidosiques peuvent être responsables
de telles septicémies : Torupsis glabrata en particulier est considéré comme étant une mycose opportuniste hautement
pathogène du tractus urogénital et du torrent sanguin (10% des septicémies fongiques).
La septicémie peut être d'origine endogène ou exogène : --- Endogène --- lorsque les candida commensaux ou déjà
faiblement pathogènes (muguet buccal, onyxis ...) ont une virulence exacerbée, leur porteur étant soumis à une
antibiothérapie massive, à des immunosuppresseurs au long cours (traitement oncologique par ex.) ou souffrant d'une
sévère neutropénie. --- Exogène --- quand les levures en cause sont introduites dans l'organisme fragilisé par les
canules ou cathéters de perfusion maintenus à demeure.
• Clinique
Dans les 2 cas, le résultat est une septicémie classique non pathognomonique aboutissant parfois à des localisations
endocarditiques de pronostic fatal à l'heure actuelle quelle que soit la thérapeutique utilisée.
• Diagnostic
Il repose sur l'isolement répété, plusieurs jours de suite, de la levure incriminée au départ d'hémocultures sur flacons
modernes pour hémocultures bactériologiques, sous pression réduite (cœur-cervelle, aérobies).
L'immunofluorescence indirecte, pratiquée avec la levure isolée et pour C. albicans, sur des souches de référence,
permettra de séparer une simple lévurémie des septicémies vraies, et de typer le candida (sérotype A ou B).
• Traitement
A l'heure actuelle, on a recours à des antifongiques fongicides comme l'Amphotéricine B ou le Fluconazole plus
récent.
22
Candidose
23
Liens externes
Informations sur les mycoses [1]
Références
[1] http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-mycoses. htm
Chancre mou
Chancre mou
CIM-10
:
A57
Le chancre mou (ou chancrelle ou chancre de
Ducrey) est une maladie sexuellement transmissible
(MST) due au bacille de Ducrey (ou Haemophilus
ducreyi) caractérisée par un chancre d'inoculation
ulcéré associée à des adénopathies (gonflement d'un
ganglion lymphatique) parfois suppurées.
Physiopathologie
Haemophilus ducreyi est une bactérie en forme de
bâtonnet, immobile, Gram négatif, qui se transmet par
contact sexuel, mise en évidence pour la première fois
par l’Italien Augusto Ducrey en 1889. Elle est
extrêmement contagieuse et ne procure pas d'immunité
(on peut contracter la maladie à nouveau après avoir
guéri, à l'occasion d'un nouveau contact contaminant).
Les femmes sont les principales vectrices de la maladie
lorsqu'elles portent la bactérie, car la symptomatologie
est modérée. Chez l'homme au contraire, le chancre est
très douloureux, ce qui permet une consultation
médicale relativement précoce et de limiter les
contaminations.
Haemophilus ducreyi coloré au violet de gentiane.
Épidémiologie
Le chancre mou est répandu dans les pays tropicaux et
sub-tropicaux, particulièrement chez les prostituées.
Dans les pays industrialisés, la maladie peut se
rencontrer associée à d'autres MST dans les populations
exposées.
Diagnostic
Adénopathies inguinales bilatérales dues à Haemophilus ducreyi.
Chancre mou
La maladie se manifeste après une période d'incubation variant de 24 heures à 15 jours (en moyenne 5 jours) par une
petite papule rosée au lieu de pénétration de la bactérie (en général sur la verge). La lésion évolue rapidement vers
une ulcération plus ou moins étendue, rosée, douloureuse, profonde, aux bords très inflammatoires et nets, d'aspect
déchiquetté. À la différence du chancre causé par la → syphilis, le fond du chancre n'est pas induré.
Le chancre est aussi très prurigineux (il provoque d'intenses démangaisons), ce qui entraîne rapidement une
auto-infestation par grattage (apparition de chancres multiples dans toute la région génitale).
Les adénopathies sont plus tardives, apparaissant 2 à 3 semaines après le contact. Elles sont souvent unilatérales, et
peuvent évoluer vers l'ulcération avec écoulement de pus à la peau.
Examens complémentaires
L'identification de la bactérie peut se faire par examen microscopique d'un frottis du chancre, plus rarement par
ponction à l'aiguille fine d'une adénopathie. La coloration de Giemsa ou celle de Pappenheim permet d'identifier le
germe, en dehors du cas fréquent de surinfection qui peut imposer un examen histologique après biopsie
ganglionnaire.
Le ou les partenaires doivent être dépistés et traités. La recherche d'autres MST associées (en particulier SIDA et →
syphilis) doit être systématique.
Complications
•
•
•
•
→ Gangrène de la verge pouvant mener à l'amputation,
Gangrène cutanée étendue,
Surinfection locale,
Association à d'autres MST (la plaie cutanée que constitue le chancre est une porte d'entrée pour les virus et les
bactéries.)
Traitement
La maladie est bénigne dans la grande majorité des cas et tend à la guérison spontanée. Cependant, la douleur et les
complications potentielles font conseiller un traitement antibiotique.
Le traitement fait appel à l'azithromycine (1 g per os en dose unique) ou au ceftriaxone (250 mg par voie
intramusculaire en dose unique)[1] .
Voir aussi
• Chancre
Liens externes
• Moulage pédagogique ancien (cire) [2] présentant le chancre mou(Collection des moulages de l'hôpital
Saint-Louis).
Références
[1] www.therapeutique-dermatologique.org (http:/ / www. therapeutique-dermatologique. org/ print. php?article_id=50)
[2] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image32. htm
24
Couperose
25
Couperose
La rosacée, connue aussi sous le nom de couperose, est une
maladie cutanée incurable au départ bénigne qui se manifeste
par des rougeurs chroniques au niveau du nez, des joues,
parfois aussi au niveau du menton et du front. Ces symptômes
s'accompagnent d'une sensation de picotement, notamment au
niveau des yeux.
De petits vaisseaux sanguins sont souvent visibles dans les
zones touchées.
La maladie est évolutive et peut provoquer des crises d'→
acné, notamment en cas de stress ou de fatigue, et, à un stade
avancé, faire enfler le nez du sujet qui reste rouge et bosselé
(rhinophyma).
Lorsque les démangeaisons oculaires sont très fortes, la
rosacée peut aussi durement affecter la vue du sujet qui en est
atteint et un examen ophtalmologique est recommandé.
Le terme couperose est aussi une ancienne dénomination de
différents sulfates : ferreux, de zinc ou de cuivre.
Les zones du visages touchées par la couperose
Explication technique
La recherche médicale n'est pas totalement fixée sur le processus précis et encore moins sur ses causes, mais on peut
en faire une description sommaire.
Lorsqu'un sujet atteint de rosacée est soumis à un facteur environnemental déclencheur (température, aliment
particulier, émotion...), un phénomène vasculaire s'enclenche : la circulation sanguine augmente nettement dans les
zones concernées.
Certains facteurs irritants entraînent une accumulation de liquide importante et provoquent une enflure et un
dysfonctionnement local chronique du système lymphatique.
L'exposition au soleil, au froid, au vent, peuvent endommager ce même système lymphatique en causant une
dégénérescence de l'élastine.
La réaction inflamatoire provoque des papules et des pustules.
Des vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasies) peuvent apparaître à la surface de l'épiderme et sont le symptôme
d'un état avancé de la maladie.
La rosacée s'accompagne souvent d'affections cutanées telles que la parakératose séborrhéïque, l'→ eczéma ou le →
psoriasis.
La recherche s'est récemment interrogée sur le rôle supposé de deux très petits acariens qui se nourrissent de résidus
de peau et de sébum, les demodex (Demodex folliculorum et Demodex brevis chez l'Homme), car ceux-ci semblent
être présents en quantité anormalement élevée dans l'épiderme des personnes atteintes de rosacée. Ils sont
soupçonnés de jouer un rôle dans cette pathologie, à moins qu'ils n'en soient aussi que le symptôme d'un
déséquilibre.
Couperose
Sous-types de rosacée
On remarque bien que les symptômes de la → couperose, de la rosacée, et de la dermatite séborrhéique se recoupent
souvent, de même que leurs déclencheurs (tant qu'on n'est pas dans l'extrême de chacune de ces maladies).
Il est tout à fait normal d'avoir un peu de couperose (quelques petits vaisseaux sanguins visibles), surtout après l'âge
de 30 ans. Ça ne veut pourtant pas dire qu'on est atteint de couperose!
Celles et ceux qui ont des rougeurs accompagnées parfois d'un petit eczéma derrière les oreilles (ou qui ont eu de
l'eczéma ailleurs sur le corps durant leur jeunesse) devraient peut-être voir s'ils n'ont pas plutôt une petite dermatite
séborrhéique (problème qui peut se régler temporairement en 3 à 7 jours).
Plusieurs ont peut-être les joues rouges mais pas d'acné. Dans ce cas il ne faut peut-être pas chercher du côté de la
rosacée mais bien d'une dermatite séborrhéique. On reconnaît ce problème par des pores de la peau plus dilatés et un
aspect huileux de certains endroits du visage ou du front.
Avec la dermatite séborrhéique, une simple application de crème d'hydrocortisone 0,5 % ou 1 % suffit amplement à
résorber les rougeurs en trois jours (en appliquant peu de crème à la fois). Dans des cas plus sérieux d'eczéma,
certains médecins ont prescrit une crème de pimécrolimus (inhibiteur de la calcineurine topique).
Mauvais produits pour mauvais diagnostic ? L'hydrocortisone ne conviendra pas forcément à la rosacée, et les
crèmes contre la rosacée à base de métronidazole ne conviendront pas à de l'eczéma. Dans le cas de la dermatite
séborrhéique, un peu de soleil fait beaucoup de bien à la peau (c'est un indice pour le diagnostic) tandis qu'il ne
conviendra pas à une peau atteinte de rosacée. L'eau d'hamamélis est un astringent qui fera du bien en cas de
couperose mais qui sera catastrophique en cas de rosacée ou d'eczéma.
Tous les sujets atteints de rosacée n'ont pas les mêmes symptômes. Cette maladie n'étant sérieusement étudiée que
depuis relativement peu de temps, la recherche n'est pas catégorique quant au fait qu'il s'agisse bel et bien d'une seule
et même maladie dans tous les cas. On distingue toutefois quatre sous-types de rosacée :
• La rosacée érythèmatotélangiectasique : rougeurs ponctuelles ou persistantes, apparition de vaisseaux sanguins à
la surface de la peau, ce qui va parfois jusqu'à l’enflure et une sensation de brûlure ou d’échauffement.
• La rosacée papulopustulaire : la peau du visage, généralement rougeaude, est envahie de papules ou de pustules
qui font penser à de l’acné (mais sans points noirs) et qu'accompagnent de désagréables sensations de
démangeaison et d'échauffement.
• Avec la rosacée phymateuse, l'épiderme s'épaissit, le plus souvent au niveau du nez.
• La rosacée oculaire irrite les yeux et leur donne une apparence larmoyante ou injectée de sang. Dans les cas les
plus graves il peut en résulter des dommages à la cornée voire une perte de la vue.
Terrain sensible
Cette affection frappe les populations originaires du nord de l'Europe, et tout particulièrement les Irlandais, Écossais,
Anglais ou encore les Scandinaves — on parle parfois de « malédiction de Celtes » — les Flamands, les Baltes, les
Russes... Même si le fait est rare, la rosacée peut aussi toucher un Africain ou un Asiatique. La rosacée toucherait 45
millions de personnes dans le monde. Selon des études, 10 % des Suédois et 5 % des Américains souffrent de cette
pathologie. On estime par ailleurs que 70 % des sujets touchés par cette affection ignoreront toujours être atteints de
cette maladie.
Le diagnostic est souvent fait à partir de l'âge de trente ans, souvent entre quarante et cinquante ans. Il est rarissime
que la rosacée soit diagnostiquée avant l'âge de vingt ans.
Bien que les femmes soient plus touchées, les manifestations de la rosacée prennent généralement leur forme la plus
aiguë chez les hommes.
26
Couperose
Une maladie inconfortable
La rosacée est d'autant mal vécue par le sujet qu'elle est mal étudiée et mal connue des médecins non-spécialistes qui
prescrivent souvent de simples savons antibactériens, pensant être en présence d'un défaut d'hygiène ou d'un
problème d'alcoolisme. Un sondage démontre d'ailleurs que 50 % des personnes atteintes de rosacée se lavent
exclusivement le visage à l'eau claire, par crainte des symptômes que pourraient exacerber d'autres types de soins.
Des études canadiennes (avec les États-Unis, le Canada est sans doute le pays où la rosacée est le mieux étudiée
actuellement) semblent démontrer que les poussées de rosacée démultiplient l'absentéisme professionnel et
diminuent la vie sociale et l'estime de soi de ceux qui y sont exposés.
Facteurs provoquant des rougeurs
Ces facteurs dépendent des patients qui ne sont pas tous également sensibles aux mêmes choses.
• Les alcools, et très spécifiquement le vin rouge.
• Les boissons chaudes. Café et thé ont longtemps été injustement accusés, puis l'on s'est rendu compte que c'est
leur température qui a une influence sur les poussées de rosacée.
• Le fait de ne pas boire suffisamment.
• Une exposition à un grand froid ou à de grandes chaleurs, l'exposition au soleil. Les grands vents. Prendre des
bains trop chauds.
• L'effort physique.
• Le stress, la colère, l'embarras, la fatigue, et tout ce qui est susceptible de faire monter la tension artérielle.
• Certaines affections : fièvre, rhumes, gastrite, hernie diaphragmatique ou encore bouffées de chaleur liées à la
ménopause.
• Le fait de se gratter le visage est aussi très néfaste. Les rasoirs électriques sont préférables aux lames.
• Les produits pour la peau à base d'huile, d’huile d’eucalyptus, d'alcool, d’hamamélis, d’acide salicylique, de
menthol, de menthe poivrée ou d’essence de girofle. Tout produit pour la peau qui provoque un dessèchement ou
des picotements. Éviter les après-rasage.
• Certains médicaments tels que les vasodilatateurs (qui dilatent les vaisseaux sanguins) et les stéroïdes topiques.
• Divers aliments ont la réputation de provoquer des poussées de rosacée : les aliments épicés, le poivre, la vanille,
les aliments servis très chauds, les aliments riches en histamine, le vinaigre, les tomates, les agrumes et les raisins
mais peut-être aussi le chocolat, la crème aigre, les yogourts, le fromage, l'aubergine, les avocats, les épinards, les
bananes et de nombreuses variétés de légumineuses.
Traitements
La rosacée ne peut pas être guérie, mais ses manifestations peuvent être contrôlées.
Alimentation
Voir « facteurs provoquant des rougeurs » pour connaître la liste des aliments déconseillés.
Hygiène
Le sujet a souvent l'impression que se laver le visage peut provoquer des crises d'→ acné, et c'est un cercle vicieux
car le manque d'hygiène provoque mécaniquement les attaques bactériennes auxquelles la peau couperosée est
particulièrement sensible.
Il faut donc se laver le visage fréquemment, mais aussi éviter que ce soin provoque un dessèchement de la peau, car
un tel dessèchement provoquera des rougeurs.
L'acné provoqué par la rosacée n'a rien à voir avec l'acné juvénile, il n'y a ni peau graisseuse (séborrhée) ni poussée
de comédons. Les produits contre l'acné juvénile sont donc totalement inadaptés et peuvent même exacerber les
27
Couperose
symptômes de la rosacée.
Hydratation
Les produits hydratants remplissent très bien leur rôle, et il est important d'en utiliser après s'être lavé le visage. La
rosacée cause en effet un dessèchement de l'épiderme, ce qui réduit la résistance de la peau aux agressions.
Les crèmes hydratantes doivent être à base d'eau, prévues pour une longue durée, sans lanoline et sans parfum.
Plus naturelles, les tranches fines de concombre, appliquées sur la peau, ont un effet hydratant et calment très
efficacement les démangeaisons cutanées associées à la rosacée.
Traitement médicamenteux
En cas d'attaque bactérienne, des crèmes antibiotiques (notamment à base de métronidazole, comme la crème Rozex
ou les produits tels que MetroGel, MetroCrème et MetroLotion) peuvent être prescrites.
Des antibiotiques oraux peuvent être prescrits, souvent avec succès, mais leur utilisation prolongée est déconseillée.
Des stéroïdes topiques peuvent avoir un effet à court terme mais à long terme ils ont une tendance à aggraver les
symptômes de la couperose.
Lasers
Un traitement au laser (non remboursé par la sécurité sociale en France) permet de dévasculariser l'épiderme du
patient pendant quelques années (2 à 3 années). Cette méthode est très efficace mais elle doit être répétée
régulièrement et reste relativement onéreuse.
Quelques personnes célèbres atteintes de rosacée
•
•
•
•
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W. C. Fields
Cameron Diaz
Bill Clinton
Diana Spencer, princesse de Galles
Madame de Sévigné
Liens externes
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(fr) Programme de sensibilisation à la rosacée [1] (Canada)
(fr) Site d'information sur la rosacée [2] (France)
(fr) Comment prévenir la couperose ? [3]
(en) rosacea.org [4] National Rosacea Society (États-Unis d'Amérique)
(fr) Informations sur la couperose et la rosacée par un dermatologue [5]
(en) La dermatite séborrhéique en image [6]
(fr) Moulage pédagogique ancien (cire) [7] illustrant une forme hypertrophique de rosacée (nez).
28
Couperose
29
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
http:/ / www. rosaceainfo. com/ home. asp?lang=fr
http:/ / www. rosacee. com
http:/ / www. imaage-paris. com/ actu/ article. php3?id_article=265& var_recherche=couperose+
http:/ / www. rosacea. org/
http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-rosacee. htm
http:/ / www. mediscan. co. uk/ cfm/ Im_info. cfm?ImageID=000601& mediatype=Image& log=nk
http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image40. htm
Dermatite actinique chronique
La Dermatite actinique chronique est une photodermatose qui fait partie des « photodermatoses idiopathiques » ;
dermatites qui se manifestent par une photosensibilité anormale et importante.
Les patients parlent parfois improprement d’allergie au soleil (il s’agirait plutôt d’allergie croisée impliquant une
photosensibilisation).
Elle touchent essentiellement des hommes de plus de 50 ans, et se traduit par une éruption → eczématiforme
chronique, parfois accompagnée de papules et/ou de plaques infiltrées.
C’est une maladie rare. Le risque en est théoriquement un peu plus élevé en altitude
réverbération des UV).
[1]
ou près de la mer (cf
Synonymes
•
•
•
•
Photosensibilité rémanente,
Photosensibilité persistante (« persistent light reactor » pour les anglosaxons),
Pseudo-lymphome actinique (« actinic reticuloïd », pour les anglosaxons),
Eczéma photosensible (« photosensitive eczema » pour les anglosaxons).
Facteurs déclenchants
C’est généralement le soleil et un allergène (endogène, c’est à dire produit par l’organisme lui-même, suite à certaines
pathologies par exemple) ou exogène, qui co-déclenchent la dermatite, mais les lampes UV (ou certaines lampes
fluocompactes émettant des doses suffisantes d’UV) sont soupçonnée de pouvoir induire les mêmes symptômes [2]
,[3]
, au moins chez des personnes sensibles et étant exposés à ces lampes de manière chronique et à moins de 20 cm
de la peau dans le cas des lampes basses consommations.
Les symptômes se manifestent habituellement sur les zones exposées au soleil, mais peuvent parfois s’étendre aux
zones protégées de la lumière. Si c’est un photosensibilisant exogène qui est à la source des symptômes l’eczéma se
développer parfois en taches très localisées, là où la peau a été en contact avec photosensibilisant. Inversement un
sensibilisant endogène crée un eczéma plus systémique qui couvre une grande partie du corps, y compris des zones
moins exposées au soleil.
Dermatite actinique chronique
Étymologie
Le mot « actinique » provient des mots grecs aktis, -inos (rayon, rayonnement, piquant) ; et eikôs (semblable).
Conséquences sociales et sociopsychologiques
La dermatite peut évoluer vers une → érythrodermie qui nuit à la vie sociale du patient. Il risque de ne plus sortir
pour ne pas s’exposer à la lumière et tend à s’enfermer dans le noir.
Les photosensibilisant
Ils sont nombreux et peuvent être par exemple :
• Sève de certains végétaux (de la famille des ombellifères notamment
• lactones sesquiterpéniques (Composées, ou certaines mousses terrestres primitives dites hépatiques (espèces de
frullania en l'occurence), qui peuvent sensibiliser les forestiers, chasseurs..
• métaux (ex : nickel de bijoux, bracelets de montre, certaines pièces de monnaie...)
• médicaments[4] particulièrement photosensibilisants (ex : Amiodarone brûlures et érythèmes chez 50 % des
patients traités par de fortes doses[5]), phénothiazines (antipsychotiques), salicylanilides halogénés,
Fluoroquinolone (antibiotiques)
• certains parfums ou composés de produits cosmétiques (dont crème solaire éventuellement).
Dermatite actinique chronique et risque de tumeur ou cancer
En cas de sensibilisation endogène, un risque carcinogène est évoqué en raison d'une modification des populations de
lymphocytes T, voire en raison de traitements prolongés par des produits de soins. En cas de sensibilisation exogène,
sauf si le produit en cause est lui-même cancérogène, il ne semble pas y avoir de lien entre cette maladie et le risque
de cancer. Ces dermatites ne nécessitent pas une exposition longue ou répétée à un soleil intense ou aux UV qui sont
un facteur cancérogène. L’éventuelle survenue d’un lymphome sur la zone de peau touchée semble pouvoir être
considéré comme une coïncidence et non une complication de la photodermatose. Certains cancers peuvent
cependant être directement induits par l’exposition aux UV de certaines lampes. [6]
Traitement
• Si la photosensibilisation est endogène, on agit habituellement, par des immunosuppresseurs généraux,
• Si elle est exogène, on recherche la substance en cause et on tente de faire en sorte que le patient ne soit pas à la
fois en contact avec le photosensibilisant et la lumière.
Articles connexes
• Photosensibilisation
• Kératose actinique
• Lichen plan actinique
30
Dermatite actinique chronique
Liens externes
• Lexique [7]
• Dermatite actinique chronique traitée par le tacrolimus topique (2 cas) [8] (Annales de dermatologie et de
vénérologie, vol 134, n°6-7, juin 2007, pp 555-558)
Bibliographie
• Bock M, Anastasopoulou L, Antoniou C, Aubin F, Bruckner T, Faivre B, et al. Lifetime prevalence and
characteristics of photodermatoses in Europe. Journal of Invest Derm 2005; (125):853–853.
• Dawe R. Prevalences of chronic photodermatoses in Scotland. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2008; (in
press).
Références
[1] Deng D, Hang Y, Chen H, Li H. Prevalence of photodermatosis in four regions at different altitudes in Yunnan province, China. J Dermatol
2006; 33(8):537-540
[2] Energy Saving lamps : Scientific opinion on possible aggravation of symptoms for patients with specific diseases (http:/ / ec. europa. eu/
health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_019. pdf)
[3] Khazova M, O' Hagan JB. Optical radiation emissions from compact fluorescent lamps. Radiation Protection Dosimetry 2008; 1-5.
[4] Ferguson J. Photosensitivity due to drugs. Photoderm Photoimmunol Photomed 2002; 18:262-269
[5] http:/ / ec. europa. eu/ health/ ph_risk/ committees/ 04_scenihr/ docs/ scenihr_o_019. pdf
[6] Swerdlow AJ, English JSC, MacKie, O’Doherty CJ, Hunter JAA, Clark J, et al. Fluorescent lights, ultraviolet lamps, and risk of cutaneous
melanoma. Br. J. Med 1988; 297:647-650.
[7] http:/ / www. dermaptene. com/ lexique2/ index. php?lettre=D
[8] http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 130751
Dermatite herpétiforme
Une dermatite herpétiforme est une affection comprenant :
• une atteinte cutanée : papules vésiculaires siègeant de préférence à la face d'extension des membres,
• une atteinte intestinale grêle : atrophie villositaire réversible par le régime sans gluten.
Histologie dermique : infiltrat à polynucléaires avec dépôts granuleux d'IgA et de C3
Biologie : antigènes HLA B8,DR3,DQw2 en même pourcentage anormal que dans la maladie cœliaque.
Il semble bien que la dermatite herpétiforme soit une forme particulière de maladie cœliaque
31
Dermatite atopique
32
Dermatite atopique
La dermatite atopique (ou → eczéma atopique, ou dermite
atopique) est une maladie dermatologique caractérisée par une
éruption érythémateuse papuleuse et vésiculeuse, des lésions
sèches, squameuses, et très prurigineuses. Les plaques rouges
apparaissent en général entre l'âge de 3 mois et 2 ans. Débutant et
prédominant au visage, l'eczéma siège avant tout sur les joues, le
front, le cou. Il peut s'étendre au cuir chevelu, plus rarement
déborder sur le thorax et les plis de flexion.
Épidémiologie
Un peu moins du tiers des enfants est concerné. La dermatite
atopique peut atteindre jusqu'à 10% des adultes. Elle débute dans
près de la moitié des cas avant le sixième mois et dans la majorité
des cas, avant la cinquième année de l'enfant. Elle s'améliore
spontanément ou se guérit avant l'adolescence dans près de 3 cas
sur 4[1] .
Un enfant souffrant de dermatite atopique.
Causes
• La dermatite atopique survient chez des sujets génétiquement prédisposés à l'atopie et à ses manifestations (par
exemple l'asthme, la rhinite allergique, les allergies). Dans 60% des cas, un des parents est atopique. L'étude
génétique montre une prévalence plus grande de certaines mutations, la plus importante semblant se situer sur le
chromosome 1q21[2] .
• Un des facteurs prédominants dans la genèse de la dermatite atopique est la sécheresse cutanée.
• Des facteurs extérieurs tels que la nourriture, le climat (soleil,température, humidité), un état psychique (le stress
peut causer une DA).
• La transpiration.
Diagnostic
L'United Kingdom Working Party a proposé des critères diagnostics précis :
Critère obligatoire : Présence d'une dermatose prurigineuse (maladie de la peau qui gratte) associée à 3 ou plus des
critères suivants :
• Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexion et/ou des joues
• Antécédents personnels d'asthme ou de rhinite allergique (ou antécédents familiaux chez les enfants de moins de 4
ans).
• Antécédents de xérose (peau sèche généralisée) au cours de la première année de vie.
• Eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front, des convexités des membres chez l'enfant au-dessous de 4
ans.
• Début des signes avant l'âge de 2 ans.
Dermatite atopique
Histologie
La biopsie d'un morceau de peau n'est, en règle, pas indispensable pour faire le diagnostic. En microscopie, on trouve
un infiltrat de lymphocytes, monocytes et de polynucléaires éosinophiles autour des petits vaisseaux et capillaires. A
un stade chronique, l'épiderme est épaissi, essentiellement au niveau de la couche cornée[1] .
Évolution de la maladie
La dermatite atopique est une maladie chronique qui évolue par poussées, entrecoupées de périodes calmes ou les
lésions sont minimales, bien que toujours présentes. Des recherches récentes ont nettement démontrées une évolution
naturelle particulière de la DA comportant minimum 3 phases différentes:
Une première phase, apparaissant comme de l’eczéma (aussi nommée phase intrinsèque) sans signes de
sensibilisation, peut durer toute la vie chez 20 à 30 % des patients atteints de DA ;
Une deuxième phase, qui se présente comme la véritable DA, avec sensibilisation, affecte 70 à 80 % des patients ;
Une troisième phase qui semble toucher seulement les patients atteints d'une véritable DA (c’est-à-dire ceux avec
sensibilisation) et se caractérise par des signes de sensibilisation médiée par IgE à une «self-protein»
(autosensibilisation).
Ensuite peut venir une phase variante d’auto-immunité.
Il existe souvent des facteurs qui provoquent les poussées (qui doivent être identifiés et combattus) : allergies,
chaleur, sueur, stress... La maladie peut régresser spontanément après quelques années d'évolution.
Traitement
Il est exclusivement symptomatique et préventif :
• Prévention - éducation du patient :
•
•
•
•
•
•
•
toilette avec des savons surgras ou des pains végétaux sans savon
utilisation d'émollients après la toilette
éviter les lainages à même le corps et privilégier le coton
éviter les savons agressifs
éviter acariens, moisissures, tabac, animaux domestiques, contage → herpétique
éviter les allergènes alimentaires détectés
éviter les laitages d'origine animale et le blé et les céréales du type seigle, froment, orge, avoine, épeautre,
kamut
• privilégier une alimentation saine : sans conservateur, colorants, additifs divers
• vacciner normalement l'enfant (rôle aggravant des infections)
• éviter la diversification alimentaire précoce
• Traitement symptomatique :
• Traitement des infections de la peau (qui sont souvent provoquées par le grattage)
• Utilisation de pommades corticoïdes sous stricte surveillance médicale lors des poussées, ou d'inhibiteurs de la
calcineurine en cas de dermatite atopique récurrente notamment
• Utilisation d'anti-histaminiques en cas de prurit,
• Suivre des cures thermales[réf. nécessaire]
33
Dermatite atopique
Voir aussi
•
•
•
•
Liste des principaux allergènes
Asthme
→ Urticaire
Allergie
Références
[1] Bieber T, Atopic Dermatitis (http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ extract/ 358/ 14/ 1483), N eng J Med, 2008;358:1483-1494
[2] Cookson WO, Ubhi B, Lawrence R, et als Genetic linkage of childhood atopic dermatitis to psoriasis susceptibility loci (http:/ / www. nature.
com/ ng/ journal/ v27/ n4/ abs/ ng0401_372. html), Nat Genet, 2001;27:372-373
Dermatophytose
Les dermatophytoses (ou dermatophytie ou dermatomycose) sont des infections de la peau ou des phanères dues
à des champignons microscopiques filamenteux : les dermatophytes. Ils appartiennent à 3 genres, Trichophyton,
Microsporum et Epidermophyton.
Ces champignons sont kératinophiles, ils ont une prédilection pour la kératine de la couche cornée de la peau, des
poils, des cheveux et des ongles chez l'être humain, de la peau, des poils et des griffes chez l'animal.
Ils sont responsables d'infections cutanées superficielles de la peau et des phanères mais respectent toujours les
muqueuses.
Les dermatophytes sont toujours pathogènes, absents de la flore commensale permanente ou transitoire de la peau.
La résistance naturelle des zébu Gudali aux dermatophytoses par rapport aux autres bovins élevés dans la même
région n'a pas encore fait l'objet de recherche.
Chez l'homme
Formes cliniques
Les → teignes
Ce sont des lésions dues à l'atteinte des cheveux ou des poils.
• Teignes tondantes sèches
provoquent des plaques d'→ alopécie sur le cuir chevelu. Le bulbe du cheveu n'est pas atteint et les cheveux
sont cassés courts à quelques mm. Ils atteignent surtout les enfants. La guérison est spontanée après la puberté.
Il en existe deux sortes :
- les teignes tondantes sèches microsporiques. La plus fréquente est due à M. Canis. Il existe une forme
d'Extrème-Orient due à M. ferrugineum. Les plaques sont peu nombreuses (1 à 4) et de grandes tailles (4
à 7 cm).
- les teignes tondantes sèches trichophytiques, très contagieuses. Les plaques sont beaucoup plus
nombreuses et plus petites (5mm). Le cheveu est cassé plus court.
• Teignes faviques
dues à T. schoenleini, anthropophile, chez l'enfant et l'adulte, cosmopolite mais de plus en plus rare en France.
La teigne (ou favus), débute par une tâche érythémato-squameuse et évolue après des mois vers des plaques
crouteuses et un godet favique de quelques mm, centré par un cheveu. La fusion de plusieurs godets réalise
une croûte favique. Lorsque les cheveux tombent, ils forment une plaque d'alopécie définitive. Le favus ne
34
Dermatophytose
guérit pas sans traitement. Cette maladie touche le cuir chevelu, mais parfois le visage[1] et d'autres régions du
corps, avec des lésions " en godets" .
• Teignes suppurées
ou kérions de Celse. Rencontrées chez l'adulte et l'enfant, dues à des dermatophytes anthropo-zoophiles : T.
mentagrophytes et T. verrucosum. Les kérions atteignent le cuir chevelu et les zones pileuses (notamment la
barbe ou la moustache). Les cheveux ou les poils tombent mais repoussent.
Les épidermophyties
Ce sont des atteintes de la peau glabre.
• Herpès circiné
La plus fréquente des épidermophyties, chez l'adulte et l'enfant : tache érythémato-squameuse qui s'étend de
façon excentrique, la zone centrale devenant plus claire et cicatricielle, la périphérie étant rouge, squameuse ou
vésiculaire[2] . Unique ou multiples. Il existe des formes cliniques trompeuses. L'herpès circiné n'a rien à voir
avec le virus de l'→ herpès (Herpès simplex virus).
• L'eczéma marginé de Hebra
C'est une atteinte du pli inguinal, d'aspect comparable à un herpès circiné, s'étendant rapidement, parfois de
façon très importante, très prurigineuse.
• Intertrigo interdigito-plantaire
Les mycoses des pieds sont l'une des infections les plus courantes des pieds.
Les onyxis
C'est une lésion qui débute par une atteinte du bord libre de l'ongle, par une tache jaunâtre, d'extension lente.
Les dermatophytides
Sont des manifestations allergiques à distance du foyer infectieux. L'aspect est celui d'une → dyshidrose, mais peut
aussi ressembler à un herpès circiné, bien que l'on ne retrouve aucun dermatophyte à cet endroit (lésion appelé aussi
mycétide).
Diagnostic et traitement
Le diagnostic se fait après prélèvement(s), examen microscopique et cultures. Le traitement est en général à base de
griséofulvine.
35
Dermatophytose
36
Voir aussi
Articles connexes
• Mycose
• Dermatophyte
Liens externes
• Histoire médicale. Feulard, Henri. - Teignes et teigneux. Histoire médicale. Hygiène publique. Thèse de médecine de Paris n° 193, 1886.
[3]
Références
[1] Exemple d'un favus du visage sur moulage ancien : (http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image22. htm) (Collection des
moulages de l'hôpital Saint-Louis. )
[2] Exemples d'herpès circiné sur moulage ancien : (http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image09. htm) (http:/ / www. bium.
univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image10. htm) (Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis. )
[3] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ histmed/ medica/ cote?TPAR1886x193
Dermite séborrhéique
La dermite séborrhéique est une dermatose inflammatoire
cutanée fréquente (observée dans 3% à 5% de la population) se
présentant sous la forme de plaques rouges, recouvertes de
squames grasses et jaunâtres, plus ou moins prurigineuses,
prédominant dans les zones riches en glandes sébacées, les zones
séborrhéiques.
On la rencontre à la fois chez l'adulte et le nourrisson, chez qui elle
se signale par les classiques « croûtes de lait » dans le cuir chevelu
et un érythème fessier.
dermite séborrhéique
La topographie des lésions est très évocatrice : sillon naso-génien, ailes du nez racine du cuir chevelu, sourcils,
conduit auditif externe. Son extension en dehors de la face et du cuir chevelu peut concerner la zone préthoracique,
les régions génitales, les plis.
La pathologie d'origine inflammatoire, multifactorielle n'est pas contagieuse et peut évoluer par poussées
déclenchées le plus souvent par le stress ou la pollution et l'absence de soleil. Elle est entretenue par une prolifération
un peu exagérée de champignon microscopique Pityrosporon ovale ou malassezia furfur.
Le traitement antimycosique avec son effet anti-inflammatoire est généralement efficace pour soigner la poussée.
En général, le soleil et les vacances améliorent la dermite séborrhéique.
Traitements
Shampoings
Sebiprox (sans ordonnance)
Node DS de bioderma (sans ordonnance)
Antipelliculaire Elseve de l'Oreal
Kelual DS
Nizoral (= Ketoderm)
Dermite séborrhéique
Crèmes
A-derma gel moussant peau irrité (sans ordonnance)
Pytival de la Roche Posay
Crealine ds de bioderma (sans ordonnance)
Ketoderm
Fonx Lythioderm
Mycoster (effets secondaires)
Protopic (effets secondaires ?)
Cetirizine
Seboskin
Kelual (sans ordonnance)
Cicalfate (sans ordonnance)
Séborhéane (sans ordonnance)
Bépanthen (sans ordonnance)
Gels moussants
Crealine DS
Médicaments
Zyrtec
Conditions de vie
Éviter le froid et l’humidité
Éviter l'alcool, le stress
Soleil
Sport
Produits naturels
Sel de mer
Vinaigre de cidre dilué (mais déconseillé par certains)
Le Vinaigre de cuisine (1euro le litre) est très souvent capable de brûler et éliminer le psoriasis du cuir chevelu (DS).
En effet le Ph est neutre reprenant ainsi la production de peau régulière.
Mis en garde contre les effets des crèmes à base de cortisone
Les crèmes à base de cortisone produisent des effets spectaculaires à court terme mais provoquent un effet
d'accoutumance au bout de quelque temps. Il a été remarqué chez de nombreuses personnes atteintes de dermite
séborrhéique une aggravation et une extension de la dermite à de plus grandes zones du visage en cas d'utilisation
prolongée de crème à base de cortisone. Elles sont donc à utiliser avec parcimonie et doivent être incluses dans un
traitement très strict.
37
Dermographisme
Dermographisme
Le dermographisme ou dermatose stéréographique
ou encore autographisme se réfère à une sensibilité
particulière de la peau de certains sujets; on dit parfois
"dermographisme digital" dans la mesure ou le trouble
peut apparaître simplement en écrivant sur la peau avec
l'ongle, ou parfois simplement le doigt. Le résultat est
un rougissement du tracé effectué, suivi d'un
gonflement tout le long de ce tracé dont les contours
apparaissent en relief. On peut alors "lire" ce qui a été
écrit ou contempler le dessin qu'on a fait. Ce
phénomène est déclenché de manière encore plus facile
avec un stylet ou une pointe émoussée. On voit
apparaître un trait rouge suivi d'une saillie de coloration
blanche.
Il s'agit en fait d'une forme particulière d'→ urticaire : les "urticaires physiques" [1] , c'est-à-dire les urticaires dont le
facteur déclenchant est un facteur physique (le froid, l'exposition solaire, la pression cutanée..).
Les urticaires physiques regroupent le dermographisme, l'urticaire au froid, l'urticaire aquagénique....
La lésion apparaît quelques minutes seulement après la stimulation de la peau. Il s'agit d'une raie rouge puis blanche
devenant saillante et formant un bourrelet pendant un temps plus ou moins long (qui est de plusieurs minutes).
Physiopathologie
L'apparition de l'inflammation de la peau est liée à la libération d'histamine et secondairement de sérotonine dans la
peau (ces substances sont produites ici par des mastocytes). Le déclenchement de cette sécrétion est de type
immunitaire (immunoglobulines qui correspondent à une forme d'allergie).
Le réflexe de Müller est une forme de dermographisme douloureux qui survient si on passe une aiguille sur la peau
du sujet. On attribue ce réflexe à une excitabilité sympathique excessive.
Références
[1] (http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 156045) Annales de Dermatologie et de Vénéréologie (item 114 sur l'urticaire)
38
Dyshidrose
39
Dyshidrose
La dyshidrose est une forme d'→ eczéma, dit eczéma bulleux, surtout
présent sur les faces palmaires et/ou plantaires. Le nom provient du
mot dyshidrotique, signifiant mauvaise sueur laquelle fut autrefois
perçue comme la cause. Quelquefois elle est appelée Pompholyx
(bulles en grec), terme généralement réservé pour les cas de vésicules
pruritiques profondes.
Symptômes
Petites boursouflures avec les caractéristiques suivantes :
• Vésicules très petites (1 mm ou moins en diamètre). Elles
apparaissent sur les bouts et les côtés des doigts des mains et pieds,
paumes et semelles.
• Vésicules opaques et profondément installées ; soit elles effleurent
la peau ou alors légèrement élevées et ne cassent pas facilement. Par
la suite, les petites boursouflures peuvent se rassembler et en former
de plus grandes.
• Vésicules pouvant démanger, être douloureuses, ou être
asymptomatiques. Elles empirent après contact avec savon, eau ou
des substances irritantes.
• Gratter les vésicules les casse, relâchant le fluide s'y trouvant,
produisant une croûte sur la peau qui par la suite craque. Ce
craquement est douloureux et prend généralement plusieurs
semaines ou mois à soigner.
• Le fluide des vésicules est du sérum qui s'accumule entre les
cellules de la peau irritée. Ce fluide n'est pas de la sueur comme
pensé autrefois.
Dyshidrose de la face latérale des doigts à un
stade avancé.
Dyshidrose plantaire.
Causes
• Les causes sont inconnues mais la plupart du temps liées à une
Importante atteinte de dyshidrose palmaire en
transpiration excessive pendant les périodes d'anxiété, stress et/ou
phase régressive érythémato-squameuse.
frustration. La lumière du soleil est aussi considérée comme une
source d'attaque, quelques patients lient les manifestations de la dyshidrose à l'exposition prolongée à la lumière
du soleil forte de la fin du printemps jusqu'au début de l'automne.
• Non causée par une conservation de la sueur, comme cela fut cru par le passé ; cependant garder la peau humide
peut déclencher ou empirer une manifestation. C'est pour cette raison que les fibres naturelles pour les gants,
chaussettes et chaussures sont préférables aux matériaux qui respirent mal.
• Peut-être l'effet secondaire de problèmes intestinaux. Certains patients affirment que des régimes peuvent
soulager les symptômes (soulageant l'état interne de la maladie de Crohn, de la rectocolite hémorragique ou
l'infection intestinale de levure).
• Infections mycotiques. La dyshidrose serait une manifestation à distance d'une → dermatophytose dont il
conviendrait de rechercher le foyer mycosique, généralement un onyxis ou un intertrigo interdigito-plantaire.
Dyshidrose
• La dyshidrose est souvent liée à l'atopie et plus encore, aux allergies aux métaux (nickel, cobalt,
chrome).[réf. nécessaire]
Évolution de la maladie
La dyshidrose est une maladie chronique qui évolue par poussées, séparées par des périodes calmes avec très peu, ou
aucune, formation bulleuse. Il existe des facteurs déclencheurs de poussées, malheureusement mal définis : sudation
importante, stress, mauvaise hygiène de vie, mycoses, ...
La maladie peut régresser spontanément et disparaître pendant une longue période, mais peut aussi revenir
ponctuellement ou complètement.
Traitements
Aucun traitement pour le moment, il est conseillé d'avoir une bonne hygiène (se laver les pieds et/ou les mains 3 fois
par jour), ne surtout pas percer les bulles, et dans le cas de dyshidrose plantaire, marcher le plus souvent pieds nus.
• Peroxyde d'hydrogène
• Permanganate de potassium
• pommade cortisonée
•
•
•
•
•
Tacrolimus (Protopic) local
Ciclosporine dans les cas les plus graves
PUVA-thérapie
Dakin
...à compléter de la version anglaise
Annexes
Articles connexes
• Dermatologie - → Eczéma
• Ne pas confondre avec l'hyperhidrose : sudation importante
• Ne pas confondre avec la chromhidrose : sudation teintée "gris-bleu", particulière à certains sujets
Liens externes
• Dyshidrose [1] sur www.therapeutique-dermatologique.org
Références
[1] http:/ / www. therapeutique-dermatologique. org/ article_main. php?article_id=79
40
Eczéma
41
Eczéma
L’eczéma (également dénommé dermatitis eczema et exéma[1] ) est une maladie de la peau mal connue,
inflammatoire non contagieuse, mais qui peut l’être dans certaines conditions extrêmes. On distingue deux grands
types d’eczéma : l’eczéma atopique, caractérisé par une prédisposition génétique et touchant principalement les
jeunes enfants, et l’eczéma de contact, plus fréquent chez l’adulte, qui est une réaction allergique d’hypersensibilité
immunologique cellulaire dû au contact d’une substance.
Tableau clinique
L’eczéma se caractérise par des lésions déchiquetées (à
contours irréguliers), parfois microvésiculeuses
(eczéma aigu) ou sèches. Ces lésions sont caractérisées
sur le plan fonctionnel par un prurit intense, c’est-à-dire
des démangeaisons qui peuvent être tourmentantes.
Traitement
Le traitement requiert :
• La mise en évidence de la cause (allergène) et son
éviction.
• Généralement l’utilisation de crèmes cortisonées.
• Divers compléments ont été proposés pour sevrer
rapidement des corticoïdes, notamment une
supplémentation en oméga-3 et oméga-6. Ces acides
gras peuvent être utilisés par voie interne ou dans
des crèmes. Parmi les huiles, on peut citer l’huile
d’onagre, de carthame, de cumin, de perilla, d’émeu,
d’arganier qui auraient toutes des vertus
anti-eczémateuses en application locale[réf. nécessaire].
Eczéma localisé et lésion de grattage
• L’huile de Tamanu (Calophyllum inophyllum) est
utilisée de tous temps dans les remèdes traditionnels
en Polynésie pour lutter avec succès contre
l’eczéma, sans les effets secondaires de la cortisone
ou des corticoïdes[réf. nécessaire].
• Pour les eczémas de nature atopique uniquement :
les crèmes/pommades à base de tacrolimus topique,
molécule qui agit en tant qu’immunosuppresseur (à
Eczéma plus diffus
usage local). Ces médicaments à base de tacrolimus
sont indiqués uniquement dans les cas graves
d’eczéma de l’adulte généralisé et rebelle aux traitements classiques. Ce produit vient de faire l’objet d’une mise
en garde de la FDA en raison de cas de leucémies et de cancers inexpliqués faisant suite à l’application de ce
produit[2] .
L’utilisation de crèmes hydratantes et la diminution du stress aide généralement à diminuer l’importance de la
maladie. De même, une alimentation reposant sur l’éviction des laitages d’origine animale et de blé et céréales
mutées (froment seigle, orge, avoine, kamut, épeautre (sauf petit épeautre autorisé)…) permet souvent d’améliorer
Eczéma
42
l’eczéma[réf. nécessaire]. Les cures thermales, la prise de probiotiques, des séances d’ostéopathie et la recherche du
remède en homéopathie uniciste (1 seul remède) permettent à de nombreux patients une mise en rémission de
l’eczéma récidivant[réf. nécessaire].
Dans certains types d’eczéma, les pommades à base de cortisone (comme Nerisone ou Diprosone) ont l’effet inverse
de celui souhaité, comme l’apparition de crevasses, dessèchement, démangeaisons et saignements. Il est donc
conseillé de soulager les zones infectées avec du calendula qui apaise de façon naturelle. Les crèmes intégrant de
l’huile de Bourrache (Borago officinalis) ou de Cumin noir (Nigella sativa) apportent les oméga-3 et oméga-6
nécessaires ainsi que l’hydratation requise[réf. nécessaire].
Voir aussi
Articles connexes
•
•
•
•
•
→ Dermatite atopique, concernant entre autres l’eczéma du nourrisson et de l’enfant
Dartre, Dermatoses
Allergie alimentaire
→ Dyshidrose
Eczéma nummulaire
Liens externes
• (fr) Caducee.net, dossier de synthèse sur l’Eczéma [3]
• Percée majeure : Un gène mutant causerait l’eczéma et l’asthme [4], sur le site de nouvelles de Radio-Canada
• Informations sur l’eczéma de contact par un dermatologue [5]
Références
[1] Voir le chapitre anomalie du Rapport du conseil supérieur de la langue française publié dans les documents administratifs du Journal officiel
du 6 décembre 1990.
(en) FDA Public Health Advisory: Elidel (pimecrolimus) Cream and Protopic (tacrolimus) Ointment (http://www.fda.gov/cder/drug/
advisory/ elidel_protopic. htm)
[3] http:/ / www. caducee. net/ DossierSpecialises/ dermatologie/ eczema. asp
[4] http:/ / www. radio-canada. ca/ nouvelles/ Science-Sante/ 2006/ 03/ 20/ 002-eczema. shtml
[5] http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-eczema. htm
[2]
Érythème noueux
Érythème noueux
L' érythème noueux est une dermo-hypodermite nodulaire. La lésion élémentaire est une nouure : c'est-à-dire un
nodule ferme enchâssé dans la peau, rond, sensible à la palpation, parfois rouge, et chaud. Ces lésions
dermatologiques, qui évoluent rapidement, apparaissent au niveau des tibias en nombre variable.
Diagnostic
Terrain
Atteinte fréquente des femmes jeunes (25 à 40 ans).
Positif
Le diagnostic est simplement clinique.
Phase pré-éruptive
Elle peut associer une hyperthermie, une asthénie, des arthralgies.
Phase éruptive
Elle est caractérisée par l'apparition de nodules arrondis dermo-hypodermiques (ou nouures), rouges vifs ou violacés,
bilatérales, symétriques, localisés à la face d'extension des membres, mobiles par rapport au plan profond et à la
peau.
Évolution en plusieurs poussées, disparition en 10 à 15 jours sans séquelles.
Histologie
La lésion biopsiée montre une infiltration inflammatoire du derme, avec accumulation de polynucléaires, de
lymphocytes, et de macrophages.
Biologie
Syndrome inflammatoire non spécifique.
Étiologique
Maladies inflammatoires
• → Sarcoïdose (Syndrome de Löfgren)
• → Maladie de Behçet
• Entéropathies inflammatoires (MICI): maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
Infections
•
•
•
•
•
streptococcique
Primo-infection de la → tuberculose
Infection digestive à "Yersinia enterocolitica"
Infection à "Chlamydia"
Infection à "Salmonelle" (Salmonellose)
• Maladie des griffes du chat
• Hépatites (Virus A, B, C)
• Mycoses profondes
43
Érythème noueux
• Brucellose
• → Lèpre
Médicaments
Sulfamidés, antalgiques et AINS, dérivés iodés.
Autres
• Lymphome hodgkinien
• Au cours de la grossesse
Traitement
•
•
•
•
Traitement de la cause
antalgiques, anti-inflammatoire non stéroïdiens
repos
iodure de potassium
Voir aussi
• Érythème
• Toxidermie
Érythème pigmenté fixe
L'érythème pigmenté fixe est une lésion dermatologique ayant l'aspect d'une tache brune ovalaire, bien limitée,
unique mais parfois multiple. Initialement, la tache était érythémateuse.
Cette lésion est une toxidermie pure : à chaque prise du même médicament, la tache devient érythémateuse,
prurigineuse, infiltrée, parfois elle prend l'aspect d'une authentique bulle. À l'arrêt de la prise du médicament, la
tache redevient brune et dure plusieurs années.
Voir aussi
• Érythème
• Toxidermie
44
Érythème polymorphe
Érythème polymorphe
L' érythème polymorphe est une dermatose éruptive aiguë.
Elle se caractérise par l'apparition de lésions en forme de cercles concentriques, à centre parfois bulleux. Les
localisations préférentielles sont les faces d'extension des membres.
D'une étendue localisée, il peut s'étendre en forme majeure, voire évoluer vers un → syndrome de Stevens-Johnson
ou un → syndrome de Lyell.
Ses causes sont variées : infections virales ou bactériennes, origine médicamenteuses, cancers, maladies
inflammatoires.
Érythrodermie
L'érythrodermie se définit par une inflammation de la peau se traduisant par une rougeur de la peau (érythème) soit
localisée, soit étendue, parfois accompagnée d'une desquamation (exfoliation).
C'est un symptôme dont les étiologies sont multiples :
• infectieuse : bactérioses, mycoses;
• allergique : allergies médicamenteuses;
• accidentelle au cours de l'évolution d'une maladie dermatologique préexistante (surinfection d'un → psoriasis ou
d'un → eczéma);
• entrant dans le cadre d'une maladie générale : mycosis fongoïde, histiocytose X,
• ou dans le cadre d'une maladie génétique (Érythrokératodermie variable de Mendès da Costa).
45
Erythrasma
46
Erythrasma
L'érythrasma est une infection cutanée fréquente à Corynebacterium minutissimum (bactérie saprophyte).
L'infection est localisée dans les plis (creux axillaire, creux inguinal, plis inter-fessier…) et consiste en une macule
bien délimitée, de couleur rouge-brun avec de fines squames.
Les facteurs favorisants sont le diabète, l'obésité, une transpiration excessive.
Le diagnostic est fait à l'examen microscopique direct, ou à la lumière de Wood (fluorescence rouge). Le diagnostic
différentiel est à faire avec la dermatophytose inguino-crurale (anciennement dénommé eczéma marginé de
Hébra)grâce à une lumière de wood(florescence rougeatre saumonée). Le traitement consiste en une antibiothérapie
locale (Fucidin, Acnéryne gel) pendant 15J, parfois associée aux crèmes imidazolées
Escarre
Escarre
CIM-10
:
L89
Une escarre est une lésion cutanée d’origine ischémique liée à une compression des tissus mous entre un plan dur et
les saillies osseuses[1] .
L’escarre est décrite selon quatre stades, comme une plaie de dedans en dehors de forme conique (une partie des
lésions n’est pas visible), à base profonde, ce qui la différencie des abrasions cutanées.
Son origine est multifactorielle, cependant le rôle de la compression tissulaire associée à une perte de mobilité et à la
dénutrition est prédominant.
Le traitement de l'escarre peut être chirurgical, bien qu'il soit le plus souvent médical et préventif.
Types d'escarres
Une escarre est une plaie profonde et se différencie de l'ulcération. Elle est causée par une suppression de l'irrigation
sanguine des tissus, entraînant leur nécrose (ou mort tissulaire). La cicatrisation n'est pas spontanée.
Une conférence de consensus tenue en France a décrit en 2001 trois types d’escarres selon la situation :
• l’escarre « accidentelle » liée à un trouble temporaire de la mobilité, de la vigilance et/ou de l'état de conscience ;
• l’escarre « neurologique », conséquence d’une pathologie chronique, motrice et/ou sensitive : la topographie est
surtout sacrée ou trochantérienne ; l’indication chirurgicale est fréquente selon les caractéristiques (surface et
profondeur), l’âge et les pathologies associées ; le risque de récidive est élevé, d’où la nécessité d’une stratégie de
prévention et d’éducation à la santé ;
• l’escarre « plurifactorielle » du sujet confiné au lit et/ou au fauteuil, polypathologique, où prédominent les facteurs
intrinsèques : les localisations peuvent être multiples, le pronostic vital peut être en jeu, l’indication chirurgicale
est rare, le traitement est surtout médical.
Escarre
47
Stades et descriptions
L'escarre peut prendre plusieurs formes de gravité différente : une
simple rougeur persistant plus d'une journée, une induration de la
peau, une plaie plus ou moins profonde pouvant, dans les cas graves,
atteindre les muscles ou l'os sous-jacent.
L'escarre peut être décrite selon cinq stades :
• Stade 1 : Apparition des rougeurs avec œdème. Cet état survient en
général après deux à trois heures de position assise identique. La
personne ressent une douleur, des démangeaisons ou un
échauffement au niveau de la zone d'appui concernée. Il n’y a pas
encore de plaie mais une décoloration de la peau peut être présente.
La rougeur de la peau ne disparaît pas lorsque l’on appuie dessus.
La température de la peau est différente à celle de la peau
environnante. A ce stade les dommages sont encore réversibles.
• Stade 2 : Apparitions de phlyctène, ou plus simplement de cloques
sur la zone rouge. Les cloques peuvent être ouvertes ou fermées
(l’ouverture se faisant dès le moindre traumatisme local). Il y a
aussi une altération des cellules de l'épiderme (couche superficielle
de la peau). La peau devient bleu violacée. Les dommages ne sont
pas encore définitifs.
Schéma représentatif des quatre stade d'escarre.
Épiderme Derme Hypoderme Tissu
musculaire Os Rougeur
cutanée Phlyctène Nécrose Fibrine
• Stade 3 : Apparition d'un ulcère et de nécrose. A ce stade, la peau
est touchée sévèrement. Il y a des dommages du type nécrose. La
peau se noircit, avec quelques couleurs rougeâtres et devient très
sèche. Cliniquement, ce stade se manifeste par un cratère, avec ou
sans atteinte des tissus environnants. A partir de là, la peau a subi
trop de dommages, il est impossible de revenir en arrière.
Une escarre fessier profonde, stade 4.
Escarre
48
• Stade 4 : Extension de l'ulcère : Les dommages subis par la peau au
stade 3 s’étendent sur une plus large zone. Une détérioration du tissu
peut se produire, ainsi que des lésions en forme de sinus. La plaie
peut être fibrineuse.
• Stade 5 : Multiplication des escarres à différents stades
Traitement médical
La survenue d'une escarre est favorisée chez les personnes longuement
Détails d'une escarre profonde, stade 4.
alitées, notamment chez les personnes en fin de vie, dans le coma ou
encore paraplégiques. Elle est également favorisée par les états de
dénutrition et de déshydratation, ainsi que par l'hyperthermie (fièvre) et plus généralement pas les états
d'hypovigilance.
Prévention
La prévention de la part du personnel soignant est déterminante dans ce processus qui affecte environ 5% des
personnes hospitalisées. Quelques heures suffisant à son apparition, les facteurs favorisants doivent être réduits et
régulièrement contrôlés[2] .
La durée de cicatrisation d'une escarre peut varier de quelques jours à quelques mois ; la prévention joue de ce fait un
rôle essentiel chez la personne à risque.
Pour prévenir l'apparition d'escarres, un ENSEMBLE de mesures doivent être adoptées chez la personne à risque :
•
•
•
•
•
•
maintenir l'hygiène de la peau et éviter la macération ;
en cas d'incontinence, changer régulièrement les protections ;
observer ou faire observer quotidiennement l'état cutané ;
s'assurer que l'alimentation est suffisante et adaptée ;
boire ou faire boire régulièrement et en quantité suffisante.
utiliser des matelas et des coussins dits "d'aide à la prévention de l'escarre" adaptés à l'état du patient;
Il y a des matelas statiques, qui ne se modifient pas dans le temps. Ces
matelas sont formés d’une mousse qui prend la forme du corps pour
diminuer la pression en augmentant la surface de contact. Ces matelas
sont typiquement formés de plusieurs petits plots qui accompagnent les
mouvements du corps pour limiter le cisaillement des tissus.
Il y a aussi des matelas dynamiques, qui se modifient au cours du
temps. Ces matelas sont formés de plusieurs boudins gonflés qui se
gonflent et se dégonflent pour pouvoir changer les points de pressions
et ainsi diminuer le risque d’une hypoxie. Des capteurs électroniques
leur permettent de réguler automatiquement la pression.
Les coussins sont dotés des mêmes technologies, à savoir statique et
dynamique.
Détail de l'intérieur d'un coussin d'aide à la
prévention de l'escarre
• changer la position de la personne fréquemment (au moins toutes les 2 à 3 heures) ;
Lever la pression des tissus : positionner et mobiliser. La pression appliquée sur les tissus est le risque principal dans
l’apparition d’escarres. Il est essentiel de varier les points de pression. Cela permet de varier les zones de
compressions. Ainsi les zones fragilisées et à risques sont peu sollicitées. Lors des mobilisations, observer les
rougeurs et douleurs, ce sont des zones à risque. Les différentes positions présentées ne dispensent pas de la
mobilisation, qui est primordiale.
Escarre
49
Position à adopter sur un lit La partie haute du corps doit être placée de 3/4. La partie basse doit être positionnée de
coté (les fesses ne doivent pas toucher le lit, l’appui se fait sur la hanche). Les talons ne doivent pas être en appui.
Placer un coussin derrière la nuque, derrière le dos, sous les mollets et entre les jambes permet de répartir les
pressions.
Position à adopter sur un fauteuil Préférer les sièges en position
semi-inclinée (le dossier et l’assise forment un angle de 90° mais
l’assise fait un angle de 30° avec le sol). Surélever les jambes. Laisser
les pieds suspendus dans le vide. Placer un coussin sous les fesses.
Position à adopter sur un lit
Position assise à adopter Dos droit et les pieds à plat. Suivre la règle
des trois angles droits. 90° entre le tronc et les cuisses. 90° entre les
cuisses et les mollets. 90° entre les mollets et la plante des pieds.
Position idéale à adopter sur un fauteuil
Escarre
50
• A chaque changement de position, appliquer des Acide Gras
Hyperoxygénés sur les zones d'appui (recommandation de faible
niveau de preuve).
Mesures curatives
Le traitement est difficile et nécessite un personnel formé à la prise en
charge des escarres. Il consiste en une mise en décharge locale des
points d'appuis, et dans tous les cas des soins locaux attentifs, en
prévenant les causes de récidive.
L'objectif des soins locaux est d'obtenir une ré-épidermisation de
l'escarre en laissant la plaie en milieu humide et propre tout en
favorisant l'activité de cicatrisation naturelle. Les soins peuvent être
quotidiens ou tri-hebdomadaires :
• Nettoyage de l'ulcération à l'eau et savon ou avec un serum
isotonique ;
• Ablation chirurgicale des tissus nécrosés et fibrines de cicatrisation ;
Position assise sur une chaise à adopter
• Application d'un pansement humide (plaques hydrocellulaires par
exemple) ou d'un pansement gras (type tulle gras), entre autres. Le pansement est choisi selon les caractéristiques
de la plaie qui peut être exsudative, cavitaire ou encore infectée ainsi que le stade de cicatrisation.
Voir aussi
• Dermatologie
• Ulcère
Liens externes
• Société Française et Francophone des Plaies et Cicatrisations, rubrique Escarres [3] Base de connaissances et
d'informations sur les plaies
• Site de la HAS française [4] Conférence de consensus publiée par la Haute Autorité de Santé (HAS)
• Logiciel "L'Escarre, Connaître & Prévenir" [5] Support pédagogique interactif pouvant être utilisé par des
professionnels de santé dans le cadre d’une démarche éducative auprès d’une personne en soin ou auprès de son
entourage et d’une sensibilisation de professionnels dans le domaine de la prévention des escarres. Le contenu a
été élaboré par des professionnels de la santé du Centre Hospitalier du Nord Mayenne, en collaboration avec des
membres du CLIC de Mayenne.
Références
[1] Définition établie en 1989 par le National Pressure Ulcer Advisory Panel
[2] « Tout peut aller très vite. Si les conditions sont favorables : une baisse de tension, une température élevée combinée avec une
déshydratation... ; des escarres peuvent apparaître en deux heures. Et il faudra parfois plusieurs mois pour les soigner ! » note Brigitte Barrois,
citée in Ouest-France du 8 avril 1994. Autre extrait : « L'escarre se situe au carrefour des disciplines et des pathologies avec, en première
ligne, l'équipe soignante, en particulier, les infirmières. »
[3] http:/ / www. sffpc. org/ index. php?pg=connaiss& rubrique=escarre
[4] http:/ / www. has-sante. fr/ portail/ jcms/ c_271996/ prevention-et-traitement-des-escarres-de-ladulte-et-du-sujet-age
[5] http:/ / www. es-care. fr
Fiessinger-Leroy-Reiter
Fiessinger-Leroy-Reiter
Le syndrome oculo-uréthro-synovial, encore appelé arthrite réactive, est une maladie systémique qui
accompagne parfois la spondylarthrite ankylosante. Elle se caractérise par l'apparition simultanée de
•
•
•
•
fièvre ;
diarrhée sanglante ;
inflammation de l'urètre et des articulations, notamment difficulté d'uriner et douleurs articulaires ;
conjonctivite (yeux rouges, avec démangeaisons).
Elle fait partie des spondylarthropathies séronégatives (le malade ne présente pas d'anticorps spécifiques permettant
de déceler la maladie). Elle est due à une infection des organes génitaux et urinaires ou de l'estomac et des intestins.
C'est une des causes les plus fréquentes d'arthrite chez les jeunes.
Cette maladie était appelée syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ou maladie de Reiter, mais a été débaptisée en
raison de l'activité nazie de Hans Reiter.
Histoire
Cette maladie fut décrite pour la première fois en 1916, et de manière indépendante, par un médecin, Hans Reiter
d'une part, et par Noël Fiessinger et Leroy, d'autre part.
Épidémiologie
Elle est plus répandue chez l'homme et touche moins souvent les femmes, les personnes âgées et les enfants.
Il semble exister une prédisposition génétique. Certains patients (65 à 95 %) possèdent des antigènes tissulaire
HLA-B27 qui présentent un risque plus important que les autres de développer un syndrome oculo-uréthro-synovial
après un contact sexuel ou après avoir été exposés à certaines infections bactériennes d'origine digestive.
Seul un petit nombre de patients est handicapé par la forme chronique ou récidivante de l'arthrite réactive.
Causes
Il semble actuellement lié à la présence de Chlamydia trachomatis dans l'articulation.
Chez les hommes jeunes entre 20 et 40 ans, l'arthrite réactive est due à une infection vénérienne (organes sexuels), le
plus souvent par Chlamydia trachomatis. Les infections génitales à Chlamydia trachomatis sont le plus souvent en
cause. Également appelée Rickettsia psittaci (désuet), Rickettsia trachomatis, myagawanella, Bedsonia, Néorickettsie
Diagnostic
Symptômes
Les symptômes principaux sont l’arthrite, l’urétrite ou cervicite et la conjonctivite.
• Chez la femme, chlamydiae provoque une cervicite et parfois une salpingite
• Chez l'homme, l'infection se traduit par une urétrite associée à un écoulement et qui se complique quelquefois
d'une épididymite.
• Conjonctivite
• Uvéite
• L'atteinte articulaire est soit modérée soit sévère. Elle touche généralement symétriquement plusieurs articulations
(mais quelquefois une seule), essentiellement les grosses articulations du membre inférieur et celles des orteils.
Certains patients se plaignent de lombalgies, surtout dans les formes graves. Certains autres présentent des
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enthésopathies.
Un syndrome dysentérique ou diarrhée. L'infection digestive est due à des bactéries appelées yersinia
enterocolitica, campylobacter jejuni, shigella flexneri et salmonella.
Éruption papulo-pustuleuse et une kératodermie palmo-plantaire. On a remarqué chez quelques patients la
présence d'un épaississement de la couche cornée au niveau des paumes des mains, des plantes des pieds et autour
des ongles. On parle respectivement d'hyperkératose palmoplantaire et de kératodermie blennorragique.
Présence d'ulcérations de la bouche qui se développent après plusieurs semaines dans environ 1 % des cas
(érosions → herpétiformes)
Inflammation du périoste
fasciite plantaire (inflammation de l'aponévrose de la plante des pieds)
tendinite du tendon d'Achille.
Quelques lésions de la peau et des muqueuses, et plus spécifiquement de la bouche, se rencontrent chez certains
malades. Il s'agit de petites ulcérations superficielles qui ne sont habituellement pas douloureuses. Elles peuvent
également se voir au niveau de la langue et du gland : on parle alors de balanite circinée.
Fièvre
Apparition progressive d'une amyotrophie (une fonte musculaire qui immobilise d'abord les grosses articulations
comme les genoux)
• Monoarthrite chez quelques malades : le genou, une cheville ou un pied
• Plus rarement, on constate une atteinte du cœur et des vaisseaux se caractérisant par une inflammation de l'aorte
(aortite) s'accompagnant quelquefois d'une insuffisance de fonctionnement de celle-ci.
Examens complémentaires
• Elle montre une inflammation de l'articulation entre le sacrum et l'aile iliaque en cas d'atteinte chronique.
• absence de germes appartenant au genre chlamydia trachomatis dans le liquide synovial mais également dans le
sang de certains patients.à noter la présence des antigènes vivants dans le liquide synovial.
Évolution
Les symptômes involuent (régressent) en 4 à 5 mois, mais environ la moitié des patients présente des rechutes,
transitoires ou prolongées, à type d'arthrite ou d'autres symptômes pendant plusieurs années.
On a également remarqué des déformations associées à une ankylose des articulations qui traduit une inflammation
de l'articulation située entre le sacrum et les os iliaques (articulation sacro-iliaque dans le bassin) ou quelquefois une
atteinte de la colonne vertébrale. Ces symptômes se rencontrent essentiellement au cours du syndrome
oculo-uréthro-synovial chronique ou récidivant.
Traitement
• Il existe une polémique quant à l'utilisation des antibiotiques de façon prolongée.
• Les anti-inflammatoires et des antalgiques permettent de soulager les symptômes.
• Le méthotrexate est quelquefois envisagé chez certains patients qui sont porteurs d'une maladie grave et
prolongée. Néanmoins, ce traitement n'est pas conseillé pour l'ensemble des patients présentant le syndrome
oculo-uréthro-synovial à cause de sa toxicité.
• Le traitement utilisant les immunosuppresseurs chez les patients présentant ce syndrome associé au Syndrome
d'immunodéficience acquise (SIDA), devra être utilisé avec prudence.
• La sulfasalazine est quelquefois efficace.
• Quand cette pathologie est due à un contact sexuel associé à une infection à Chlamydia trachomatis (cas le plus
fréquent), le traitement des patients et des partenaires sexuels utilise les tétracyclines .
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Fiessinger-Leroy-Reiter
• En ce qui concerne la conjonctivite, aucun traitement n'est nécessaire.
• Néanmoins, en cas de survenue d'un iritis (inflammation de l'iris), les corticoïdes locaux (en gouttes) sont le
traitement utilisé habituellement.
Après quelques poussées, la guérison survient au bout de 3 à 6 mois.
Bibliographie
• Harrison, in Médecine interne, tome II, édition 1998, page 2243
• Hughes R. A., Keat AC : Reiter's syndrome and reactive arthritis : A current view. Semin arthritis Rheun 24 : 190,
1994
• Keat A : Reiter 's syndrome and reactive arthritis in perspective N Engl J Med 309 : 1606, 1983
Liens internes
• sacroiléite, rétinite, HLA-B27, Vidal-Jacquet.
• Noël Fiessinger
Liens externes
• Manifestations oculaires du syndrome oculo-uréthro-synovial [1]
Références
[1] http:/ / www. med. univ-rennes1. fr/ cgi-bin/ adm/ reponse. pl?prg=1& cod=F00345
Folliculite
La folliculite est une inflammation " bénigne " du pédicule pileux. Elle peut donc survenir en de nombreux endroits
poilus : visage, paupières (orgelet), tronc, cuisses, cuir chevelu…. la forme la plus courante est infectieuse mais il
existe des formes non infectieuses.
La → gale, à ses débuts et avant que les proches du malade ne soient contaminés à leur tour, est souvent prise par les
dermatologues, même les plus chevronnés, pour une folliculite
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Furoncle
Furoncle
Le furoncle est une → folliculite profonde avec nécrose périfolliculaire dont le germe responsable est le
staphylocoque doré, ce qui provoque la suppuration et la nécrose du follicule et du derme avoisinant. Ceux-ci sont
éliminés sous forme d'une masse jaunâtre : le bourbillon. Les petits furoncles sont familièrement appelés clous.
Symptômes
Le furoncle se manifeste par l'apparition progressive d'une
tuméfaction conique, rouge, chaude et très douloureuse, centrée
par un poil. Au sommet de la tuméfaction apparaît une pustule
jaunâtre qui va bientôt s'ouvrir, et le bourbillon s'élimine. dus a un
frottement.
Parfois l'évolution est plus simple : il s'agit d'un furoncule abortif
ne suppurant pas et se résorbant en quatre à cinq jours. Dans
d'autres cas, elle est plus grave et s'accompagne de lymphangite,
d'adénopathie et de fièvre.
Exemple de furoncle.
Il peut y avoir aussi des lésions multiples et récidivantes : c'est la
furonculose, avec des poussées pouvant être déclenchées par des
phénomènes extérieurs (surmenage, choc émotif). L'→ anthrax, plus grave, est formé par l'évolution simultanée et la
réunion de plusieurs furoncles.
Les → myases furoncloïdes (ex : ver macaque) peuvent aboutir aux mêmes symptômes.
Évolution et complications
L'apparition de furoncles est favorisée par une irritation locale. Les formes sévères et les complications surviennent
chez les sujets souffrant d'un déficit immunitaire et chez les diabétiques. Certaines localisations (ailes du nez ou
lèvre supérieure) peuvent entraîner des complications redoutables.
Prise en charge
Il ne faut jamais manipuler un furoncle pour éviter la dissémination du germe dans les tissus sous-cutanés, ce qui
provoquerait un érysipèle. Il convient de réaliser un pansement antiseptique en attendant la maturation.
Une excision chirurgicale pourra être utile dans certaines formes.
Les antibiotiques ne sont justifiés que dans les formes graves.
La place de la vaccinothérapie reste réduite, par suite des incidents et des difficultés d'application ; toutefois elle est
prescrite dans les formes récidivantes.
Enfin il peut être indiqué de détruire, après la poussée évolutive, le staphylocoque dans ses repaires électifs.
Sources
• Quatrième édition de l'Encyclopaedia Universalis (CD-ROM) : Maladies de la peau.
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Gale
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Gale
La gale ou mal de Sainte-Marie est une affection contagieuse de la
peau, déterminée par la femelle d'un acarien microscopique (Sarcoptes
scabiei), spécifique de l'homme, qui creuse dans l'épiderme des
galeries (sillons) où elle dépose ses œufs, provoquant de vives
démangeaisons nocturnes. Cet acarien avait été décrit dès 1687 par
Bonomo et Cestoni qui en avaient fait d'emblée le responsable des
lésions de la peau. Mais cette importante découverte passa inaperçue et
l'on persista jusqu'au XIXe siècle à faire de la gale une maladie
humorale. Le rôle du sarcopte sera définitivement confirmé par
Renucci (1834).
Selon le type de transmission, on distingue la gale dite humaine,
caractérisée par une contamination à partir d'une autre personne, de la
gale non-humaine, caractérisée par une contamination à partir d'un
animal (chien, chat, cheval, oiseau) ou d'un végétal (arbuste, blé).
Sarcoptes scabiei
Les acariens responsables de gales chez les animaux n'évoluent pas chez l'homme.
Ne pas confondre avec la galle, qui est une maladie des végétaux.
Il existe une maladie professionnelle appelée gale du ciment qui touche les ouvriers qui manipulent le ciment.
Gale
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Le parasite
Les parasites responsables de la maladie, les
sarcoptes, sont des acariens faisant moins de 0,5
mm de longueur, qui se nourrissent en buvant le
sang de la personne infectée. Le parasite atteint
également différents animaux, dont le chien.
Le sarcoptes scabiei hominis est un parasite
obligatoire de l'espèce humaine. Il ne survit pas
plus de quelques jours hors de son hôte[1] . Il est
détruit au-delà de 55 °C. La période
d'incubation, silencieuse, est de deux à trois
semaines (plus courte en cas de re-infestation 3
jours, car le prurit est surtout la conséquence
d'un phénomène allergique).
La gale d'origine animale, bien que pouvant
provoquer des lésions prurigineuses, ne peut se
développer dans l'espèce humaine, à moins qu'il
y ait un contact rapproché avec l'animal
conduisant à des récidives.
Ce sont les femelles qui sont en cause dans les
démangeaisons. Lorsqu'elles sont fécondées,
elles creusent des sillons dans l'épaisseur de la
peau et y déposent leurs œufs. Le cycle
Cycle parasitaire du Sarcoptes scabiei parasite responsable de la gale.
parasitaire dure 20 jours : après la ponte, les
Cliquer sur l’image pour agrandir
larves éclosent en quelques jours, deviennent
adultes en deux semaines et vont ensuite se
multiplier à la surface de la peau. La transmission de la gale est alors possible et souvent très rapide.
La gale humaine se transmet surtout par contact physique direct, notamment lors des rapports sexuels. La maladie est
très contagieuse car le parasite peut survivre environ un à deux jours en dehors de son hôte, dans les draps ou les
vêtements par exemple, mais parfois plus, suivant les conditions d'humidité et de température, ou sa présence dans
des squames détachées de la peau. La contagion semble être plus grande durant la saison froide.
Par sa localisation (dans les sillons), le sarcopte résiste aux mesures hygiéniques habituelles (bain, savonnage). Le
parasite est immunogène : il déclenche une réaction immunologique et c'est cette dernière qui est responsable des
démangeaisons (prurit) et des lésions de la peau à type d'→ urticaire. La ré-infestation est gênée chez un sujet
immunisé mais pas complètement empêchée.
Biologie
Le cycle évolutif du sarcopte, très simple, s'effectue entièrement sur l'homme.
Une femelle fécondée pénètre dans la peau et se fore, entre couche cornée et couche muqueuse, une galerie
épidermique parallèle à la surface : le "sillon", au fond duquel elle pond ses œufs. Après sa sortie de l'œuf, le
sarcopte à tous les stades (de la larve hexapode à l'adulte) va passer la majeure partie de son temps sur la surface des
téguments, ce qui explique l’extrême contagiosité de la gale : le simple contact des deux peaux fait passer l'agent
infectieux, quel que soit son stade, du galeux au sujet sain. Chaleur, humidité et contact prolongé facilitant ce
passage, la gale est bien souvent la conséquence d'un contact vénérien. Il n'est pas rare de retrouver une éosinophilie
sanguine.
Gale
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Clinique
L’incubation longue, un mois, correspond à la multiplication asymptomatique des premiers parasites. Le patient est
contagieux durant la période d'incubation. Quand la population de sarcoptes comporte 12 à 15 femelles, on entre
dans la période d'état caractérisée par sa tétrade symptomatique :
• prurit intense, vespéral et nocturne, exacerbé à la chaleur du lit, respectant tête et cou ;
• érythème papulovésiculeux des coudes et de l'abdomen ;
• vésicules perlées de la taille d'une tête d'épingle, signe le plus visible mais non pathognomonique (face latérale
des doigts, bord cubital des poignets) ;
• sillons pathognomoniques mais souvent difficiles à trouver : petites lignes sinueuses plus ou moins sombres, de 5
à 10 mm de long, terminées par l'"éminence acarienne" et siégeant dans les espaces interdigitaux, sur les poignets
et aussi autour des mamelons chez la femme, sur le fourreau de la verge chez l'homme, à la plante des pieds chez
le nourrisson.
L’évolution se fait vers la généralisation et l'aggravation par des surinfections aboutissant à presque tous les aspects
rencontrés en dermatologie : pyodermite, eczéma, prurigo, etc.
Les symptômes
Les démangeaisons sont les premiers signes de cette maladie parasitaire. C'est le soir au coucher, ou après un bain
chaud, qu'elles sont les plus fortes. Elles peuvent être la cause d'insomnie.
Lorsque toute une famille se gratte, il faut penser à la gale avant même qu'il soit possible d'observer les sillons sous
la peau. Puis les sillons apparaissent. À l'extrémité de ces tunnels, longs de quelques millimètres à deux centimètres,
qui serpentent sous la peau, se forment de minuscules perles translucides, caractéristiques de la maladie. On les
observe surtout entre les doigts, sur la face antérieure des poignets, aux plis des coudes, sous les aisselles, à la
ceinture, sur la face interne des cuisses, sur la partie inférieure des fesses, sur les aréoles des seins chez la femme, et
au niveau du gland chez l'homme. Le grattage provoque alors l'apparition des croûtes.
Chez les personnes immunodéprimées, ou chez les personnes âgées, la gale prend un aspect particulier. Les lésions
sont plus étendues, recouvertes de croûtes et situées de préférence au niveau des extrémités. On lui donne alors le
nom de gale norvégienne[2] . Plus les démangeaisons sont fortes, plus le risque de grattage, donc de surinfection, est
important.
Gale
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Le diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en évidence des parasites adultes, des larves ou des œufs, recueillis au niveau des
vésicules perlées ou des sillons. En l'absence de traitement, la gale humaine persiste indéfiniment et se complique
d'eczéma. La gale non-humaine, caractérisée par des démangeaisons sans sillons, guérit spontanément.
Le diagnostic est surtout clinique : prurit, perles et surtout sillons. De plus le grattage détruit le sarcopte. Cependant,
lors de gale surinfectée siégeant au niveau génital, on peut confondre la maladie avec une → syphilis ou un →
chancre mou.
Il n'y a jamais de lésions de gale sarcoptique au niveau du dos et du visage, sauf en cas d'immunodépression du sujet
atteint.
Le prélèvement consiste à ouvrir un sillon et à identifier la femelle. Il est cependant souvent négatif. Il se rapproche
d'un prélèvement à destinée mycologique : on gratte à la curette les squames et les petites vésicules, on les dépose
sur une lame en ajoutant une goutte de sérum physiologique et on observe au microscope à faible grossissement, à la
recherche de sarcoptes adultes (taille 250 µm, rare) et d'œufs (plus fréquents mais moins faciles à voir).
On peut aussi faire un test à l'encre de Chine (visualisation des sillons) : on applique de l'encre sur les régions
érythémateuses et/ou prurigineuses, puis on lave avec de l'alcool. Les sillons restent colorés. On peut alors utiliser la
technique précédente pour l'examen direct.
La dermatoscopie (ou dermoscopie), permet de visualiser le parasite et d'affirmer rapidement le diagnostic (voir lien
externe).
La recherche d'autres maladies sexuellement transmissibles doit être faite suivant les circonstances.
Le traitement
Lorsqu'un cas de gale est découvert, il faut impérativement traiter le malade et toutes les personnes vivant dans son
entourage, même si elles n'ont aucun signe visible de la gale. Il est conseillé d'isoler le malade pendant 48h après le
début de traitement, en cas d'atteinte en collectivité.
Généralement, avant de commencer le traitement à proprement parler, on recommande au malade de prendre un bain
chaud accompagné d'un abondant savonnage (mais attention, certains traitements externes sous forme de crème
interdisent justement de prendre un bain chaud avant application).
Il existe plusieurs sortes de produits pour traiter la gale (benzoate de benzyle dont l'efficacité est reconnue depuis
1930 mais qui est complexe d'usage car nécessitant des applications répétées, lindane, DDT, pyréthrines). Certains
d'entre eux sont dangereux pour les enfants car ils peuvent provoquer des convulsions. Ces produits se présentent
sous forme de lotions à mettre sur la peau. Il faut badigeonner toute la surface du corps du cou jusqu'aux pieds. Chez
les nourrissons, une lotion adaptée est appliquée sur le corps ainsi que sur le cuir chevelu. L'ivermectine, par voie
orale, a été testée avec succès et semble aussi efficace que les applications locales, sous réserve que la posologie soit
appliquée rigoureusement (dose dépendante du poids du malade). Des antibiotiques peuvent être prescrits en cas de
surinfection. Lorsque le malade se gratte trop, des médicaments qui soulagent les démangeaisons peuvent être
utilisés, mais risquent toutefois de masquer un éventuel échec du traitement ou une réinfestation qui survient
principalement lorsque la désinfection de l'environnement n'a pas été suffisante.
En effet, il faut effectuer le lavage à 60°C min. de tous les vêtements (ne pas oublier gants, chaussons/chaussures,
cols et poignets de blousons, etc), linge de toilette, literies et matelas, tissus d’ameublement, fauteuils et canapés,
sièges de voitures... utilisés ou portés durant les 3 ou 4 jours précédent le traitement. Pour les tissus ne pouvant le
supporter, leur désinfection sera réalisée avec une poudre anti-parasitaire, laissée 48h, et si possible en les isolant
dans de grands sacs poubelles, qui permettront d'éviter la contagion de nouvelles cibles particulières.
L'utilisation de draps et linges jetables est également recommandée.
Pour la gale hyperkératosique (norvégienne) : décaper à la vaseline salicylée à 10% et enlever les croûtes.
Gale
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Traitement provisoire et retardateur
En l'absence de diagnostic certain de la part des médecins, puisqu'une biopsie ne permet pas de trouver un sarcopte,
l'infestation par la gale peut être confondue avec une mycose ou une → folliculite. Le traitement est ainsi retardé et
l'infestation se développe ainsi que la contamination des proches du malade.
En attendant un diagnostic plus fiable, un traitement provisoire, retardateur de l'infestation, permet alors d'une part
de faire cicatriser rapidement les plaies consécutives au grattage, d'autre part de réduire la copulation des sarcoptes et
donc leur reproduction: les préparations à base d'un mélange de glycérine et d'allantoïne, faciles à se procurer dans le
commerce, révèlent en l'occurrence une certaine efficacité, pourvu que le malade ne soit pas atteint de → porphyrie.
J 3Evolution naturelle d'une gale
J 8diagnostic et début du
traitement(lotion
pesticide)
J4
J 11(sous traitement)
J6
J 12(sous traitement)
J 13(sous traitement)
J7
Guérison sans cicatrice
Bibliographie
Danièle Ghesquier-Pourcin, L'affaire de la gale. Histoire de la maladie spécifique, Hermann, 2009
Voir aussi
Liens internes
• Dermatite
• Ectoparasite
Liens externes
• [pdf] Ectoparasitoses cutanées : gale et pédiculose E. HEID (Strasbourg), A. TAIEB (Bordeaux), B. CRICKX
(Paris, Bichat), P. BERBIS (Marseille) [3]
• Conduite à tenir devant un cas de gale. Conseil Supérieur d'Hygiène Publique de France [4]
• [pdf] Recommandations concernant la gestion de la gale dans les établissements de soin et médico-sociaux [5]
• La gale : les conseils de traitement d'un dermatologue [6]
Gale
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Références
[1] Sarcoptes scabiei, variante hominis (http:/ / www. inrs. fr/ eficatt/ eficatt. nsf/ (allDocParRef)/ FCGALE?OpenDocument), guide Efficat, sur
http:/ / www. inrs. fr. « Survie à l'extérieur de l'hôte : Sarcopte adulte = 24 à 48h ; Larves < ou = 5 jours ; Œufs = 10 jours »
[2] Exemple d'une gale norvégienne sur moulage (http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image34. htm)
[3] http:/ / www-ulpmed. u-strasbg. fr/ medecine/ cours_en_ligne/ e_cours/ dermato/ P23. pdf
[4] http:/ / www. sante-sports. gouv. fr/ dossiers/ sante/ parasitoses-contagieuses/ gale-sarcoptes/
conduite-tenir-devant-cas-gale-rapport-du-groupe-travail. html
[5] http:/ / www. cclin-sudouest. com/ recopdf/ gale. pdf
[6] http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-la-gale. htm
Gangrène
La gangrène est une nécrose des tissus. Elle est causée par une obstruction artérielle par embolie, choc, infection ou
par l’exposition à un froid intense. Son origine est le plus souvent liée à l’interruption prolongée ou le ralentissement
extrême de l’irrigation sanguine. Dans les siècles passés, les blessures de guerre mal traitées et infectées amenaient
les victimes à la gangrène puis à l'amputation d'un membre. En l’absence d’apport d’oxygène, les tissus meurent, puis
se putréfient.
Étymologie du mot
« Gangrène » vient du latin gangraena et du grec gagraina (γάγγραινα), qui signifie la putréfaction des tissus.
La première apparition du terme semble être en Angleterre au XVIe siècle, et Shakespeare le cite dans un vers de
Coriolan : The service of the foote Being once gangren'd, is not then respected For what it was before.
Le diagnostic
Le diagnostic d’une gangrène est généralement simple et rapide. Un généraliste, un dermatologue ou un chirurgien
peut facilement dresser un diagnostic. En cas de doute, le médecin procéde à une prise de sang, à une analyse de
tissu ou du liquide contenu dans les cloques. Afin de confirmer le diagnostic, le médecin peut demander une mise en
culture des germes mais il n’attend pas les résultats de ces analyses pour débuter le traitement.
Si un membre ou une partie du corps devient pâle et froide, et reste dans cet état plus de deux heures, ou si un doigt
ou un orteil ne cicatrise pas en moins d’une semaine, il est recommandé de consulter un médecin de toute urgence.
Les types de gangrène
Les types de gangrène sont très nombreux, il est impossible de les citer tous.
Les principaux types
• La gangrène sèche survient à la suite de l’obstruction ou de la sclérose d’un ou plusieurs vaisseaux sanguins,
généralement une artérite, une embolie ou une thrombose. Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur
sombre, généralement noirs et desséchés.
• La gangrène blanche ou laiteuse survient à la suite d’un arrêt momentané ou durable de la circulation sanguine.
Elle se caractérise par l’apparition de tissus de couleur blanche, proche de la couleur du lait.
• La gangrène humide survient généralement sur une gangrène sèche ou après une infection bactérienne. Elle se
caractérise par un gonflement et une décomposition des tissus accompagnés d’un suintement et d’une putréfaction
de plus en plus abondante.
• La gangrène gazeuse se caractérise par une infection microbienne à germes anaérobies (comme Clostridium
perfringens de type A), et une production de gaz au sein du tissu infecté. Celle-ci se déclare après souillure des
Gangrène
plaies par de la terre, des instruments ou des mains sales. Il en résulte une sensation de crépitement, parfois
perceptible lorsqu’on palpe les zones concernées. Ces infections sont fréquentes sur des plaies de guerre ; elles se
contractent aussi après contamination lors d’une intervention chirurgicale. Elles restent graves malgré les
antibiotiques et l’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare.
D'autres types de gangrène
• Gangrène dermique aiguë appelée aussi fasciite nécrosante ou gangrène d’origine streptococcique est due à une
infection par un streptocoque du groupe A.
• Gangrène hospitalière
• Gangrène de Lasègue : gangrène des bronches et des poumons, caractérisée par une forte odeur des
expectorations et de l’haleine.
• Gangrène symétrique des extrémités : gangrène consécutive à la maladie de Raynaud (troubles de la circulation,
généralement, aux bouts des doigts).
• Gangrène de Fournier : gangrène qui se caractérise par un gonflement du scrotum.
• Gangrène diabétique : chez un diabétique, la gangrène se caractérise par des lésions au niveau des terminaisons
cutanées.
Une plaie qui ne cicatrise pas est dangereuse chez un diabétique.
• Gangrène pulmonaire : gangrène qui atteint les tissus pulmonaires, provoque généralement la mort.
• Gangrène sénile : gangrène qui atteint la personne âgée.
Les symptômes
En général, dans tous les types de gangrène, le premier symptôme est une perte de la sensibilité et de la mobilité. La
zone atteinte devient froide, prend progressivement une coloration sombre et finalement, se nécrose.
Les tissus gangrenés sont fréquemment sujets à des surinfections bactériennes et, lorsqu’ils sont trop infectés, une
gangrène gazeuse apparaît. Dans le cas d’une gangrène gazeuse, la période d’incubation est de 18 à 36 heures. Très
vite, des bulles remplies d’un liquide violet apparaissent. La multiplication des germes entraîne une quantité
importante de gaz dont l’odeur est nauséabonde. À la palpation, on entend une crépitation due aux bulles de gaz.
Ensuite, la peau se fragilise et devient marron ou même noire. La victime voit sa température s’élever fortement et
souffre de douleur intense. Son rythme cardiaque augmente. Le patient est très fatigué et sa tension artérielle
diminue. Il peut sombrer dans le coma et même mourir.
Les parties du corps les plus exposées
La gangrène peut atteindre toutes les parties du corps mais les zones les plus touchées sont les extrémités comme les
pieds ou les jambes, les mains, les doigts, les orteils.
Cependant, les viscères comme les poumons, les intestins, le foie,… peuvent aussi être atteints.
Apparition de la maladie
La gangrène ne se développe jamais sur une peau saine, elle peut apparaître dans les cas suivants :
•
•
•
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Une plaie
Une égratignure légèrement plus profonde que d'habitude
Une hémorroïde
Un diverticule
• Une fissure anale
• Une rupture de l'urètre
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Gangrène
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Une angiopathie
Une intervention chirurgicale
Une blessure suite à la pénétration d'un objet dans l'abdomen
Une contusion
Un ulcère
Un abcès
Certaines maladies dont le diabète facilitent l'apparition de la gangrène
Contagion
La gangrène n’est pas contagieuse, dans la mesure où elle ne se transmet pas d’une personne à une autre. Elle n’est
pas non plus congénitale, héréditaire ; elle n’est pas transmise d’un parent à un enfant, avant la naissance.
Par contre, on peut dire que cette maladie se propage rapidement si l’on n’agit pas. Par exemple, au départ d’un orteil,
elle peut s’étendre au pied, puis à la jambe.
Les traitements
La gangrène se développe rapidement. Un début de gangrène peut être enrayé et on peut espérer une réparation plus
ou moins complète des tissus, avec une élimination progressive des tissus détruits. Les antibiotiques seuls, ne sont
généralement pas suffisants pour guérir.
Il existe trois grands principes pour l’enrayer :
• D’abord, la prise d’antibiotiques ralentit l’infection. Ceux-ci luttent contre les bactéries.
• Ensuite, l’intervention d’un chirurgien qui enlèvera les tissus infectés ou morts, pour arrêter la propagation; cette
étape est aussi très importante et permet généralement d’éviter l’amputation, lorsqu’il s’agit d’un membre.
• Enfin, par l’oxygénothérapie hyperbare, le malade est placé dans un caisson, une citerne métallique scellée et
remplie d’oxygène à haute pression. La pression force l’oxygène à pénétrer dans les tissus afin d’arrêter la
propagation des bactéries.
Aujourd’hui, les antibiotiques et la chirurgie sont les plus souvent utilisés et sont les plus efficaces. Actuellement, 80
% des victimes de la gangrène survivent.
Les mesures de prévention
Les soins réguliers et le nettoyage des plaies, à l’aide d’antiseptique, suffisent généralement à éviter l’apparition de la
gangrène.
Il n’existe pas de vaccins, ni de traitements préventifs. Cependant, une bonne hygiène, la consultation d’un médecin
généraliste dès les premiers signes suspects pourraient éviter ou tout au moins éviter une propagation de cette
maladie.
Il est également recommandé de garder les mains et les pieds au chaud et d’éviter de porter des chaussures serrées.
Les personnes âgées, les personnes diabétiques, et les personnes souffrant d’une mauvaise circulation doivent aussi
être très vigilantes lorsqu’elles ont des infections aux pieds et aux mains.
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Gangrène
Fréquence
Les pays développés sont moins touchés mais certains pays d'Afrique ont encore de nombreux cas chaque année. La
gangrène est mal connue et occasionne encore une certaine crainte de nos jours. Lors de catastrophes, d’inondations,
… on observe une recrudescence de cas, même dans les pays développés. Dans la société occidentale, les malades
développant le plus fréquemment la gangrène sont diabétiques ou atteints d’artériosclérose. En effet, leurs artères se
bouchent plus facilement, ce qui entraîne parfois une gangrène.
Une maladie mortelle
La gangrène gazeuse est celle qui entraîne le plus souvent la mort. En effet, si l’infection n’est pas stoppée, les
toxines atteignent le sang et contaminent les organes vitaux.
Les autres types de gangrène se soignent dans les pays développés.
Réparation
Il arrive que des parties de peau soient détruites et que l’on pratique des greffes de peau. Les prothèses, elles,
assurent le remplacement d’un membre amputé.
L'asticothérapie permet de détruire les cellules mortes en laissant les cellules vivantes intactes.
Articles connexes
• Cancer
• Chancre
• → Escarre
Granulome annulaire
Les granulomes annulaires (granuloma annulare, generalise, localise en dessous-cutane, main, pied, coudes,
genoux) sont des lésions bénignes intradermiques, caractérisées par leur indolence, leur fermeté. La surface cutanée
est lisse. La bordure est plus papuleuse, d'extension centrifuge dessinant un anneau. La biopsie pour histologie est
inutile dans ces formes typiques (dégénérescence incomplète du collagène dermique, par petits foyers ; l'infiltrat
granulomateux est lympho-fibroblastique et macrophagique. Les fibres élastiques sont respectées.) L'étiologie est
inconnue. Les formes cliniques mono ou pauci-lésionnelles sont les plus fréquentes. Un diabète sucré doit être
recherché surtout dans les formes généralisées atypiques. La forme nodulaire sous-cutanée se rencontre plus
volontiers chez l'enfant sain, entre 2 et 10 ans.
Traitement
L'abstention thérapeutique se justifie dans la quasi-totalité des cas en raison du caractère bénin et résolutif de cette
dermatose. Aucun traitement constamment efficace ou "de référence" n'a été validé. Sinon, peuvent être tentés :
• pour les lésions peu nombreuses : cryothérapie légère, corticothérapie locale (risque d'atrophie iatrogène).
• Pour les formes profuses avec patient motivé : anti-paludéens de synthèse (hydroxychloroquine), sulfones ; l'effet
est suspensif .
63
Granulome annulaire
Voir aussi
• Dermatologie
Herpès
L'infection herpétique est une maladie virale chronique responsable d'éruptions cutanées récidivantes . Elle
représente également la première cause d'ulcérations génitales en Europe principalement. L'herpès génital favorise la
transmission du virus du sida.
Affection récidivante et douloureuse, l'herpès génital est responsable du redoutable herpès néonatal.
Cette maladie, vécue péniblement sous quelque forme que ce soit, ne peut jamais être totalement guérie et impose
donc au porteur de prendre des précautions, y compris en dehors des crises (il reste potentiellement contagieux).
L'herpès est une maladie considérée comme bénigne chez les sujets en bonne santé, elle peut se révéler très sérieuse
chez les sujets présentant un déficit immunitaire, chez les nourrissons ou chez les femmes enceintes.
Virus
• Le virus de l'herpès, Herpes simplex virus (HSV), appartient à la famille Herpesviridae. Cette famille comprend
aussi le virus de la → varicelle et du → zona, ainsi que le cytomégalovirus (ou HHV-5), et le Virus d'Epstein-Barr
.
• Le virus de l’herpès (HSV) comprend deux types :
• HSV-1 responsable de 95% des herpès oro-faciaux, ainsi que bon nombre d'herpès neuro-méningé et
ophtalmique. Selon les études il est aussi responsable de 20 à 40% des herpès génitaux par contamination oro
génitale.
• HSV-2 responsable principal de l’herpès génital, mais aussi de 5% des hepès oro-faciaux.
Les infections à HSV-2 donnent en général lieu à plus de récurrences que le virus HSV-1, mais la primo infection est
plus symptomatique.
• Persistent durant la vie entière malgré la réponse immunitaire de la primo infection
• Les HSV sont des virus dermoneurotropes, comme le virus de la varicelle, ils persistent la vie entière dans le
ganglion de Gasser pour les manifestations oro-faciales et les ganglions sacrés pour les manifestations anales,
génitale et fessières.
Épidémiologie
La contamination est strictement inter-humaine pour les deux types viraux.
Plus de 90% des adultes ont été en contact avec le virus HSV[1] . Cependant, seule une petite proportion de ces
individus développeront des symptomes.
Il semble qu'il soit possible d'être en contact avec le virus sans être contaminé, cependant la contagiosité est très
forte, bien plus forte que pour le HIV.
La prévalence de l'herpès labial est de 80 à 90 % de l'ensemble de la population adulte.
La plupart des enfants de 2 ans sont déjà infectés à cause des bisous des adultes contaminés.
L'herpès oro-facial dont la forme la plus courante est l'herpès labial, communément appelé « bouton de fièvre », dû à
l'HSV1 dans la majorité des cas.[2]
• Herpès labial : 7 à 8 fois sur 10 la primo passe inaperçue. La transmission se fait par contact direct avec une
personne excrétrice de virus, on peut être excréteur de virus (donc contaminant) une à deux journées avant
64
Herpès
65
l'apparition des vésicules et jusqu'à une semaine après leur disparition (excrétion virale a-symptomatique). Une
personne infectée peut aussi transmettre le virus sans avoir de poussé d'herpes = secretion asymptomatique du
virus qui est présent sur la peau sans provoquer de vésicule.
• Herpes Génital : La transmission se fait par contact direct avec un sujet excrétant du HSV. Ici l'excrétion virale
asymptomatique joue un rôle important, en effet les sujets symptomatiques s'abstiennent de relations sexuelles du
fait de la douleur. La prévalence de l'herpès génital est d'environ 20%. De plus en plus d'herpes génitaux sont de
type HSV1 à cause du deveoppement des rapports buccaux génitaux sans protection. Le présevatif ne protége pas
à 100% de l'herpes car celui-ci peut être localisé dans un zone non couverte par préservatif (fesse, testicule,
cuisse...)
Physiopathologie
La pénétration du virus dans l'organisme se produit à l'occasion d'un contact avec un sujet infecté (même s'il n'y a
pas de manifestations cutanées) : les virus pénètrent chez l'hôte lorsqu'il existe une brèche cutanéo-muqueuse, et vont
se multiplier dans les cellules épithéliales où ils sont responsables d'une dégénérescence cellulaire avec ballonisation
aspécifique. Ces mécanismes peuvent être à l'origine des manifestations de primo-infection herpétique. Dans un
second temps, les virus vont rejoindre le ganglion nerveux correspondant à la zone infectée, par voie centripète, en
«remontant» le long des nerfs sensitifs. Enfin, les récurrences herpétiques se produisent lorsque, en réponse à un
stress physique ou psychique variable, les virus regagnent la peau pour s'y développer à nouveau. Ces épisodes sont
plus ou moins fréquents d'un individu à l'autre, et d'intensité variable, mais fixes dans leur topographie.
Manifestations cliniques
Infection orale
C'est le classique bouton de fièvre qui se transmet essentiellement par
contact buccal. Donne une protection partielle vis à vis du HSV-2.
La forme la plus connue est la forme labiale. Elle évolue via plusieurs
stades :
1. Signes préliminaires : démangeaisons, sensation d'existence d'un
léger œdème, rougeurs...
2. Apparition de papules : la lèvre gonfle localement (il arrive qu'une
grosse partie de la lèvre gonfle durant quelques jours avant de se
localiser) et rougit.
Infection orale sur la lèvre inférieure.
3. Mûrissage des papules : les papules deviennent des cloques puis des
vésicules transparentes contenant un liquide clair. Les vésicules finissent ensuite par éclater, libérant ainsi le
liquide. À ce moment, le virus étant sorti, le risque de contamination est plus fort.
4. Dessèchement : après leur éclatement, les vésicules laissent place à des plaies souvent douloureuses (brûlures)
puis sèchent assez rapidement pour former des croûtes qui disparaissent en quelques jours.
Un accès d'herpès labial dure de 8 à 15 jours. L'affection est contagieuse en tous temps, mais plus encore lorsque les
lésions sont encore présentes (y compris sous forme de croutes, qu'il ne faut pas toucher, qui peuvent saigner
légèrement sans que cela ne soit visible).
Herpès
Précautions de base à prendre
Des précautions d’hygiène sont indispensables pour limiter le risque de contamination, et doivent être respectées tant
par les malades que par l'entourage, même en l'absence de crise visible. Ces précautions aident également à limiter le
risque d'auto-inoculation, qui peut amener le virus dans des zones très sensibles (herpès génital ou oculaire, aux
conséquences graves).
Ces mesures peuvent sembler lourdes au quotidien : elles restent pourtant le seul moyen d'éviter la maladie, qui peut
dans certains cas avoir des conséquences dramatiques (aucun vaccin ou médicament n'éradiquant le virus). En effet,
le simple bouton de fièvre peut évoluer vers des formes plus graves, par simple progression du virus, ou
auto-contamination d'autres zones du corps. Beaucoup de gens ignorent ces précautions ou ne veulent pas les mettre
en pratique, ce qui explique que le virus soit si répandu.
Certaines personnes sont plus à risque que d'autre : immunodéprimé, nouveau-né, femme enceinte, dermatite
atopique. Toute personne atteinte, même si la maladie se limite pour le moment à de simples boutons de fièvre, est
contaminée et doit prendre les précautions suivantes pour protéger son entourage :
• se laver soigneusement et régulièrement les mains, surtout après tout contact avec la lésion (même sans gratter); le
faire avec encore plus d'attention si on va toucher de la nourriture ou de la vaisselle, une autre personne ou ses
affaires personnelles (particulièrement des affaires d'hygiène) bien que le virus ne conserve son pouvoir infectant
que 2 heures sur un support sec,
• éviter d'utiliser les objets ayant été en contact direct avec la salive ou la bouche d'une personne infectée,
• éviter les rapports sexuels oro-genitaux pour ne pas transmettre un herpès labial au niveau génital,
• séparer le linge de toilette,
• ne pas se toucher les yeux (un geste machinal rapide suffit pour la transmission), et bien sûr, ne pas humecter ses
lentilles de contact avec sa salive (risque très direct de contamination),
• ne pas gratter les lésions, et plus généralement, ne jamais toucher la zone infectée,
• si le geste est machinal, prendre l'habitude de ne plus toucher les lésions, et se nettoyer les mains (ongles compris)
à chaque fois qu'on le fait,
• maintenir les parties atteintes aussi propres et sèches que possible, et ne pas les serrer sous des vêtements trop
près du corps,
• éviter tout contact avec un nouveau-né (son système immunitaire est encore fragile),
• en cas de bouton de fièvre (même débutant ou presque terminé), éviter d'embrasser, y compris sur les joues, et ce
jusqu'à ce que les lésions soient complètement sèches.
Moyens diagnostiques
Les moyens diagnostiques sont essentiellement utilisés en cas d'herpès génital.En cas d'herpès oro-facial l'examen
clinique est en général suffisant, les examens de laboratoire ne sont utilisés qu'en cas de lésions atypiques et de
complications.
Examens directs
• La culture virale
C'est le moyen de référence mais elle doit être pratiquée par un laboratoire spécialisé, ce qui nécessite parfois le
transport du prélèvement qui doit se faire dans les plus brefs délais et être maintenu réfrigéré ou congelé si le délai de
transport dépasse 36 heures.
La sensibilité est comprise entre 60 et 100% elle diminue en fonction de la zone prélevée et du temps écoulé entre
l'apparition des vésicules et le prélèvement.
Un bon prélèvement doit être fait dans une vésicule fraîche au contenu non troublé, moins de 48h après son
apparition.
66
Herpès
67
• La recherche d'antigènes
• Par la méthode ELISA
C'est une technique rapide sa sensibilité est de 80 à 90% et sa spécificité de 85 à 95%
• Par immunofluorescence
C'est une technique très rapide mais elle nécessite la lecture au microscope à fluorescence par un personnel spécialisé
et averti. La sensibilité est de 75 à 100% et la spécificité de 95%.
• La PCR
Les délais sont plus long (24 à 48 heures) et nécessite un transport dans un laboratoire spécialisé.
C'est une technique très sensible et spécifique utilisable même sur un prélèvement de mauvaise qualité ou mal
conservé.
Toutefois son coût élevé empêche son utilisation en routine.
• Le cytodiagnostic de Tzanck
L'intérêt de cet ancienne technique est limité aux situations où une autre technique ne peut être utilisée. Elle est peu
sensible (60%) et peu spécifique car elle ne permet pas de distinguer l'herpès de la → varicelle et du → zona.
Sérologies
Ces techniques ne sont pas conseillées et leurs intérêts est mal évalué dans le cadre de l'herpès.
Les anticorps perdurant toute la vie après une infection, la majorité de la population ayant eu une contamination au
niveau oro facial, la sérologie ne permet pas de poser un diagnostic en cas de suspicion d'herpès génital.
Traitement du patient d'immunocompétent
Herpès labial
• Personnes ayant moins de 6 récurrences par an.
• aciclovir crème à 5% tube de 2 grammes(Zovirax®) (Activir®). Ce traitement peut être délivré sans
ordonnance et n'est pas pris en charge par l'assurance maladie. Nota Bene : Les tubes de 10 grammes sont
remboursés mais leur utilisation est limitée à l'herpès génital.
• Personnes ayant moins de 6 récurrences par an mais de forme sévère.
• Aciclovir 200mg (Zovirax®) 5 comprimés par jour à prise régulièrement espacées pendant une durée de 10
jours (primo-infection) ou de 5 jours (récurrences).
• Les personnes souffrants d'au moins 6 récurrences par an peuvent bénéficier d'un traitement préventif oral sur
prescription médical et pris en charge par l'assurance maladie.
• Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 1 comprimé par jour pendant une durée de 6 mois minimum et 12 mois
maximum après quoi le traitement doit être réevallué.
• Aciclovir 200mg (Zovirax®) 2 comprimés par jour en une seule prise pendant une durée de 6 mois minimum
et 12 mois maximum après quoi le traitement doit être réévalué.
Herpès
68
Herpès génital
• Traitement du premier épisode.
• Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 1 comprimé par jour matin et soir pendant 10 jours.
• Aciclovir 200mg (Zovirax®) 5 comprimés par jour à prise régulièrement espacées pendant une durée de 10
jours
• traitement des récurrences, pour les personnes souffrant de moins de 6 récurrences par an.
• Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 2 comprimés par jour en une prise pendant 5 jours.
• Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 5 comprimés par jour à prise régulièrement espacées pendant une durée de 5
jours.
• traitement des récurrences, pour les personnes souffrant de plus de 6 récurrences par an.
• Valaciclovir 500mg (Zelitrex®) 1 comprimé par jour pendant une durée de 6 mois minimum et 12 mois
maximum après quoi le traitement doit être réevallué.
• Aciclovir 200mg (Zovirax®) 2 comprimés par jour en une seule prise pendant une durée de 6 mois minimum
et 12 mois maximum après quoi le traitement doit être réévalué.
Nota bene : la crème Zovirax à 5% tube de 10 grammes n'est plus conseillé par la conférence de consensus de Lyon
Traitement de la femme enceinte
Herpès génital
L'aciclovir (Zovirax®) et le valaciclovir (Zelitrex®) ont été utilisés chez la femme enceinte sans qu'aucune
embryo-foetopathie n'ait été constatée.
Toutefois l'utilisation des antiviraux doit être restreinte au cas où un bénéfice est attendu pour la mère et/ou l'enfant.
• Traitement du premier épisode.
• Aciclovir 200mg (Zovirax®) 5 comprimés par jour à prises régulièrement espacées, et cela pour une durée
allant jusqu'au jour de l'accouchement.
l'aciclovir reste le traitement de référence, car il est utilisé depuis plus longtemps que le valaciclovir.
Herpès et grossesse
Voir l'article Herpès génital
Liens externes
• Fiche d'informations sur les dermatoses virales [3]
• Bouton de fièvre [4]
• L'herpes [5]
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
Revue Prescrire, 287, Septembre 2007
Extrait du dossier santé "L'herpès" de http:/ / www. gsk. fr
http:/ / www. dermatonet. com/ fiche-dermatonet-virus. htm
http:/ / www. passeportsante. net/ fr/ Maux/ Problemes/ Fiche. aspx?doc=herpes_labial_pm
http:/ / herpes. medicalistes. org
Ichtyose
Ichtyose
Ichtyose(du grec ichthyos = poisson) est le nom d'une famille de maladies congénitales de la peau.
L'ichtyose est une dystrophie cutanée congénitale qui correspond à un état particulier de la peau, sèche et couverte de
squames fines à bords libres disposées comme des écailles de poissons. Plus ou moins étendue, elle respecte la face,
les plis, les paumes des mains et les plantes des pieds. La desquamation est continue. Les personnes qui en sont
atteintes ont une transpiration très diminuée.
Dans des termes plus scientifiques, c'est une anomalie métabolique de la couche cornée, ou une hyperkératose (aussi
appelée hyperkératinisation). L'hyperkératose est l'épaississement anormal de la couche cornée. La peau est sèche et
rugueuse, les peaux mortes se détachent presque continuellement.Cette maladie chromosomique est due à une
microdélétion au niveau du locus p22.3 du chromosome X.
Types
Il existe 3 principaux types d'ichtyoses (mais aussi d'autres qui sont moins connus):
-Ichtyose vulgaire: La peau est normale à la naissance, mais devient sèche et rugueuse, plus grise à l'âge de un ou
deux ans. Il existe des formes légères, prédominant aux jambes, des formes plus accentuées, plus diffuses formant
des squames polygonales. Il y a accentuation de la sécheresse au froid, atténuation par l'humidité et à la chaleur.
-Ichtyose congénitale: C'est la même ichtyose que l'ichtyose vulgaire, mais elle apparaît à la naissance, ou dans les
premières semaines de vie du nouveau-né.
-Ichtyose liée au sexe: Ce type-là est prédominant chez l'homme. Ce sont des squames plus larges, plus épaisses
souvent noires, plus prononcées sur la face antérieure du tronc. Les plis sont souvent touchés, l'atteinte du visage et
du cuir chevelu plus marquée. Des troubles staturaux, un hypogonadisme, des opacités cornéennes peuvent être
associées. On ne connait pas de traitement curatif : on ne guérit pas de l'ichtyose, mais on peut l'améliorer.
Traitement
Le traitement de l'ichtyose prend souvent la forme d'application locale de crèmes et d'huiles, dans l'espoir d'hydrater
la peau. On a également utilisé des rétinoïdes dans certains cas.
L'étrétine par voie systémique est utile dans les formes sévères. Il est toutefois recommandé d'aller consulter un
dermatologue qui pourra vous orienter vers le meilleur choix de lotions, huiles, etc.
Voir aussi : → psoriasis
Voir aussi
• Ichthyosis buccalis = leucoplakia buccalis
• Ichthyosis congenita = Ichthyosis foetalis = maladie de Siemens
• Ichtyose congénitale forme récessive
Liens externes
•
•
•
•
Foundation for Ichthyosis and Related Skin Types [1]
Ichthyosis Information [2]
Atlas of Dermatology: Diseases of the Epidermis [3]
www.e-sante.fr [4] (pour en discuter)
• vulgaris-medical [5] (pour en discuter)
• AIS | Association Ichtyose Suisse [6]
69
Ichtyose
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
70
http:/ / www. scalyskin. org/
http:/ / www. ichthyosis. com/
http:/ / atlases. muni. cz/ atl_en/ main+ nenadory+ epidpor. html
http:/ / www. e-sante. fr/
http:/ / www. vulgaris-medical. com/
http:/ / www. ichtyose. ch
Impétigo
L'impétigo est une infection cutanée superficielle bactérienne, due
à un streptocoque et/ou à un staphylocoque. C'est une pathologie
autoinoculable et non immunisante. Contrairement aux croyances
populaires, l'impétigo ne surgit pas d'un manque d'hygiène.
Il est contagieux avec de petites épidémies familiales ou de
collectivités qui justifient l’éviction scolaire. Chez l’adulte un
impétigo témoigne presque toujours de lésions cutanées
préexistantes, en particulier d’une ectoparasitose, car les bactéries
s'introduisent dans la peau à travers les lésions diverses. On peut
ainsi voir apparaître l'impétigo à la faveur de diverses maladies de
peau (comme l'→ eczéma, la → gale ou une → pédiculose), ou
simplement à la suite d'égratignures et des piqures d'insectes.
Diagnostic
Forme habituelle de l'enfant
Les lésions élémentaires provoquent une éruption de vésicules ou
petites bulles translucides qui, au bout de quelques heures, se
troublent et deviennent des pustules qui éclatent en libérant leur
contenu qui forme une croûte jaunâtre en se desséchant. Ces
croûtes sont dites « mélicériques » c’est-à-dire ont un aspect de
"miel" .
L'impétigo apparaît surtout au niveau du visage, notamment sur le
pourtour du nez et de la bouche en raison de la présence
importante des bactéries à ce niveau. Il peut cependant apparaître
sur d'autres parties du corps comme le cuir chevelu, les bras et les
jambes en raison du portage manuel.
En principe, une fois disparues, les lésions ne laissent aucune
cicatrice.
Impétigo bulleux
Il s'agit de la forme caractéristique observée chez le nouveau né. Il
a une origine bactérienne (staphylocoque). Les bulles peuvent être
de grande taille et être entourées d'un érythème diffus. Les lésions
aboutissent à des croûtes qui sèchent et tombent rapidement.
Impétigo
Impétigo miliaire
Fait de vésicules confluentes en nappes. Impétigo sec et circiné rélisant des petites plaques à bordure polycyclique
faite de vésicules confluentes.
Complications
Le syndrome d’épidermolyse staphylococcique
Il se caractérise par un décollement de l’épiderme localisé essentiellement autour d’un foyer infectieux et est associé
à une destruction de l’épiderme avec un détachement de celui-ci sous forme de lambeaux. Il s’accompagne d’une
altération importante de l’état général avec de la fièvre et une déshydratation.
L’ecthyma
Il s'agit d'une forme creusante d'impétigo. Il se localise généralement au niveau des membres inférieurs. Cette forme
se retrouve le plus généralement chez des sujets fragiles comme les alcooliques, les diabétiques, les
immunodéprimés, les sujets dénutris et à hygiène précaire. L’ecthyma débute comme un impétigo banal sous la
forme d’une bulle ou d’une pustule. La croûte qui remplace la pustule est très large,arrondie, noirâtre, mesurant de 10
à 20 mm de diamètre. L’ecthyma peut constituer le point de départ d’un véritable ulcère de jambe et prendre une
allure extensive.
Évolution
Elle est rapidement favorable. Très rarement un impétigo peut être la porte d’entrée d’une infection générale sévère à
streptocoque ou à staphylocoque.
Traitement
Traitement local
Un traitement local peut suffire dans les formes très peu étendues; il consiste dans le ramollissement des croûtes, en
pulvérisant dessus de l’eau de Dalibour et en appliquant:
• antiseptiques (chlorhexidine...)
• antibiotiques topiques (acide fusidique...).
Traitement antibiotique
Il est le plus souvent prescrit. Un traitement par voie générale peut être nécessaire si les lésions sont trop étendues ou
si la certitude que les soins locaux seront appliqués correctement n'est pas absolue. Mais en cas de lésions peu
étendues (<2% de la surface corporelle) on utilise, après avoir si besoin ramolli les croûtes à la vaseline, des
antibiotiques locaux tels que :
• Mupirocine (en pommade) ;
• Fucidine (en crème) ;
• retapamulin (en pommade) en cas de suspicion d'infection par Staphylococcus aureus ou Streptococcus pyogenes
Sinon, le choix de l’antibiotique par voie générale porte sur les familles suivantes :
• Macrolide ;
• Acide fusidique en comprimés ou liquide ;
• Pénicilline ;
• Synergistine comme la pristinamycine.
71
Impétigo
Mesures complémentaires
• éviction scolaire de quelques jours ;
• traitement de la fratrie ;
• prélèvement et traitement des gîtes pour toute la famille en cas de récidive.
Références
• Cours de la société Française de Dermatologie [1]
• Photographies d'impétigo [2]
Références
[1] http:/ / www. sfdermato. org/ sfdp/ impetigo. pdf
[2] http:/ / www. dermis. net/ dermisroot/ fr/ 27004/ diagnose. htm
Intertrigo
Désigne des dermatoses variées érythémateuses mais aussi squameuses, érosives, crouteuses... localisées au niveau
d'un pli.
Kératose
Définition
La kératose (ou kératodermie ou hyperkératose) est une hyperplasie de la couche cornée (Stratum corneum)
épidermique.
On trouve aussi dans la littérature médicale : la kératose pilaire atrophiante de Brocq, la kératose séborrhéïque et la
para-kératose qui sont des formes de kératose qui apparaissent à des âges différents avec, chacune, des topographies
spécifiques.
C'est une pathologie bénigne (voir → ichtyose), mais elle doit se différencier :
• du kératoacanthome
• des lésions pré-cancéreuses cutanées (la Kératose actinique ou solaire)
• du carcinome épidermoïde (aussi appelé carcinome spino-cellulaire)
Histologie
On distingue :
• l'orthokératose : la couche cornée est anormalement épaisse mais elle est constituée de cellules cornées d'aspect
normal (anomalie quantitative mais non qualitative).
• la parakératose : anomalie qualitative de la maturation cornée caractérisée par la persistance anormale des noyaux
dans les cellules de la couche cornée ; la couche granuleuse sous-jacente a disparu.
72
Kératose
73
Modalités
• importance variable : modérée à considérable (hyperkératose)
• extension variable
• diffuse : ichtyose
• régionale : kératose palmo-plantaire
• aspect variable
• adhérente et cohérente ou squameuse
• crétacée (crayeuse)
• ostréacée (en coquille d'huitre)
• papuleuse : kératose folliculaire
• atteinte des muqueuses : leucoplasie ou leucokératose. Ce sont des tâches blanches permanentes.
Histologiquement, on constate l'apparition d'une orthokératose et d'une couche granuleuse, ce qui est anormal sur
une muqueuse.
Leishmaniose
Leishmaniose
CIM-10
:
B55
Les leishmanioses sont des affections cutanées ou viscérales dues à des protozoaires flagellés appartenant au genre
Leishmania de la famille des Trypanosomidae et transmises par la piqûre de certaines espèces de phlébotomes,
comprenant les mouches du genre Lutzomyia dans le Nouveau monde et Phlebotomus dans l’Ancien monde.
Historique
La maladie, également autrefois nommée bouton
d'Orient, Clou de Biskra, Bouton d'Alep, kala azar,
fièvre noire, fièvre à phlébotome, fièvre Dum-Dum
ou espundia n'a été complètement médicalement
décrite qu'en 1901 par l’anatomopathologiste écossais
William Boog Leishman, mais la transmission de la
leishmaniose par certains de ses vecteurs (moucherons
en l'occurrence) avait déjà été étudiée dès 1786 par
l’italien Scopoli, sans qu'il n'ait toutefois compris le
Leishmania tropica
rôle des phlébotomes[1] . Il faudra pour cela attendre les
expériences des frères Sergent (de 1901 à 1904). La
transmission de Leishmania infantum chez le chien ou l’Homme n'a été établie qu'en 1926 par Parrot et Donatien.
Leishmaniose
74
Parasite
La plupart des formes de la maladie sont transmissibles
seulement aux animaux , mais certaines peuvent être
transmises aux humains (zoonose). L'infection humaine
est provoquée par environ 21 des 30 espèces qui
infectent les mammifères. Parmi celles-ci on regroupe
le complexe de L. donovani avec trois espèces (L.
donovani, L. infantum et L. chagasi) ; le complexe de
L. mexicana avec 3 espèces principales (L. mexicana,
L. amazonensis et L. venezuelensis) ; L. Tropica ; L.
major ; L. aethiopica ; et le sous-genre Viannia avec
quatre espèces principales (L. (V.) braziliensis, L. (V.)
guyanensis, L. (V.) panamensis, L. (V.) peruviana'.
Les différentes espèces sont morphologiquement
impossibles à distinguer, mais elles peuvent être
différenciées par analyse des isoenzymes, analyse des
séquences ADN, ou anticorps monoclonaux.
La leishmaniose viscérale est une forme sévère dans
laquelle les parasites ont migré dans les organes vitaux.
Répartition géographique et
épidémiologie
Forme cutanée de leishmaniose, dite « de Jéricho » en raison de sa
fréquence dans la région de Jéricho
La leishmaniose peut être contractée dans de nombreux pays tropicaux et subtropicaux, et on la retrouve dans des
régions relevant de 88 pays environ. Approximativement 350 millions de personnes vivent dans les zones d’endémie.
Les conditions climatiques compatibles avec le développement de la leishmaniose sont très larges, allant des forêts
tropicales d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud aux déserts d’Asie occidentale. Plus de 90 pour cent des cas
mondiaux de leishmaniose viscérale se rencontrent en Inde, au Bangladesh, au Népal, au Soudan et au Brésil.
La leishmaniose est également retrouvée au Mexique, en Amérique Centrale, et en Amérique du Sud, du nord de
l'Argentine au sud du Texas (sauf en Uruguay ou au Chili), l'Europe méridionale (la leishmaniose n'est pas répandue
chez les voyageurs à destination de l’Europe méridionale), l'Asie (sauf le Sud-est asiatique), le Moyen-Orient, et
l'Afrique (particulièrement l’Afrique du Nord et de l’Est, avec quelques cas ailleurs). La maladie n'existe pas en
Australie ou en Océanie.
La leishmaniose est présente en Irak et a été contractée par un certain nombre de soldats des troupes impliquées dans
l’invasion de ce pays en 2003 et dans son occupation. Les soldats ont surnommé la maladie le furoncle de Bagdad .
On a rapporté à l’Agence France-Presse que plus de 650 soldats des États-Unis auraient contracté la maladie entre le
début de l'invasion en mars 2003 et fin 2004 [2] ,[3] .
En 2004, on a calculé qu'environ 3400 hommes de troupe de l'armée colombienne, opérant dans la jungle du sud du
pays (en particulier autour des départements de Meta et de Guaviare), ont été atteints par la leishmaniose.
Apparemment, une des raisons qui a contribué à cette épidémie était le fait que plusieurs des soldats atteints n'avaient
pas utilisé le produit répulsif, mis à leur disposition en raison d’une odeur prétendument désagréable. On estime que
près de 13000 cas de la maladie ont été enregistrés dans l’ensemble de la Colombie tout au long de l’année 2004, et
environ 360 nouveaux cas parmi des soldats avaient été recensés en février 2005 [4] ,[5] ,[6] .
Leishmaniose
En septembre 2005 la maladie a été contracté par au moins quatre marines hollandais qui ont stationné à Mazari
Sharif, en Afghanistan et ont été rapatriés pour traitement.
Cycle parasitaire
La leishmaniose est transmise par la
piqûre des phlébotomes femelles. Les
phlébotomes injectent la larve au stade
infectieux,
de
promastigotes
métacycliques, pendant le repas de
sang
(1).
Les
promastigotes
métacycliques qui atteignent la plaie
de piqûre sont phagocytées par les
macrophages (2) et se transforment en
amastigotes (3). Les amastigotes se
multiplient dans les cellules infectées
et atteignent différents tissus, suivant
(du moins en partie) l’espèce de
Leishmania qui est impliquée (4). Ces
spécificités
d’atteinte
tissulaires
différentes sont la cause des
Cycle parasitaire des Leishmanioses. Cliquer sur l’image pour agrandir
manifestations cliniques qui différent
dans les diverses formes de leishmaniose. Les phlébotomes s’infectent pendant les repas de sang sur un hôte infecté
quand ils ingèrent des macrophages porteurs d’ amastigotes (5.6). Dans l’intestin du phlébotome, les parasites se
différencient en promastigotes (7), qui se multiplient et se différencient en promastigotes metacycliques et migrent
dans la trompe du phlébotome (8).
Cycle évolutif: http://leish.ifrance.com/Utilitaires/Cycle.swf
Signes cliniques
Les symptômes de la leishmaniose sont des plaies cutanées qui apparaissent des semaines ou des mois après que la
personne infectée a été piquée par le phlébotome. Parmi les autres conséquences, qui peuvent devenir manifestes
n'importe quand à partir de quelques mois jusqu’à plusieurs années après infection, on compte la fièvre, l’atteinte de
la rate et du foie, et l’anémie. Sur le plan médical, la leishmaniose est l'une des causes connue de splénomégalie
(augmentation de volume de la rate), qui peut devenir plus grosse même que le foie. Il y a quatre formes principales
de leishmaniose :
• La leishmaniose viscérale – la forme la plus grave et potentiellement mortelle en l’absence de traitement.
• La leishmaniose cutanée – la forme la plus répandue qui provoque de nombreuses plaies sur le corps, qui
guérissent en quelques mois laissant les cicatrices particulièrement inesthétiques.
• La leishmaniose cutanée diffuse – cette forme produit des lésions cutanées étendues qui ressemblent à celles de la
lèpre et sont particulièrement difficiles à traiter.
• La leishmaniose cutanéo-muqueuse – débute avec des ulcérations cutanées qui s’étendent et endommagent
certains tissus (en particulier le nez et la bouche).
75
Leishmaniose
Leishmanioses viscérales
Dues à deux sous-espèces de Leishmania donovani : L. d. infantum et L. d. donovani, elles sont décrites sous le nom
de kala-azar.
L'incidence mondiale est de l'ordre de 500000 nouveaux cas annuels. Elles sont plus fréquentes dans les pays du
pourtour méditerranéen, au Brésil, au Soudan et dans la péninsule indienne.
Les réservoirs de L. infantum sont le chien, le renard et des autres membres de la famille des canidae; l'homme est le
réservoir unique de L. d. donovani. La transmission est essentiellement effectuée par la piqûre de phlébotomes
infectés.
Le tableau clinique caractéristique de la maladie est celui d'une splénomégalie majeure anémiante avec teint cireux et
fièvre, qui se constitue en quelques mois d'évolution.
Le diagnostic de certitude est affirmé par l'identification du parasite dans les tissus. Plusieurs méthodes sérologiques
sont disponibles avec une bonne fiabilité[7] .
Leishmanioses cutanées
Dans l'ancien monde, elles sont dues à Leishmania major, L. tropica ou L. aethiopica. Elles portent des noms divers
selon les régions :
• Bouton d'Orient ou Clou de Biskra sur le pourtour méditerranéen
• Bouton d'Alep au Proche-Orient
Dans le nouveau monde, elles sont dues à Leishmania mexicana, L. panamensis, L. amazonensis, L. peruviana, L.
braziliensis ou L. guyanensis.
• uta au Pérou
• espundia au Brésil (réservoir : paresseux)
• pian-bois (zones forestières humides de l'Amérique du Sud)
Elles sont toutes transmises par la piqûre de phlébotomes infectés, et les réservoirs sont divers et pas toujours bien
connus: certaines espèces de rongeurs, chiens, etc.
Le bouton d'Orient est une lésion d'inoculation du parasite par le phlébotome vecteur (Afrique du nord, Asie
mineure, Amérique du Sud). Après 2 semaines d'incubation, apparait une papule prurigineuse qui s'ulcère puis prend
l'aspect d'une furonculose localisée. Cette lésion est indolore et siège sur les parties découvertes du corps (le front
par exemple). Le parasite est retrouvé dans le fond des ulcérations, il doit faire l'objet d'une recherche au microscope.
Le traitement est local, il consiste en l'injection d'antimoniate de méglumine (en France : Glucantime®) tout autour
de la lésion. Ces injections sont parfois renouvelées une deuxième fois si la lésion est profonde. Elles n'empêchent
cependant pas la constitution, plusieurs semaines, mois ou années après, d'une leishmaniose viscérale.
Traitement
Il existe deux molécules couramment utilisées contenant de l’antimoine, l’antimoniate de meglumine (® Glucantim )
et le stibogluconate de sodium (® Pentostam ). On n’a pas complètement élucidé le mécanisme d’action de ces
produits contre le parasite ; elles peuvent perturber son mécanisme de production d’énergie ou le métabolisme de la
trypanothione. Malheureusement, dans beaucoup de régions du monde, le parasite est devenu résistant à l'antimoine
et pour la leishmaniose viscérale ou cutanéo-muqueuse [8] l'amphotericine (® Ambisome ) est maintenant le
traitement de choix. L'échec de l'Ambisome® pour traiter la leishmaniose viscérale (Leishmania donovani) a été
rapporté au Soudan [9] . Mais cet échec peut être attribué à des facteurs dépendants de l’hôte, telles la co-infection
avec le VIH ou la → tuberculose davantage que par la résistance du parasite.
La Miltefosine (Impavido®), est un nouveau médicament pour traiter la leishmaniose viscérale et cutanée. Le taux
de bons résultats pour la miltefosine dans la phase III des essais cliniques est de 95% ; Des études en Éthiopie
76
Leishmaniose
montrent qu’il est également efficace en Afrique. Chez les malades immunodéprimés atteints du VIH et qui sont
co-infectées par la leishmaniose, il a été prouvé que même dans les formes résistantes 2/3 des patients réagissent à ce
nouveau traitement. Des essais cliniques en Colombie ont montré un taux d’efficacité élevé pour la leishmaniose
cutanée. Dans les formes cutanéo-muqueuses provoquées par L. brasiliensis ce traitement s’est montré plus efficace
que d'autres molécules. La Miltefosine a reçu l'autorisation de mise sur le marché des autorités indiennes en 2002 et
allemandes en 2004. En 2005 il a reçu la première autorisation pour la leishmaniose cutanée en Colombie. La
Miltefosine est actuellement évaluée également pour le traitement de la leishmaniose cutanéo-muqueuse provoquée
par le L. braziliensis en Colombie [8] et les résultats préliminaires sont très prometteurs. Il est maintenant autorisé
dans de nombreux pays et c’est la première percée thérapeutique pour un traitement administré par voie orale pour la
leishmaniose viscérale et cutanée [10] (More, et al, 2003).
En octobre 2006 il a reçu le statut médicament orphelin de la Food and drug administration des USA. La molécule
est généralement mieux tolérée que d'autres médicaments. Les effets secondaires principaux sont des troubles de
gastro-intetinaux dans les 1 à 2 premiers jours du traitement ce qui n'affecte pas son efficacité. Puisqu'il est
disponible pour un traitement par voie orale, il évite les dépenses et les inconvénients de l'hospitalisation, ce qui fait
de lui une alternative intéressante.
L'institut pour la santé mondiale a développé la paromomycine, dont les résultats ont conduit à son inscription
comme médicament orphelin.
L'initiative des médicaments pour les maladies négligées facilite également activement la recherche pour de
nouvelles thérapeutiques. La leishmaniose résistante aux médicaments peut répondre favorablement à
l'immunothérapie (inoculation d’antigènes du parasite associés à un adjuvant) qui vise à stimuler le propre système
immunitaire du malade pour éliminer le parasite [11] .
Plusieurs vaccins potentiels sont développés, à la demande de l'organisation mondiale de la santé, mais aucun n'est
encore disponible en date de 2006. L'équipe du laboratoire de chimie organique à l'institut fédéral de technologie
suisse (ETH) à Zurich essaye de concevoir un vaccin à base d'hydrates de carbone. [12]. Le génome du parasite
Leishmania major a été séquencé [13] ce qui rend probablement possible l'identification des protéines qui sont
utilisées par l’agent pathogène mais pas par les humains ; ces protéines sont les cibles potentielles pour des
traitements médicamenteux.
Voir aussi
Articles connexes
• leishmanioses viscérales (kala azar)
Liens externes
• Les leishmanioses [14]
• Vidéo sur Canal IRD de l'Institut de Recherche pour le Développement : Mise au point d’un vaccin canin contre la
leishmaniose viscérale [15]
• Zoonoses-Leishmaniose sur le site du ministère français de la santé [16]
77
Leishmaniose
Bibliographie
• Lindgren E., Naucke T. (2006). Leishmaniasis: influences of climate and climate change, epidemiology, ecology
and adaptation measures. In : Menne B., Ebi K. Climate change and adaptation strategies for human health,
Springer, Darmstadt, p. 131-156.
Références
[1] Thèse en ligne de l'Université de Toulouse (http:/ / oatao. univ-toulouse. fr/ 1886/ 1/ picco_1886. pdf) portant notamment sur les puces et
tiques comme vecteurs
[2] (http:/ / www. veteransforcommonsense. org/ index. cfm?page=Article& ID=2377)
[3] (http:/ / www. sptimes. com/ 2004/ 06/ 09/ Business/ Company_s_mesh_will_h. shtml)
[4] (http:/ / www. elcolombiano. terra. com. co/ BancoConocimiento/ L/ leishmaniasis_un_brote_serio/ leishmaniasis_un_brote_serio. asp)
[5] (http:/ / www. google. com/ search?q=cache:diJokUgs7NEJ:eltiempo. terra. com. co/ coar/ ACC_MILITARES/ accionesarmadas/
ARTICULO-WEB-_NOTA_INTERIOR-1963986. html+ repelente+ colombia+ leishmaniasis& hl=es)
[6] ::::: [ Documentos / Informes ] - Servicio Jesuita a Refugiados / Venezuela / Acompañar, Servir y Defender ::::: (http:/ / www.
serviciojesuitaarefugiados-vzla. org/ informes/ infront-feb2005. html)
(en) A meta-analysis of the diagnostic performance of the direct agglutination test and rK39 dipstick for visceral leishmaniasis (http://bmj.
bmjjournals. com/ cgi/ content/ abstract/ 333/ 7571/ 723), F Chappuis, S Rijal, A Soto, J Menten, M Boelaert, BMJ 2006;333:723
[8] Soto J, Toledo JT., « Oral miltefosine to treat new world cutaneous leishmaniasis », dans Lancet Infect Dis, vol. 7, no 1, p. 7
[7]
[9] Mueller M, Ritmeijer K, Balasegaram M, Koummuki Y, Santana MR, Davidson R., « Unresponsiveness to AmBisome® in some Sudanese
patients with kala-azar », dans Trans R Soc Trop Med Hyg, vol. 101, no 1, 2007, p. 19–24 [ lien DOI (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. trstmh.
2006. 02. 005)]
[10] Jha TK, Sundar S, Thakur CP et al., « Miltefosine, an oral agent, for the treatment of Indian visceral leishmaniasis », dans New Engl J Med,
vol. 341, 1999, p. 1795–800
[11] Badaro R, Lobo I, Munõs A, et al., « Immunotherapy for drug-refractory mucosal leishmaniasis », dans J Infect Dis, vol. 194, 2006,
p. 1151–59 [ texte intégral (http:/ / www. journals. uchicago. edu/ JID/ journal/ issues/ v194n8/ 36472/ brief/ 36472. abstract. html)]
[12] http:/ / news. bbc. co. uk/ 1/ hi/ health/ 4930528. stm
[13] Ivens AC, et al., « The genome of the kinetoplastid parasite, Leishmania major », dans Science, vol. 309, no 5733, 2005, p. 436–42
[14] http:/ / www. leishmanioses. eur. st/
[15] http:/ / www. canal. ird. fr/ canal. php?url=/ programmes/ recherches/ lemesre/ index. htm
[16] http:/ / www. sante. gouv. fr/ htm/ pointsur/ zoonose/ 3z. htm
78
Lèpre
79
Lèpre
La lèpre (ou maladie de Hansen) est une maladie infectieuse chronique due à Mycobacterium leprae (une bactérie
proche de l'agent responsable de la → tuberculose identifiée par le Norvégien Gerhard Armauer Hansen en 1873)
touchant les nerfs périphériques, la peau et les muqueuses, et provoquant des infirmités sévères. Elle est endémique
dans certains pays tropicaux (en particulier d'Asie). La lèpre est une maladie peu contagieuse.
La lèpre fut longtemps incurable et très mutilante, entraînant en 1909, à la demande de la Société de pathologie
exotique, « l'exclusion systématique des lépreux » et leur regroupement dans des léproseries comme mesure
essentielle de prophylaxie.
Aujourd'hui traitable par les antibiotiques, des efforts de santé publique sont faits pour le traitement des malades,
l'équipement en prothèse des sujets guéris et la prévention.
Lépreux sonnant sa cloche pour avertir les
passants. (Manuscrit latin du XIVe siècle)
Historique de la maladie
La lèpre est connue depuis l’Antiquité. Les premières descriptions datent de 600
ans avant J.-C. On la retrouve dans les civilisations antiques en Chine, en Égypte,
en Inde. On a d'ailleurs longtemps cru à une origine asiatique ; on pensait qu'elle
se serait ensuite répandue par les guerriers d'Alexandre le Grand puis par les
Phéniciens et les Romains. Les travaux sur le génome de la bactérie à l'Institut
Pasteur (Marc Monnot, Stewart Cole, publiés dans Science le 13 mai 2005 [1] )
indiqueraient plutôt une origine est-africaine ou du Moyen-Orient avant d'arriver
en Asie et en Europe. Elle serait arrivée en Afrique de l'Ouest avec les
explorateurs nord-européens, puis l'esclavage l'aurait disséminée dans les
Caraïbes et l'Amérique du Sud. Pourtant, la plus ancienne trace de cette maladie
vient de l'Inde comme en atteste un squelette de 4000 ans trouvé au Rajasthan[2] .
Symptôme de la Lèpre, photo de
La Bible contient des passages faisant référence à la « lèpre », à la fois dans
1906
l'Ancien Testament et le Nouveau. On ne peut pas savoir s'il s'agit de la même
maladie : ce terme a en effet été utilisé pour de nombreuses maladies de peau
d'origine et de gravité très variables. Un Metzora, est une personne atteinte de tzara'at (lèpre) dans le livre du
Lévitique. La loi israélite faisait obligation aux prêtres de savoir reconnaître la lèpre (Lv 14. 1-57 [3]).
Les Évangiles synoptiques relatent la guérison d'un lépreux par Jésus (Mc 1, 40-45; Mt 8, 1-4; Lc 5, 12-16).
Lèpre
80
Les textes les plus anciens en témoignent, la lèpre a toujours représenté une menace, et les lépreux mis au ban de la
société, rejetés par leur communauté et leur famille. C’est encore souvent le cas de nos jours.
La lèpre a donné lieu à des mesures de ségrégation et d'exclusion sociale, quelquefois héréditaires, comme dans le
cas des Cagots du Sud-ouest de la France. La décroissance de la lèpre en Europe a débuté dès le XVIe siècle sans que
l'on ait une explication satisfaisante[4] .
En 1873, le Norvégien Armauer Hansen découvre le bacille responsable de cette maladie.
• Ces 20 dernières années plus de 12 millions d'individus ont été guéris de la lèpre.
• Sa prévalence a diminué de 90% et la lèpre a été éradiquée dans 108 des 122 pays touchés.
• La lèpre n’est plus un problème de santé publique mondiale puisque sa prévalence mondiale est actuellement
inférieure à 1 cas pour 100 000 habitants.
• Elle demeure un problème de santé publique dans 14 pays d’Afrique et d’Asie (dont l'Inde).
Épidémiologie
L’Organisation mondiale de la santé recensait, à la fin 2004, 286000
cas de lèpre dans le monde[5] .
La lèpre touche de nos jours encore plus de 700000 personnes par an
dans le monde (La France compte 250 cas déclarés, tous originaires de
l'Outre-mer ou des zones d’endémie).
• En 2000, 738284 nouveaux cas ont ainsi été identifiés (pour 640000
en 1999).
Répartition en 2003
• En 2001, 755000 cas de lèpre ont été diagnostiqués.
• En 2002, 763917 nouveaux cas furent détectés.
L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fait état de 91 pays touchés :
• 90% des cas se trouvent au Brésil, Myanmar, Mozambique, Madagascar, Éthiopie, Inde et Népal (prévalence
allant de 2 à 4,6 pour 10000 habitants selon les pays). Mais la prévalence mondiale reste stable, aux alentours de
1/100 000.
• 650 000 patients sont sous traitement.
• 70% des cas enregistrés au début de 2002 vivaient en Inde.
• Il y a eu 34 nouveaux cas en Europe en 2002.
• Les régions les plus touchées sont par ordre décroissant : Asie du Sud-Est, Amérique du Sud, Afrique.
• Le sex-ratio est de 1.
Jusqu'à récemment, l'homme était le seul réservoir naturel connu de Mycobacterium leprae, mais 15 % des tatous
sauvages de Louisiane et du Texas ont été retrouvés porteurs de la maladie. Mycobacterium leprae peut être
également présent dans le sol.
La transmission de Mycobacterium leprae est mal connue. Elle remonte souvent à l'enfance par inhalation de «
postillons » d'un lépreux contagieux. Elle se fait également par des mucosités de lépreux mises au contact
d'ulcérations ou de plaies cutanées, enfin par l'intermédiaire d'objets souillés : linge, natte, oreillers… Tous ces
modes impliquent les contacts étroits et durables d'une promiscuité de type familial. La transmission héréditaire
n'existe pas mais une transmission congénitale est possible. En outre, le sol infecté et les insectes vecteurs (punaises,
moustiques) pourraient jouer un rôle dans la transmission de la maladie.
Les patients non traités atteints du type lépromateux hébergent un grand nombre de Mycobacterium leprae dans leur
muqueuse nasale, les sécrétions nasales, la salive, les lésions cutanées. La lèpre tuberculoïde, la forme la moins
sévère, est généralement considérée comme non contagieuse. L'incubation, exceptionnellement longue (plusieurs
années), explique que la maladie ne se développe que chez les jeunes adultes.
Lèpre
81
Diagnostic
Il existe différents types de lèpre. Schématiquement, on distingue 2 formes cliniques : la lèpre tuberculoïde et la
lèpre lépromateuse, elles-mêmes reliées par des formes dites intermédiaires.
Depuis les années 1960, afin de mieux standardiser et réglementer la thérapeutique, l’OMS a classé les formes
cliniques de la lèpre en :
• formes multibacillaires, correspondant aux formes lépromateuse et intermédiaires, ayant plus de cinq lésions
cutanées.
• formes paucibacillaires, correspondant essentiellement à la forme tuberculoïde.
Lèpre tuberculoïde
Cette forme de lèpre est la plus fréquente. Elle associe :
• de grandes taches dépigmentées sur la peau, qui est devenue insensible au
toucher, à bords nets, uniques ou en petit nombre, contenant peu ou pas de
bacilles. Les éruptions cutanées, comme dans toutes les formes de lèpre, sont
non prurigineuses.
• des troubles nerveux touchant les membres, avec troubles de la sensibilité et
anomalies cutanées : ulcères, maux perforants, mutilations, paralysies.
• et des lymphocytes circulants qui reconnaissent Mycobacterium leprae.
• Ces patients ne sont pas contagieux.
Tache lépreuse
Lèpre lépromateuse
C’est une maladie générale.
C'est une forme où les lésions cutanées et muqueuses prédominent :
• L’atteinte cutanée prédomine, avec des macules hypochromiques
(avec ou sans anesthésie) discrètes, à contours flous. Puis
apparaissent les lésions typiques de cette forme, les lépromes, qui
sont des papules (nodules infiltrés) luisantes nodulaires de
sensibilité normale, siégeant sur tout le corps, mais prédominant au
visage (avec épistaxis et congestion nasale).
• L'atteinte des nerfs est moins sévère dans cette forme.
• Il n'y a pas d'immunité vis-à-vis de Mycobacterium leprae.
• Ces patients sont contagieux.
• Environ la moitié des patients présentant une lèpre lépromateuse
développent un érythème noueux lépreux (ENL) au cours des toutes
premières années d'antibiothérapie efficace. Cette réaction peut
survenir spontanément avant le traitement, facilitant le diagnostic,
ou elle peut survenir jusqu'à 10 ans après le traitement.
Homme de 24 ans atteint de lèpre
S’y associent des atteintes :
• Otho-rhino-laryngologiques (rhinite sanglante, perforation, mutilation nasale),
• ophtalmologiques (très variable, pouvant toucher la conjonctive, la paupière, l’appareil lacrymal, l’oculomotricité
mais avec une préférence pour le segment antérieur uvéite, sclérite et épisclérite, cataracte, glaucome)
Lèpre
82
• nerveuses
• viscérales (muettes sauf complication) : envahissement ganglionnaire, hépatosplénique, testiculaires (90% des
hommes atteints de lèpre lépromateuse, avec risque de stérilité)
Lèpre borderline
Entre ces deux formes bien caractérisées, se situe un véritable spectre de formes dites intermédiaires, pour lesquelles
les réactions de défense sont instables et variables. Ce spectre est encore mal connu du milieu médical.
Diagnostics différentiels à évoquer devant des lésions hypochromiques
•
•
•
•
•
•
•
•
Eczématides,
→ Pityriasis versicolor
→ Pityriasis rosé de Gibert
→ Dermite séborrhéique
→ Vitiligo (mais il n’y a jamais d’achromie dans la lèpre)
Lupus
Herpès circiné
Hypomélanose idiopathique du sujet âgé (en gouttes)
• Dyschromie créole (physiologique chez les métis)
• Dépigmentation par dermocorticoïdes (y penser chez les Africaines)
Diagnostic différentiel à évoquer devant des lésions papuleuses
•
•
•
•
→ Sarcoïdose (biopsie),
Recklinghausen,
→ Leishmaniose cutanée,
Maladie de Kaposi.
Diagnostic bactériologique
Elle permet la confirmation diagnostique par mise en évidence du Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen.
Sa négativité n’élimine pas le diagnostic, mais sa recherche est importante pour les formes borderline, pour adapter le
traitement (patient pauci- ou multibacillaires), et diagnostiquer les rechutes.
• La bacilloscopie consiste en trois prélèvements : suc dermique des deux lobes d’oreille et un prélèvement au
niveau d’une lésion.
• L’IDR de Mitsuda est abandonnée.
• Le frottis nasal et la PCR sont effectuées selon les laboratoires.
• NB : centres de dépistage à Paris :
• CHU Bichat- Claude Bernard [6], La Pitié,
• Institut Pasteur.
Une coloration de Ziehl-Neelsen permet de visualiser le Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen à partir de
produits de raclage de la muqueuse du nez (rhinite lépreuse) ou à partir des cellules d'éruptions cutanées (lépromes).
On apprécie :
• la numération = Index bactériologique IB = Charge Bacillaire cotée de 0 à 6
• la morphologie = Index morphologique = Viabilité des bacilles (en %)
• On distinguait les patients paucibacillaires PB (pas de bacilles visibles) et multibacillaires MB (index bacillaire
non nul).
Lèpre
83
• Actuellement la mise en évidence du bacille n’est plus nécessaire, et l’on distingue les formes PB et MB en
fonction du nombre de lésions.
Atteinte neurologique
Elle détermine le pronostic de la maladie.
La lèpre touche principalement les nerfs périphériques. Le Mycobacterium leprae a un tropisme neurologique. Le
bacille se multiplie dans la cellule de Schwann.
Elle débute (dans la 1re année d’évolution de la maladie) par une hypertrophie des troncs nerveux à rechercher au
niveau du cubital, du médian, du sciatique poplité externe (SPE), tibial postérieur (TP), plexus cervical superficiel.
Puis au fil des années, apparition d’une mononévrite multiple douloureuse déficitaire.
Le déficit touche d’abord la sensibilité thermo-algique, puis la conduction motrice avec déficit moteur (parésie puis
paralysie), amyotrophie, et troubles trophiques…
L’expression clinique neurologique indique que 30% des fibres nerveuses sont atteintes par le bacille de Hansen.
Les nerfs les plus touchés sont :
• nerf V (anesthésie cornéenne),
• nerf VII (atteinte de l’orbiculaire des paupières ou des lèvres entraînant des difficultés pour l’alimentation,
l’élocution et donc des difficultés d’ordre psychosocial)
• nerf cubital +++ (griffe cubitale, amyotrophie hypothénar, hypoesthésie cutanée donc brûlures …)
• nerf médian (amyotrophie thénar, hypoesthésie cutanée ….)
• on peut voir des paralysies mixtes cubitomédianes (« main de singe »), aucune préhension possible
• le radial, plus rarement (main tombante)
• le tibial postérieur (TP) +++, orteils en griffe, mal perforant plantaire
• le SPE +++, pied tombant (steppage), pied en varus équin
• atteinte mixte SPE + TP
En général la chronologie des troubles neurologiques se présente ainsi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
anesthésie, troubles trophiques
fissures, plaies, brûlures
infection ostéoarticulaire,
diminution de la surface d’appui,
cicatrices adhérentes
amputation, mutilation, perte de substance…
Invalidité
Ce sont les complications ultimes de toutes les formes de lèpre.
Ces complications peuvent être invisibles (conséquences psychosociales, maladie tabou), et visibles (mutilations,
déformations, paralysie)
L’OMS se base surtout sur les atteintes oculaires et neurologiques pour établir un score d’invalidité.
Traitement
Traitement médical
Bien que non mortelle, la lèpre expose à des invalidités sévères et des handicaps permanents si elle n'est pas traitée à
temps. Le traitement comporte plusieurs antibiotiques, afin d'éviter de sélectionner des souches résistantes du germe.
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande depuis 1981 une polychimiothérapie (PCT) comprenant
Lèpre
84
trois médicaments, car Mycobacterium leprae développe des résistances en cas de monothérapie
• la dapsone (DDS)
• la rifampicine (RMP)
• enfin, la clofazimine (CLO)
Ces trois antibiotiques constituent le traitement de référence de l'OMS. Cette association médicamenteuse détruit
l'agent pathogène et guérit le malade. La durée du traitement oscille entre 6 et 24 mois, selon la gravité de la maladie.
En cas de résistance et/ou allergie, on utilise :
•
•
•
•
Forme de
lèpre
Traitement de référence
Paucibacillaire
RMP 600 mg/mois (S) + DDS 100 mg/jour. Durée 6 mois
Multibacillaire
RMP 600 mg/mois (S) + CLO (300 mg/mois (S) et 50 mg/j) + DDS 100 mg/j. Durée 24 mois
Ofloxacine,
Minocycline,
Tétracycline,
Clarithromycine.
(S) = traitement supervisé
Nouveau schéma thérapeutique en cours d’évaluation
• rifampicine + ofloxacine + minocycline en 1 prise mensuelle supervisée pendant 3 à 6 mois pour les patients
paucibacillaires et 12 à 24 mois pour les multibacillaires.
Autres traitements
Lorsque les lésions sont déjà constituées, le traitement repose en plus sur des prothèses, des interventions
orthopédiques, des chaussures spéciales, etc.
Rechutes
• C’est la reprise de la maladie après une PCT bien suivie. Parfois une résistance aux ATB est en cause.
• Elles peuvent être tardives, jusqu’à 9 ans (6 pour les PB) après la PCT.
• Elles sont rares, 0,77% à 9 ans (1,07% pour les PB à 6 ans).
Immunité entre tuberculose et lèpre
Il y a une certaine immunité croisée entre la → tuberculose et la lèpre.
Les pays où la tuberculose a sévi le plus anciennement sont depuis le plus longtemps débarrassés de la lèpre.
Le BCG aurait une efficacité protectrice vis à vis de Mycobacterium leprae. La vaccination faite avant l'âge de 15
ans, et la revaccination amélioreraient cette prévention[7] .
Voir aussi
• Cagots. La réputation des cagots est associée à la peur de la lèpre.
Lèpre
85
Liens externes
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•
(fr) Un lépreux à Ganges en 1570 [8] Texte.
Interview d'un léprologue [9]
Les lépreux et l'exclusion politique, chez Michel Foucault [10]
Moulages [11], au musée des moulages de l'hôpital Saint-Louis.
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
La piste de la lèpre rejoint la route des esclaves, Corinne Bensimon, Libération, n°7467, 13 mai 2005
http:/ / tempsreel. nouvelobs. com/ actualites/ sciences/ 20090528. OBS8387/ aux_origines_de_la_lepre. html
http:/ / www. biblegateway. com/ bible?language=fr& version=2;32& passage=Lv%2014%3A1-57
Sharp D, Leprosy lessons from old bones (http:/ / www. thelancet. com/ journals/ lancet/ article/ PIIS0140673607603857/ fulltext), Lancet
2007; 369:808-809
[5] (en) OMS – Lèpre : faits et chiffres (http:/ / www. who. int/ mediacentre/ factsheets/ fs101/ en/ index. html)
[6] http:/ / www. aphp. fr/ index. php?module=portail& action=afficherPortail& vue=portail& NIHOPITAL=4
[7] Traitement actuel de la lèpre (http:/ / sfdermato. actu. com/ allf/ lepoint48. pdf), par Pierre Bobin, p. 6
[8] http:/ / hypo. ge-dip. etat-ge. ch/ www/ cliotexte/ sites/ Arisitum/ cdf/ lepre. html
[9] http:/ / www. dermatonet. com/ lepre. htm
[10] http:/ / www. radicalempiricism. org/ pouvoir/ notes/ les_lepreux. pdf
[11] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image27. htm
Lichen plan
Le lichen plan (latin : lichen planus) est une maladie auto-immune touchant en général la peau, la bouche, ou parfois
les deux.
Origines
Le lichen plan peut avoir de nombreuses causes, qui ne sont pas encore déterminées. Des réactions dites «
lichénoïdes », qui présentent des aspects du lichen plan, ont été identifiées. Elles sont liées à des réactions allergiques
aux médicaments contre l'hypertension, les faiblesses cardiaques,l'arthrite et certains anti-épileptiques. On parle
également d' « infection lichénoïde des muqueuses » ou de « dermatite lichénoïde ».
Le lichen plan est également une complication de l'hépatite C chronique. Des études ont tenté d'analyser les réactions
du lichen plan au stress, qui semble l'intensifier.
Le lichen plan affecte majoritairement les femmes (3 femmes infectées pour 2 hommes), et se présente plus souvent
chez l'adulte : la forme infantile est rare.
Aspects cliniques
L'aspect du lichen plan est aléatoire - maladie auto immune - probablement liée au stress. Il présente un début brutal,
faisant penser à une allergie : la peau se couvre de papules exémato-squameuses, qui démangent le patient.
Le lichen plan peut être généralisé ou se cantonner à une petite surface de peau. Des douleurs musculaires,
rhumatismales, peuvent accompagner les poussées de lichen plan. La maladie peut s'étendre de 12 à 15 mois.
Les lésions sèchent avec un traitement à base de corticoïdes en applications locales (DERMOVAL,BUCCOBET pour
le lichen buccal), ou par photo-chimiothérapie. Elles laissent parfois des taches violacées, qui s'estompent
difficilement avec le temps.
Lichen plan
Diagnostic différentiel
Le lichen plan peut présenter des symptomes similaires à ceux d'autres affections, par exemple :
•
•
•
•
une réaction lichénoïde aux médicaments ;
érythematose discoïde ;
stomatite ulcérative chronique ;
acrodermatite chronique atrophiante, qui apparait dans certains cas de maladie de Lyme induites par certaines
souches européennes et asiatiques de Borrélies (ce symptôme n'a jamais été signalé en Amérique du Nord, selon
la littérature)
Une biopsie permet d'identifier des données histologiques, qui peuvent permettre de distinguer le lichen plan d'autres
maladies symptomatologiquement similaires.
Traitements
Diprosone (30g) sous forme de pommade en application locale pour la peau ou Buccobet par voie orale pour
l'intérieur de la bouche et sous prescription médicale par un dermatologue ou un ORL. La Xylocaïne visqueuse à 2%
est un traitement anesthésiant en attendant une rémission improbable de la maladie dans les cas d'allergie
médicamenteuse incontournable (traitements contre l'épilepsie, notamment le Lamictal ou Lamotrigine molécule
générique).
Liens externes
• Liens vers des illustrations de Lichen planus (Hardin MD/Univ of Iowa) [1]
• Lichen planus-like cutaneous lesions [2]
• Le Lichen plan sur atlas-dermato.org [3]
Références
[1] http:/ / www. lib. uiowa. edu/ hardin/ md/ lichenplanus. html
[2] http:/ / www. histopathology-india. net/ LichenPlanus. htm
[3] http:/ / www. atlas-dermato. org/ cours/ lichen. htm
86
Lichen scléro-atrophique
Lichen scléro-atrophique
Définition
Le lichen scléro-atrophique, abrégé en LSA, est une maladie chronique de la peau et des muqueuses touchant
principalement les zones génitales de l'homme et de la femme. Il peut apparaître à tout âge mais surtout après la
ménopause. A ce jour, la cause de cette maladie n'est malheureusement pas connue.
Symptômes
Il se traduit par un prurit vulvaire (démangeaisons surtout nocturnes), la peau devient d'une couleur blanchâtre,
nacrée, se fragilise et s'atrophie avec le temps (ex: effacement des lèvres, disparition du clitoris, etc.). Le lichen peut
être localisé ou s'étendre aux régions périnéale et péri-anale. Les rapports sexuels en deviennent altérés à cause des
douleurs pendant et après l'acte (fissuration de la peau, saignements).
Traitement
Les seuls traitements existants sont des crèmes à fort dosage en cortisone et pour les hommes la circoncision peut
être bénéfique. Un lichen non ou mal soigné peut, dans certains cas, se transformer en cancer. Il n'existe pour le
moment pas de traitements curatif.
Références
• Larousse médical, encyclopédie multimédia, édition 2006
• Le lichen scléro-atrophique sur le site thérapeutique-dermatologique.org [1]
Lien externe
• Illustrations sur www.wikinu.org [2]
Références
[1] http:/ / therapeutique-dermatologique. org
[2] http:/ / www. wikinu. org/ medecine/ index. php?title=Lichen_sclero_atrophique
87
Livedo
Livedo
Etat marbré de la peau caractérisé par des taches livides cutanées, avec des bandes sombres, généralement dû à un
trouble circulatoire par congestion passive.
Lupus érythémateux
Le lupus érythémateux (dit plus simplement lupus) est une maladie auto-immune chronique où le système
immunitaire s’attaque aux tissus conjonctifs du corps.
Origine du terme lupus
Sans faire l'historique de la maladie lupique, il ressort que deux explications ont été avancées[1] :
• avant de se rendre compte que le lupus affectait tout l'organisme, Rogerius au XIIIe siècle a donné ce terme de
lupus (loup en latin médiéval = ulcère) pour décrire les lésions ulcérantes du visages, semblables à une morsure
de loup;
• l'éruption de la région malaire (nez et joues) en ailes de papillon ou de chauve-souris qui dessine en négatif le
masque de Carnaval couvrant le pourtour des yeux, est appelé « loup ».
Les différentes formes de lupus
Lupus érythémateux chronique (dit LEC)
Le lupus érythémateux chronique (LEC) regroupe le lupus discoïde, le lupus tumidus, le lupus à type d'engelures
(lupus pernio) et la panniculite (ou lupus profond).
Lupus érythémateux discoïde
Forme de lupus érythémateux touchant la peau et, plus particulièrement le visage, rare chez l'enfant. Caractérisé par
des taches érythémateuses de taille variable, bien délimitées et squameuses qui tendent à régresser avec atrophie,
cicatrices, hyperpigmentation. La survenue des lésions peut être précipitée par les traumatismes, le stress, les coups
de soleil et l'exposition au froid. L'atteinte viscérale est absente mais de très rare cas de survenue de lupus
érythémateux systémique ont été rapporté dans les suites. Les modifications hématologiques et sérologiques
détectées chez environ la moitié des patients suggèrent une étiologie auto immune. [2]
Lupus profond (panniculite lupique)
Points essentiels : [3]
• La panniculite lupique se caractérise par un infiltrat lymphocytaire T de la graisse, à évolution fibrosante et
cicatricielle.
• Les lésions siègent préférentiellement à la tête et sur le haut du corps ; elles sont plus fréquentes chez les femmes
jeunes.
• Le diagnostic repose principalement sur l'intégration des données cliniques et histologiques, ce qui rend la biopsie
cutanée profonde indispensable. Cet examen est la clé du diagnostic différentiel, qui comprend avant tout le
lymphome T pléomorphe hypodermique.
• Les nodules de panniculite lupique peuvent être isolés ou plus souvent s'intègrent dans une maladie lupique
connue, en général de bon pronostic.
88
Lupus érythémateux
• Le traitement repose surtout sur les antipaludéens de synthèse, parfois associés à la corticothérapie locale ou
générale.
Lupus érythémateux (cutané) aigu (LEA ou LECA)
Il est caractérisé cliniquement par son aspect érythémateux, plus ou moins oedémateux ou squameux, voire
papuleux. Dans la forme localisée, il est situé principalement sur les joues et le nez, en vespertilio ou « en loup »,
respectant relativement les sillons naso-géniens, s'étendant souvent sur le front, les orbites, le cou, dans la zone du
décolleté. L'oedème, parfois important, peut gêner l'ouverture des yeux.
Dans la forme diffuse, il prédomine généralement sur les zones photo-exposées, réalisant une éruption
morbilliforme, papuleuse, eczématiforme ou bulleuse. Sur le dos des mains, les lésions lupiques atteignent surtout les
zones interarticulaires qui, à l'inverse, sont respectées dans la dermatomyosite. Dans les formes bulleuses du lupus
suraigu, existent de vastes décollements, survenant toujours en zones érythémateuses lupiques.
Les lésions buccales de lupus aigu sont érosives, localisées préférentiellement sur les gencives, le palais, les joues ou
les lèvres, tantôt bien supportées, tantôt très douloureuses, gênant l'alimentation. L'atteinte génitale est beaucoup plus
rare, généralement associée à une atteinte buccale. Toutes ces lésions régressent rapidement sans cicatrice, en dehors
d'une possible hyperpigmentation séquellaire chez le sujet à peau pigmentée.
Le diagnostic différentiel se pose surtout avec la rosacée qui comporte des télangiectasies et des pustules, avec une
dermite séborrhéique localisée principalement dans les plis naso-géniens, avec un dermatomyosite prédominant au
visage sur les paupières supérieures de couleur violacée et aux mains sur les zones articulaires. Les formes
disséminées évoquent parfois un eczéma, une éruption virale ou toxidermique. Les formes suraiguës peuvent faire
discuter une nécrolyse épidermique toxique. Les érosions buccales du lupus aigu sont généralement moins étendues
que celles du syndrome de Stevens-Johnson. L'atteinte génitale lupique est plus rare, et généralement plus limitée. [4]
Lupus érythémateux (cutané) subaigu (LES ou LECS)
Cliniquement, le LES se manifeste initialement par des lésions maculeuses érythémateuses ou papuleuses évoluant
soit vers une forme annulaire, soit vers une forme psoriasiforme. Dans la forme annulaire, les lésions ont des
contours polycycliques à bordure érythémato-squameuse ou vésiculo-croûteuse, avec un centre hypo-pigmenté
grisâtre, parfois couvert de télangiectasies(figure 3). Rarement, elles peuvent prendre un aspect d'érythème
polymorphe (syndrome de Rowell). Dans la forme psoriasiforme, les lésions sont papulo-squameuses, psoriasiformes
ou pityriasiformes, pouvant confluer pour réaliser une forme profuse, voire une érythrodermie exfoliative. Les deux
formes peuvent être associées chez un même malade. Quelle que soit la forme, l'atteinte est superficielle, sans
kératose folliculaire visible ni squame adhérente. Les lésions ont une topographie évocatrice du fait d'une
distribution prédominante sur les zones photo-exposées avec une atteinte grossièrement symétrique du visage, du
cou, du décolleté, des épaules, de la face d'extension des bras, du dos des mains. L'extension sur le tronc est possible,
avec un fréquent respect de la face interne des membres supérieurs, des aisselles et des flancs. L'atteinte des
membres inférieurs est rare. La régression des lésions est plus ou moins rapide, sans atrophie cicatricielle, mais avec
des troubles pigmentaires (hypo- ou hyperpigmentation) et des télangiectasies séquellaires.
Le diagnostic peut hésiter avec une dermatophytie, un eczéma annulaire, un érythème polymorphe, un psoriasis, un
pityriasis rosé de Gibert, une toxidermie. L'examen anatomopathologique avec immunofluorescence directe en zone
lésionnelle permet d'éliminer la majorité de ces diagnostics, excepté l'érythème polymorphe en cas de syndrome de
Rowell ou une toxidermie en cas de lésions diffuses. Dans ces derniers cas, c'est le contexte clinique qui oriente vers
le diagnostic de LES.
89
Lupus érythémateux
Lupus érythémateux (aigu) disséminé (LED ou LEAD) (dit systémique (LES))
Lupus érythémateux disséminé
Liens externes
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•
Lupus France (lupusfrance.fr) [5]
Orphanet : Association française du Lupus et autres maladies auto-immunes [6]
Lupus Canada (lupuscanada.org) [7]
La société de l'arthrite (arthrite.ca) [8]
http://www.lupus-belgium.org [9]
The Lupus Foundation of America (lupus.org) [10]
American Autoimmune Related Diseases Association (aarda.org) [11]
S.L.E. Foundation (Systemic lupus erythematous) (lupusny.org) [12]
• Groupe de discution (Yahoo) Le lupus et nous : http://fr.groups.yahoo.com/group/Le_lupus_et_nous/ [13]
• Fédération des Maladies Orphelines [14] et leur forum sur le lupus [15]
Voir aussi
• http://cehemes.isoat.org/wiki/Lupus_%C3%A9ryth%C3%A9mateux
Articles connexes
• Lupus érythémateux disséminé
Références
[1] Association Française du Lupus (Pourquoi a-t-on appelé cette maladie lupus ? (http:/ / asso. orpha. net/ AFL/ 05-definition. htm)
[2] Classification des lésions dermatologiques du lupus (http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 74750) (Annales de Médecine Interne, 2003)
[3] Panniculite lupique (résumé) (http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 102628/ ) (La Presse Médicale, 2005)
[4] Classification des lésions dermatologiques du lupus (http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 74750) (Annales de Médecine Interne, 2003)
[5] http:/ / lupusfrance. fr
[6] http:/ / www. orpha. net
[7] http:/ / www. lupuscanada. org
[8] http:/ / www. arthrite. ca/ types%20of%20arthritis/ lupus/ default. asp?s=1
[9] http:/ / www. lupus-belgium. org
[10] http:/ / www. lupus. org
[11] http:/ / www. aarda. org
[12] http:/ / www. lupusny. org
[13] http:/ / fr. groups. yahoo. com/ group/ Le_lupus_et_nous/
[14] http:/ / www. fmo. fr/
[15] http:/ / www. maladies-orphelines. fr/ forum/ forum_topics. asp?FID=37
90
Syndrome de Lyell
91
Syndrome de Lyell
Syndrome de Lyell
CIM-10
:
L51.2
Le syndrome de Lyell[1] (nécrolyse épidermique toxique) est un état dermatologique potentiellement létal et induit
en général par un médicament, entrainant une réaction du système immunitaire mal comprise et aboutissant à la
nécrose des kératinocytes (cellules de la peau) comme dans une brûlure thermique ou chimique.
Le syndrome de Lyell est une affection apparentée au syndrome de → Stevens-Johnson et à l'→ érythème
polymorphe. C'est une dermatose bulleuse définit par une nécrose épidermique, atteignant plus de 30% de la surface
corporelle.
Il se manifeste par des signes généraux : fièvre, dysphagie, sensations de brûlures oculaires. Des bulles et des
décollements épidermiques surviennent dans les 1 à 2 jours. Une atteinte des muqueuses respiratoires, digestives,
buccales et/ou vaginales sont presque toujours associées.
Il est d'origine exclusivement médicamenteuse, survenant 7 à 21 jours après le début de la prise médicamenteuse.
Les médicaments les plus souvent impliqués sont les antibiotiques sulfamidés, antiépileptiques et ains.
Le syndrome de Lyell est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. La plus grande incidence chez les
personnes âgées est probablement due au plus grand nombre de médicaments qui leur sont prescrits.
Le diagnostic nécessite une hospitalisation d'urgence en raison d'une mortalité élevée (20 à 70 % suivants les études)
par insuffisance rénale, défaillance cardiaque ou complications similaires à celles des grands brulés (pertes
protéiques, infections).
Diagnostic différentiel : syndrome d'épidermolyse staphylococcique aiguë, survenant surtout chez les enfants, par
production d'une toxine épidermolytique produit par certains staphylocoques.
Epidémiologie - étiologie - tableau clinique et évolution - traitement par Tracey Brown-Maher (MD) et Khue
Nguyen (MD)- Revue du syndrome de Stevens-Johnson et du syndrome de Lyell - Conférences scientifiques en
dermatologie MG Gill University - health Centre - Volume 4 - numéro 4 - 2005 [2]
Références
• Cohen, Victor and Schwartz, Robert A. Toxic Epidermal Necrolysis [3] eMedicine
[Images"http://www.inbound.ch/anabel1/picture_of_her_skin.html"][4]
Voir aussi
• → syndrome de Stevens-Johnson
Liens externes
• (fr) Avimedi (association de victimes des médicaments) [5]
• (fr) AMALYSTE (Association des MAlades des syndromes de LYell et de STEvens-Johnson) [6]
• (en) Stevens Johnson Syndrome Foundation [7]
Syndrome de Lyell
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
Il tire son nom du dermatologue écossais Alan Lyell (4 novembre 1917 – 2 novembre 2007).
http:/ / www. dermatologieconferences. ca/ crus/ dermfr_042005. pdf
http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic2291. htm
http:/ / www. inbound. ch/ anabel1/ picture_of_her_skin. html
http:/ / www. avimedi. net
http:/ / amalyste. free. fr
http:/ / www. sjsupport. org
Mastocytose
Les mastocytoses sont des maladies orphelines. Elles touchent les enfants comme les adultes, toutes les éthnies sans
discrimination de sexe.
Dans un cas sur deux, la mastocytose apparaît avant l'âge de deux ans et, dans quarante pour cent des cas, la maladie
régresse à l'adolescence sans que l'on puisse aujourd'hui encore l'expliquer. On distingue 2 formes :
• la Mastocytose cutanée : présence d'une ou plusieurs lésions sur la peau
• la Mastocytose systémique : présence de lésions internes atteignant différents organes, essentiellement la moelle
osseuse ou le tube digestif. La peau est relativement peu fréquemment atteinte dans ces formes.
Les formes familiales de mastocytose (au-moins deux cas dans une même famille) sont plus rares, estimées à ce jour
à moins de dix pour cent des malades.
Les mastocytoses cutanées sont liées à la prolifération de cellules appelées mastocytes au niveau de la peau. La face,
la paume des mains et la plante des pieds sont généralement indemnes. Les mastocytoses systémiques sont
caractérisées par la prolifération anormale de mastocytes dans différents organes: la moelle osseuse, l'os, les
muqueuses des voies digestives et parfois, dans les cas les plus graves, le foie et la rate.
Les mastocytes font partie des cellules impliquées dans les réactions allergiques IgE-dépendantes ou dans la défense
de l'organisme contre les infections et ont ainsi un rôle néfaste ou bénéfique pour l'organisme. Si le mastocyte
dysfonctionne (prolifération anormale) il est alors impliqué dans la mastocytose, dont le mécanisme est généralement
lié à la présence d'une mutation ponctuelle acquise et activatrice du récepteur appelé c-kit, qui est le récepteur au
principal facteur de croissance du mastocyte normal, le Stem Cell Factor ou SCF. Cette mutation, présente chez plus
de 85% des patients atteints de mastocytose systémique, entraîne une prolifération anarchique des mastocytes. C'est
la libération de médiateurs, et notamment d'histamine, par un phénomène de dégranulation des mastocytes, qui
provoque l'apparition de nombreux symptômes variables d'un individu à l'autre.
Les symptômes les plus fréquents sont
• une atteinte cutanée (petites taches rouges ou brunes pouvant gonfler après avoir été frottées)
• des symptômes liés à la libération des substances contenues dans les mastocytes : malaises, hypotension, sueurs,
douleurs abdominales, diarrhée, voire choc allergique avec perte de connaissance ; ces manifestations peuvent
être provoquées par une piqure d'insecte, l'absorption de certains aliments ou médicaments, un stress,...
• une atteinte osseuse : lésions condensantes ou au contraire ostéoporose avec risque de fractures
• une atteinte digestive : diarrhée avec malabsorption à l'origine d'un amaigrissement, augmentation de la taille du
foie ou de la rate
• une atteinte hématologique : anémie, thrombopénie, leucopénie
La mastocytose est parfois associée à une maladie hématologique (leucémie, lymphome...)
La confirmation diagnostique repose sur la dosage de la tryptase (substance libérée par les mastocytes et augmentée
en cas de mastocytose) et sur la preuve histologique de l'infiltration des tissus (peau, moelle osseuse, tube disgestif...)
par les mastocytes.
92
Mastocytose
93
Le traitement est surtout symptomatique (anti-histaminiques, corticoïdes, éviction des situations à risque d'accidents
allergiques) mais fait parfois appel à la chimiothérapie dans les formes les plus graves. Les rares formes agressives
qui ne présentent pas de mutation de c-kit peuvent bénéficier d'un traitement par l'Imatinib (Glivec).
Liens externes
• L'Afirmm [1], Association Française pour les Initiatives de Recherche sur le Mastocyte et Les Mastocytoses
• Mastocytoses [2], Pr Jean Luc Verret, www.sfdermato.com
• Fiche Orphanet [3]
Références
[1] http:/ / www. afirmm. com/ index_default. php
[2] http:/ / www. sfdermato. com/ formation-medicale/ mastocytose. htm
[3] http:/ / www. orpha. net/ consor/ cgi-bin/ OC_Exp. php?Lng=FR& Expert=2467
Mélanome
Le mélanome est un cancer de la peau ou des
muqueuses, développé aux dépens des mélanocytes.
Son siège initial est la peau dans l'immense majorité
des cas. Il existe toutefois des mélanomes de l'œil
(mélanome choroïdien), des muqueuses (bouche, canal
anal, vagin), et plus rarement encore des organes
internes.
Terrain
Le mélanome peut se former sur un grain de beauté
pré-existant de type naevus ou de novo sur une peau
auparavant indemne (cela dans près des trois quarts des
cas). La présence d'une → kératose solaire favorise la
survenue de ce cancer[1] .
Mélanome
Il se manifeste d'abord comme une simple tache
pigmentée.
La brûlure solaire, en particulier dans l'enfance,[2] et les
antécédents familiaux[3] sont les principaux facteurs de
risque. L'exposition solaire régulière et modérée d'une
peau susceptible de bronzer a un certain effet
protecteur,[4] . Bien qu'il puisse apparaître partout, le
mélanome a tendance à se former plus souvent sur les
Exemple de Mélanome, et échelle centimétrique
parties du corps qui sont couvertes dans la vie
quotidienne mais exposées occasionnellement lors des
bains de soleil, comme le torse et les jambes. De même, l'utilisation d'ultraviolets artificiels dans un but de
Mélanome
94
bronzage augmente significativement le risque de
mélanome[5] avec une nette corrélation avec les doses
prises.
Il semble également exister une majoration modérée du
risque de survenue d'un mélanome en cas d'antécédent
d'endométriose ou de fibrome de l'utérus chez la
femme[6] .
La couleur de la peau joue également un rôle important
: le risque est plus que doublé chez les roux et très
sensiblement augmenté chez les personnes avec peau
pâle[7] . Il est plus de dix fois moins importants chez les
personnes de couleur de peau non blanche[1] .
5 à 10% des patients ayant un mélanome ont un
antécédent familial de cette maladie[1] . Une mutation
sur le gène CDKN2A située sur le chromosome 9 est
associée avec ce cancer.
Son incidence augmente de plus de 2% par an[1] , mais
elle tend à se stabliliser dans certains pays,
probablement
du
fait
des
changements
[8]
d'habituded'exposition au soleil
. Cependant, sa
mortalité diminue régulièrement[9] , probablement du
fait que la plupart des mélanomes détectés sont de
petites tailles, et donc, de meilleur pronostic[10] .
Exemple de Mélanome, et échelle centimétrique
Physiopathologie
Après une phase d'extension horizontale, parallèle à la
surface cutanée, le mélanome plonge vers les couches
profondes de la peau : (derme profond, hypoderme) et à
partir de là, peut métastaser vers les ganglions
lymphatiques, ou les organes internes (poumons, os,
foie, cerveau).
Les capacités de métastase exceptionnelles du
mélanome sont dues à la réactivation lors de la
cancérisation d'un gène nommé slug[11] . Il s'agit du
vue 3D reconstituée d'un mélanome (imagerie photoacoustique
gène qui permet la migration dans l'embryon des
cellules issues de la crête neurale, dont font partie les mélanocytes.
Évolution
Le pronostic est déterminé par l'épaisseur de la tumeur initiale (indice de Breslow) qui est exprimé en millimètres
mesurés depuis le point le plus superficiel au point le plus profond de la tumeur, complété par l'indice de Clark qui
va de 1 à 5 suivant la couche de la peau la plus profonde atteint par la tumeur, et par le résultat du bilan d'extension
(recherche de métastases). Au stade initial d'extension superficielle, le pronostic approche les 100% de survie à 10
ans.
Mélanome
Traitement
Seule l'exérèse totale de la lésion initiale permet de guérir le mélanome. Les marges de sécurité, c'est-à-dire la
surface de peau saine qui doit être enlevée avec le mélanome dépend de son épaisseur. Jusqu'aux années 1980, la
marge courante d'excision était d'environ 4 à 5 cm autour de la lésion, ce qui causait d'importantes cicatrices, voire
une défiguration. La marge de sécurité actuellement préconisée est de quelques millimètres[12] .
Le bilan d'extension local repose essentiellement sur l'épaisseur (indice de Breslow) ainsi que sur la présence de
micro-ulcérations[13] . La biopsie du ganglion sentinelle (celui drainant le lieu du mélanome) est également une
procédure courante dans l'évaluation de son extension.
Divers protocoles de chimiothérapie ou d'immunothérapie peuvent être proposés pour les stades avancés, dont un
traitement par interféron, ce dernier donnant des résultats mitigés[14] .
Prévention
Elle repose sur la protection solaire (en particulier des enfants) et sur la consultation d'un dermatologue en cas de
modification d'un grain de beauté ou d'apparition d'une lésion cutanée noire.
Il est recommandé d'autant plus se méfier des lésions qui sont (règle "ABCDE") :
• A : Asymétrique,
•
•
•
•
B : Bords irréguliers,
C : Coloration non homogène (la tache est de plusieurs couleurs),
D : Diamètre important (> 6 mm)
E : Évolutif, dont l'aspect se modifie avec le temps.
Ces règles sont d'autant plus importantes que l'on a des antécédents familiaux de mélanome.
Expérimentalement, la vitamine C associée au cuivre aurait un effet toxique sur les cellules de mélanomes qui
accumulent les ions cuivre[15] [16] [17] .
Voir aussi
Articles connexes
• Alexander Breslow, créateur d'un indice pronostic pour le mélanome.
Liens externes
• (en) Melanoma Molecular Map Project [18]
• (fr) Tester son risque au soleil, sur le site de l'Institut national du cancer [19]
• (fr) Prévenir le mélanome ; la Sécurité Solaire, centre collaborateur de l'Organisation Mondiale de la Santé
(OMS) pour la prévention solaire [20]
• (fr)Moulage pédagogique de cire de 1931 [21] (cas avancé de mélanome sur le sein)
95
Mélanome
Références
[1] Bataille V, de Vries E, Melanoma—Part 1: epidemiology, risk factors, and prevention (http:/ / www. bmj. com/ cgi/ content/ extract/ 337/
nov20_1/ a2249), BMJ, 2008;337:a2249
[2] Khlat M, Vail A, Parkin M, Green A Mortality from melanoma in migrants to Australia: variation by age at arrival and duration of stay in
Am J Epidemiol, vol. 135-10, pp. 1103-13, 1992, PMID 1632422
[3] gènes CDKN2A et CDK4 : Miller A, Mihm M Melanoma in N Engl J Med, vol. 355-1, pp. 51-65, 2006, PMID 16822996
[4] Oliveria S, Saraiya M, Geller A, Heneghan M, Jorgensen C, « Sun exposure and risk of melanoma », in Arch Dis Child, vol. 91-2, p. 131-8,
2006, PMID 16326797 ; Lee J, Strickland D « Malignant melanoma: social status and outdoor work » in Br J Cancer, vol. 41-5, pp. 757-63,
1980, PMID 7426301
[5] Westerdahl J, Olsson H, Måsbäck A, Ingvar C, Jonsson N, Brandt L et als. Use of sunbeds or sunlamps and malignant melanoma in southern
Sweden (http:/ / aje. oxfordjournals. org/ cgi/ content/ abstract/ 140/ 8/ 691), Am J Epidemiol, 1994;140:691-9
[6] vaskoff M, Mesrine S, Fournier A et Als. Personal history of endometriosis and risk of cutaneous melanoma in a large prospective cohort of
french women (http:/ / archinte. ama-assn. org/ cgi/ content/ abstract/ 167/ 19/ 2061), Arch Intern Med. 2007;167:2061-2065
[7] Bliss JM, Ford D, Swerdlow AJ, Armstrong BK, Cristofolini M, Elwood JM et als. Risk of cutaneous melanoma associated with pigmentation
characteristics and freckling: systematic overview of 10 case-control studies. International Melanoma Analysis Group (IMAGE) (http:/ /
www. ncbi. nlm. nih. gov/ pubmed/ 7635560?dopt=Abstract), Int J Cancer, 1995;62:367-76
[8] Whiteman DC, Bray CA, Siskind V, Green AC, Hole DJ, Mackie RM, Changes in the incidence of cutaneous melanoma in the west of
Scotland and Queensland, Australia: hope for health promotion (http:/ / content. wkhealth. com/ linkback/
openurl?an=00008469-200806000-00010), Eur J Cancer Prev, 2008;17:243-50
[9] Giles G, Armstrong BK, Burton RC, Staples MR, Thursfield VJ, Has mortality from melanoma stopped rising in Australia? Analysis of
trends between 1931 and 1994 (http:/ / www. bmj. com/ cgi/ content/ abstract/ 312/ 7039/ 1121), BMJ, 1996;312:1121-5
[10] Coory M, Baade P,Aitken J, Smithers M, McLeod GR, Ring I, Trends in situ and invasive melanoma in Queensland, Australia 1982-2002
(http:/ / www. springerlink. com/ content/ p1w6k62773xr271k/ ), Cancer Causes Control, 2006;17:21-2
[11] Whitehead Institute for Biomedical Research 24-06-2004 Lire en ligne (http:/ / www. wi. mit. edu/ news/ archives/ 2004/ rw_0624. html) Article complémentaire (4-09-2005) (http:/ / www. wi. mit. edu/ news/ archives/ 2005/ rw_0904. html))
[12] Thirlwell C, Nathan P, Melanoma—Part 2: management (http:/ / www. bmj. com/ cgi/ content/ extract/ 337/ dec01_1/ a2488), BMJ,
2008;337:a2488
[13] Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ, Atkins MB, Cascinelli N, Coit DG et als. Final version of the American Joint Committee on Cancer
staging system for cutaneous melanoma (http:/ / jco. ascopubs. org/ cgi/ content/ abstract/ 19/ 16/ 3635), J Clin Oncol, 2001;19:3635-48
[14] Ives NJ, Stowe RL, Lorigan P, Wheatley K, Chemotherapy compared with biochemotherapy for the treatment of metastatic melanoma: A
meta-analysis of 18 trials involving 2,621 patients (http:/ / jco. ascopubs. org/ cgi/ content/ abstract/ 25/ 34/ 5426), J Clin Oncol,
2007;25:5426-5434
[15] Pharmacorama - L'acide ascorbique ou vitamine C (paragraphe Autres effets) (http:/ / www. pharmacorama. com/ Rubriques/ Output/
Vitaminesa12. php)
[16] Bram, Froussard, Guichard, Vitamin C preferential toxicity for malignant melanoma cells Nature (http:/ / www. nature. com/ nature/ journal/
v284/ n5757/ abs/ 284629a0. html) 284, 629 - 631 (17 April 1980);
[17] De Pauw-Gillet MC Control of B16 melanoma cells differentiation and proliferation by CuSO4 and vitamin C Anticancer Res. 1990
Mar-Apr;10(2A):391-5. PMID 2346313
[18] http:/ / www. mmmp. org
[19] http:/ / www. e-cancer. fr
[20] http:/ / www. soleil. info/ sante/ se-proteger/ info-conseil/
[21] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image36. htm
96
Molluscum contagiosum
97
Molluscum contagiosum
Le molluscum contagiosum est une lésion dermatologique contagieuse induite par un virus. La lésion est caractérisé
par une papule arrondie ombiliquée de quelques millimètres de diamètre, généralement non prurigineuse (qui ne
cause pas de démangeaisons).
Ce sont les enfants qui sont le plus souvent touchés par une insuffisance de défense immunitaire contre le virus de la
famille des Poxviridae responsable de la dissémination des lésions.
Contamination
Le virus du molluscum contagiosum est transmis par un
contact direct de la peau avec une autre personne
contaminée, après une période d'incubation de deux
semaines à six mois. Les circonstances de contagion sont
retrouvées lors de la fréquentation de piscines publiques,
lors de bains collectifs et aussi au cours de sports de contact
(promiscuité et peaux en contact).
Molluscum contagiosum
Les molluscum peuvent aussi toucher l'adolescent et l'adulte
avec transmission par voie sexuelle quand la localisation se
situe au niveau du pubis ou des régions génitales.
Sa dissémination autour des lésions primitives est favorisée
par le grattage.
Microscopie
Le molluscum contagiosum réalise une lésion épidermique
cratériforme. L'épiderme est épaissi et s'invagine en formant
une masse volumineuse constituée de lobules piriformes
convergeant vers un puits central. Ces lobules sont
constitués de cellules malpighiennes qui contiennent des
corps molluscaires basophiles. De la périphérie vers le
centre, les cellules perdent leur noyau, deviennent
volumineuses, ovoïdes avec un cytoplasme fortement
Vue au microscope électronique du virus responsable de
éosinophile devenant basophile. Cet aspect très
Molluscum contagiosum
caractéristique est dû à l'effet pathogène d'un pox virus. En
fonction des incidences de coupe, seules des masses dermiques sans connexion avec l'épiderme peuvent être visibles
et ne doivent pas être confondues avec une tumeur.
Traitement
• On peut ne pas traiter les molluscum, qui peuvent disparaître spontanément chez le jeune enfant au bout de
plusieurs mois. On parle alors de 6 mois à 4 ans, à cause
Molluscum contagiosum
98
de l'auto-contamination. D'autres conditions
dermatologiques sont alors à considérer: par exemple
l'→ eczéma augmente les risque d'une
auto-contamination, donc l'augmentation du nombre de
molluscum. De plus, le molluscum étant contagieux, un
traitement rapide évite de contaminer d'autres personnes,
en particulier les autres enfants d'une garderie ou une
école.
• Ablation à la curette de toutes les lésions, de préférence
sous anesthésie locale. Cette méthode est très efficace;
elle est normalement pratiquée par un médecin, mais
peut aussi être faite à la maison. Un rappel rapide de
toute nouvelle croissance permet d'éliminer rapidement
toutes les lésions. Lorsqu'un analgésique en crème est
appliqué, l'opération est sans douleur. Le saignement est
relativement important (visuellement cela peut
impressionner les parents, mais les volumes sont
négligeables pour la santé de l'enfant).
Coupe Histologique de Molluscum contagiosum
• Cryothérapie (azote liquide): de préférence pour les
enfants sous anesthésie locale (en crème). Efficace, elle
demande de bien brûler chacune des lésions, si une trop
grande zone est brulée elle peut laisser des cicatrices.
Plus lente que l'ablation à la curette, ce traitement est
approprié pour un petit nombre de lésions.
Molluscum contagiosum (sur l'épiderme)
• Crèmes locales : à base de rétinoïdes ou de cantharidine ; de nouveaux traitements à base d'imiquimode ou de
substances antivirales (cidofovir) sont en cours d'évaluation.
Voir aussi
Articles connexes
• → Verrue
• Dermatologie
Liens externes
• Molluscum contagiosum [1] Fiche d'information sur les molluscum contagiosum par un dermatologue attaché à
l'hôpital Saint-Louis
• Illustration photographique [2] (DermAtlas, (en))
Molluscum contagiosum
99
Références
[1] http:/ / www. abimelec. com/ molluscum_contagiosum. htm
[2] http:/ / www. dermatlas. com/ derm/ result. cfm?Diagnosis=39
Myase
Myiase
Classification et ressources
externes
CIM-10
B87
CIM-9
134.0
Le terme de myiases (nom féminin) (ou myases) a pour origine les mots grec « myia » qui signifie « mouche » et du
suffixe « iasis » qui signifie « iase » (maladie). Le mot myase désigne l’ensemble des troubles provoqués par la
présence dans un corps humain ou animal de larves de diptères parasites des familles Calliphoridae, Sarcophagidae,
Cuterebridae, Muscidae.
Généralités
Les myases, fréquentes dans certaines zones tropicales
sont le plus souvent bénignes, mais inquiétantes pour
ceux qui n’y sont pas habitués.
Ce sont des affections en plein développement dans les
pays riches chez les touristes, chasseurs[1] ,
prospecteurs et naturalistes de retour de pays tropicaux.
Certains pays (Australie[2] ) imposent une quarantaine
en cas de détection d’une myase aux frontières, afin de
limiter le risque d’invasion du pays par une espèce
parasite de l’homme ou du bétail.
Quelques cas locaux et "naturels" peuvent se produire
en zone non-tropicale, mais sont assez rares chez
l’Homme.
Classement
« vers macaque ». Larve de la mouche sud américaine Dermatobia
hominis à son stade intermédiaire de développement (encore
transparente, poils-crochets peu développés). Elle respire par
l’extrémité effilée (orientée vers l’entrée de son gîte).
Noter les rangées de poils noirs qui semblent l'aider à s'ancrer dans la
peau.
On distingue généralement :
• myiase cuticole, parfois furonculaire ;
• myiase cavitaire (ou luminale) ;
• myiase intestinale (une des formes de myases luminales).
Myase
Myiases « cuticoles » et « furonculaires »
Ce sont des infestations cutanée et sous-cutanée
endoparasitaire, causées par une ou plusieurs larves de
diptères dont les larves ectoparasites sont pondues
directement par la mouche sur la peau, ou sur un
vecteur secondaire (tel qu’un moustique) ou au sols et
sur les tissus. Ces larves ne s’attaquent qu’aux zones
cutanées mais peuvent s’enfoncer jusqu’à 1 cm voire un
peu plus sous la peau. La présence de la larve se
manifeste généralement par un furoncle ou un kyste
sébacé, souvent surinfecté ne réagissant pas au
traitement antibiotique. Quand elle grandit, la larve est
parfois perçue par son hôte (sensation de mouvement
sous la peau), mais pas toujours.
Les formes les plus connues chez l'homme
Les formes sévissant en Amérique du sud
On les trouve du Mexique à l’Argentine, dans les zones
Larve de Gasterophilus intestinalis. Noter les rangées de
poils-crochets typiques chez la plupart des espèces de larves causant
forestières humides), impliquant les larves de
des myases
Dermatobia hominis (Diptera Cuterebridae) également
nommées berne, vers macaque (en Guyane), human
botfly, el tórsalo (au Brésil), beefworm).
Ces infestations ne sont pas toujours douloureuses et le vers semble sécréter un antibiotique qui rend les infections
rares tant que la larve est vivante sous la peau. Des surinfections bactériennes douloureuses due à des
staphylocoques, streptocoques, Clostridium, etc. sont néanmoins toujours à craindre, en particulier en cas
d’extraction provoquée, faite dans de mauvaises condition d’hygiène. Sinon la "plaie" est normalement
bactériologiquement stérile. La "plaie" exècre cependant des sérosités et résidus fécaloïdes (qui pourraient attirer
d’autres insectes éventuellement porteurs de parasites ?)[3] .
100
Myase
101
L’insecte adulte femelle a l’apparence d’une mouche
bleu-gris d’environ 1.5 cm. Elle utilise un vecteur
(moustique, mouche ou tique) sur lequel elle dépose
quelques œufs qui seront ainsi véhiculés jusqu’à la peau
de l’hôte (humain, animal). Une minuscule
(microscopique) larve dite primaire émerge de l’œuf et
pénètre la peau dans laquelle elle grandira durant six à
douze semaines avec un stade de larve secondaire puis
tertiaire. Au stade tertiaire, le corps de la larve est garni
de plusieurs cernes de "poils épineux" qui l’ancrent
dans la peau, rendant son extraction plus difficile à
l’aspivenin. La réaction immunitaire de l’organisme ne
la chasse pas, mais marque son emplacement d’une
papule rougeâtre, puis d’un nodule cutané percé en son
centre pour permettre à la larve de respirer. Grâce à
cette ouverture, entretenue par la larve, on peut quand
la larve est assez grosse, l’enlever en la tirant
délicatement à la pince à épiler ou par le moyen d’une
seringue spéciale aspirant le venin (par exemple pour
les larves de Dermatobia hominis chez l’homme)[4] .
Traitement : Il consiste généralement à asphyxier
Myase oculaire chez un enfant de 5 ans au Honduras.
la larve durant la phase initiale de l’infection en
bouchant l’ouverture de son gîte par de la
vaseline, du gras de porc, un autre corps gras (Si l’on applique une tranche de gras de lard durant environ 48
heures, la larve cherche à remonter en surface pour respirer. Elle traverse la couche de lard où on la piège alors
(le lard est parfois remplacé par une épaisseur de coton imprégnée de biafine ou de vaseline). Certains utilisent
un morceau de scotch[5] (scotch en large bande). Ces méthodes basées sur l’asphyxie permettent souvent
l’extraction spontanée du parasite[6] , ou son extraction facilitée à la pince à épiler. Dans certains cas une
infection bactérienne suit. Un nettoyage chirurgical est nécessaire si la larve est incomplètement extraite. Les
seringues spécialement conçues pour aspirer les venins semblent également efficaces dès la phase précoce de
l’infection et à tous les stades, évitant la chirurgie et diminuant a priori le risque d’infection. Le geste
chirurgical s’il doit être fait se fait sous anesthésie locale et doit être suivi d’une désinfection soigneuse.
Lutte préventive : limiter l’exposition aux moustiques, mouches et tiques (répulsifs, moustiquaire, évitement
des zones à risque aux heures où les moustiques attaquent…).
On trouve aussi en Amérique centrale et du Sud Cochliomyia hominivorax (Diptera Calliphoridae) dont la larve (de
15 à 17 mm) se développe beaucoup plus vite (4 à 8 jours).
Les formes africaines
• Une autre forme, très différente, (mais dont la larve est également équipée de cernes de poils noirs) sévit en
Afrique tropicale. Elle est due aux larves (ovales, de 11 à 15 mm, couverte de fins poils sur tout le corps) de
Cordylobia anthropophaga (Diptera Calliphoridae) également nommées mouche tumbu, vers de Cayor). Ces
larves émergent au sol ou sur des tissus à partir des œufs qui y sont déposés par la mouche (une centaine d’œufs
par mouche, pondus à l’aube ou au crépuscule). De là elles cherchent à gagner la peau d’un hôte pour s’y
développer, plus rapidement que les larves de myases américaines, en 9 à 15 jours. Le développement de la larve
se fait souvent dans la peau des pieds et est généralement marqué par un papule évoluant en nodule. Plusieurs
larves infectent souvent un même organisme-hôte. Un risque de surinfection bactérienne existe, mais moindre,
Myase
102
selon certains auteurs que dans la forme américaine.
• On trouve aussi la larve de Cordylobia rodhaini, un peu plus rare et plus forestière.
Traitement : Il est réputé plus facile que pour les myases américaines. Les larves de ces mouches sortent en
effet plus facilement de leur gîte, par simple pression bilatérale sur le furoncle ou nodule. Elles peuvent aussi
être facilement asphyxiées par application d’un corps gras sur l’orifice de respiration (vaseline par exemple).
Certains préfèrent attendre quelques jours que la mouche émerge spontanément sous sa forme adulte. Un
traitement antibiotique oral et un vaccin antitétanique de rappel sont souvent recommandés pour limiter le
risque de surinfection bactérienne.
Lutte préventive : trempage des draps et habits dans l’eau bouillante avant de les utiliser[7] , ou repassage au fer
très chaud des tissus qui seront en contact avec le corps (dont lit de camp). Les tissus non utilisés peuvent aussi
être stockés derrière une moustiquaire.
Myiases cavitaires ou luminales
Elles sont généralement situées dans les zones cérébrales.
La lucilie bouchère est réputée pour rendre fous les animaux sauvages, en leur dévorant le cerveau, après avoir
investi les sinus nasaux ou les cornes.
Les larves de Lucilia bufonivora mangent une partie de l’intérieur de la tête du crapaud Bufo bufo, à partir des
narines, en le laissant vivant et relativement amorphe (il tente simplement épisodiquement quelques gestes des pattes
avant comme s’il cherchait à se débarrasser des larves).
Il existe aussi chez l’homme et l’animal des myases luminales colonisant un organisme via ses orifices naturels :
•
•
•
•
•
nez,
conduit auditif,
tube digestif,
organes génitaux,
yeux.
Myases intestinales
Elles sont provoquées par des endoparasites.
Myiases humaines
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Calliphora vomitaria
Cordylobia anthropophaga (ver de Cayor)
Cuterebra sp.
Dermatobia hominis (ver macaque)
Gasterophilus sp.
Hypoderma sp. (varon)
Lucilia sericata
Musca domestica
Rhinoestrus sp.
Sarcophaga sp.
Sarcophila sp.
Wohlfahrtia et la wohlfahrtiose
Myase
Myiases vétérinaires
• La plus connue est due à la lucilie bouchère. Chez les animaux d’élevage, ces types de myases amenuisent la
valeur de la peau destinée à la tannerie et ont souvent justifiées l’application de pesticides (insecticides dits «
antiparasitaires ») chez les animaux d’élevages (bovins en particulier).
Voir aussi
Articles connexes
• Asticothérapie
• Médecine tropicale
Liens externes
• page "myases" du Laboratoire de parasitologie de la faculté de pharmacie de Lille [8]
Références
[1] Strickland GT. In : Hunter’s Tropical Medicine and emerging infectious diseases, 8th edition. Philadelphia : WB Saunders company,
2000;914-5.
[2] Page consacrée aux myases (http:/ / medent. usyd. edu. au/ fact/ myiasis. html)
[3] Résumé de cours (http:/ / medecinetropicale. free. fr/ cours/ myase. htm) de médecine tropicale sur les myases
[4] Boggild AK, Keystone JS, Kain KC. Furuncular myiasis : A simple and rapid method for extraction of intact Dermatobia hominis larvae.
CID 2002;35:336-8
[5] Hohenstein EJ, Buechner SA. Cutaneous myiasis due to Dermatobia hominis. Dermatology 2004;208: 268-70.
[6] Maier H, Honigsmann H. Furuncular myiasis caused by Dermatobia hominis, the human botfly. J Am Acad Dermatol 2004;50 (Suppl.
2):S26-30
[7] Tamir J, Haik J, Schwartz E. Myasis with Lund’s fly (Cordylobia rodhaini) in travelers. J Travel Med 2003; 10:293-5.
[8] http:/ / arachosia. univ-lille2. fr/ labos/ parasito/ Internat/ courspar/ myiases. html
103
Œdème de Quincke
Œdème de Quincke
L'angio-œdème, connu aussi sous le nom d’œdème de Quincke et l’ancien terme œdème angioneurotique, est le
gonflement (œdème) rapide de la peau, des muqueuses et des tissus sous-muqueux. En dehors de la forme courante,
due à une allergie, il a été observé parmi les effets indésirables de certains médicaments, et notamment les IEC
(Inhibiteur de l'enzyme de conversion).
Par ailleurs, il existe une forme héréditaire, due au déficit en C1-Inhibiteur de la protéine sanguine. Cette forme est
appelée « angio-œdème héréditaire » (« AOH »), qui est due au déficit en inhibiteur de la C1-estérase. Il est parfois
appelé par le terme désuet « œdème angioneurotique héréditaire » (OANH), car on supposait qu’il était purement lié
au stress suscité par un traumatisme émotionnel et / ou des névroses. Cette image imprécise de l’AOH a conduit de
nombreux malades à être qualifiés à tort d’instables mentaux ; on refusait souvent de traiter leurs symptômes qui
étaient atrocement douloureux, notamment en cas de gonflement à l’intérieur de l’appareil gastro-intestinal, de la
vessie et des organes reproducteurs. La médecine moderne a depuis lors discrédité cette théorie, retirant ainsi le
terme « neurotique » de son nom.
Les cas où l’angio-œdème progresse rapidement doivent être traités comme des urgences médicales étant donné
qu’une obstruction des voies aériennes et une suffocation peuvent se produire. Un traitement rapide par l’adrénaline,
souvent avec un Epi-pen, peut sauver la vie.
Historique
Le Dr Heinrich Quincke a décrit pour la première fois le tableau clinique de l’angio-œdème en 1882. Sir William
Osler a remarqué en 1888 que certains cas pouvaient avoir une base héréditaire ; il a donc inventé le terme « œdème
angio-neurotique héréditaire ».
Signes et symptômes
La peau du visage, normalement autour de la bouche et la muqueuse buccale et / ou la gorge, ainsi que la langue
enflent pendant quelques minutes ou plusieurs heures. Le gonflement peut aussi se produire ailleurs, généralement
sur les mains. Parfois, le patient a été exposé récemment à un allergène (par ex. cacahuètes), et un → urticaire se
développe simultanément ; mais bien souvent, l’origine est idiopathique (inconnue). Le gonflement peut provoquer
une démangeaison. Il peut aussi y avoir une légère diminution des sensations dans les zones touchées, en raison de la
compression des nerfs.
Dans les cas graves, un stridor des voies aériennes se produit, avec des halètements à l’inspiration et une baisse des
taux d’oxygène. Une intubation trachéale et un traitement rapide par adrénaline et antihistaminiques est nécessaire
dans ces cas-là.
Dans l’angio-œdème héréditaire, il n’existe souvent aucune cause directe identifiable, bien que des traumatismes
légers et autres stimuli puissent être à l’origine des crises. Généralement, aucune démangeaison ni urticaire n’est
associée aux crises, étant donné qu’il ne s’agit pas d’une réaction allergique. Les patients avec AOH peuvent avoir
des épisodes récurrents (souvent appelés 'crises') de gonflement interne, provoquant des douleurs abdominales
graves, habituellement accompagnées d’intenses vomissements, de faiblesses, et dans certains cas de diarrhée
aqueuse, et d’un rash cutané, non prurigineux, en forme de tache / de tourbillon. Les crises gastriques peuvent durer
de 1 à 5 jours en moyenne, et peuvent nécessiter une hospitalisation pour une prise en charge efficace de la douleur
et hydratation. Les crises abdominales sont connues pour provoquer une augmentation significative de la numération
leucocytaire des patients, habituellement de l’ordre de 13-30,000. A mesure que les symptômes commencent à
régresser, la numération commence elle aussi à diminuer lentement, se normalisant dès lors que la crise cède.
L’AOH provoque aussi un gonflement à divers autres endroits, la plupart du temps, au niveau des membres, des
parties génitales, du cou, de la gorge et du visage. La douleur associée à ces gonflements varie de désagréable à
104
Œdème de Quincke
atroce, en fonction de la localisation et de la sévérité.
Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base du tableau clinique. Lorsque le patient a été stabilisé, les taux du complément, et
notamment C1-Inhibiteur et déplétion des facteurs du complément 2 et 4, peuvent indiquer la présence d’un
angio-œdème héréditaire (voir ci-dessous).
Comme plusieurs années peuvent s’écouler sans que l’AOH ne soit diagnostiqué chez la plupart des personnes qui en
souffrent, et avec de nombreux diagnostics erronés, la chirurgie abdominale inutile est courante. Les médecins
perplexes effectuent souvent une laparoscopie exploratrice et dans de rares cas, l’ablation d’une section de l’intestin.
Physiopathologie
La voie courante finale pour le développement de l’angio-œdème semble être l’activation de la voie de la
bradykinine. Ce peptide est un puissant vasodilatateur, entraînant une accumulation rapide de fluide dans
l’interstitium. Ceci est le plus évident sur le visage, où la peau a relativement peu de tissu conjonctif de soutien et
l’œdème se développe facilement. La bradykinine est libérée par différents types de cellules, en réponse à de
nombreux stimuli différents ; c’est aussi un médiateur de la douleur.
Divers mécanismes interférant avec la production ou la dégradation de la bradykinine peuvent induire un
angio-œdème. Les IEC bloquent la fonction de la kininase II, l’enzyme qui dégrade la bradykinine. Dans
l’angio-œdème héréditaire, la formation de bradykinine est provoquée par l’activation continue du système du
complément due à un déficit en l’un de ses principaux inhibiteurs, l’inhibiteur de la C1 estérase (C1INH), et la
production continue de kallikréine, un autre processus inhibé par C1INH. Cet inhibiteur de protéases à sérine
(serpin) inhibe normalement la conversion de C1 à C1r et C1s, qui – à son tour – active d’autres protéines du
système du complément. En outre, il inhibe diverses protéines de la cascade de coagulation, bien que les effets de
son déficit sur le développement de l’hémorragie et de la thrombose semblent être limités.
Il existe trois types d’angio-œdème héréditaire :
• Type 1 – taux réduits de C1INH (85%);
• Type 2 – taux normaux de C1INH mais fonction réduite (15%);
• Type 3 – anomalie non détectable de C1INH, survient dans un mode dominant lié à X, affectant en conséquence
essentiellement les femmes ; il peut être exacerbé par la grossesse et l’utilisation de contraceptifs oraux
(initialement décrit par Bork et al en 2000, fréquence exacte incertaine);
L’angio-œdème peut être dû à la formation d’anticorps contre C1INH ; c’est ce que l’on appelle une affection
auto-immune. Cet « angio-œdème acquis » est associé au développement d’un lymphome.
La consommation d’aliments qui sont eux-mêmes des vasodilatateurs tels que les boissons alcoolisées ou la cannelle
peut accroître la probabilité d’un épisode d’angio-œdème chez les patients prédisposés. Si la crise se produit après la
consommation de ces aliments, son apparition peut être retardée du jour au lendemain ou de quelques heures, rendant
la corrélation avec leur consommation plus difficile.
L’utilisation d’ibuprofène ou d’aspirine peut accroître la probabilité de crise chez certains patients. L’utilisation de
paracétamol entraîne une augmentation certes plus réduite mais réelle de la probabilité de crise.
105
Œdème de Quincke
Traitement
Traitement de la crise
L'œdème de Quincke peut être grave car il peut évoluer rapidement vers une obstruction des voies respiratoires due à
l'œdème laryngé et vers un état de choc anaphylactique.
La traitement de la crise est urgent et nécessite l'association d'adrénaline (en intramusculaire ou perlinguale) et de
corticoïde en intramusculaire ou intraveineux. Un transport médicalisé pour une surveillance hospitalière est
nécessaire même en cas de franche amélioration car une réaggravation est possible[1] . En l'absence de signe de
gravité, le traitement consiste en l'administration d'antihistaminiques et de corticoïdes[2] ..
La diphenydramine (Benadryl) fait également partie du traitement d'urgence[réf. nécessaire].
Dans le cas particulier de l'œdème angioneurotique héréditaire par déficit en C1-inhibiteur, souvent accompagné de
douleurs abdominales aiguës, le traitement consiste en une perfusion de concentré de C1-INH associé à de l'Exacyl
per os[1] .
Traitement préventif
Dans le cas de l’angio-œdème allergique, l’absence d’exposition à l’allergène et l’utilisation d’antihistaminiques sont
susceptibles de prévenir les crises futures. La cétirizine, commercialisée sous le nom de Zyrtec ou Reactine, est un
antihistaminique couramment prescrit en cas d’angio-œdème. Les cas d’angio-œdème sévères peuvent nécessiter une
désensibilisation à l’allergène putatif, compte tenu du risque de mortalité. Les cas chroniques nécessitent une thérapie
par stéroïdes, entraînant généralement une bonne réponse.
En cas d’utilisation d’un inhibiteur de l’ECA, le médicament doit être arrêté et tous les médicaments similaires
doivent être évités. Un débat controversé traite du fait de savoir si les antagonistes du récepteur de l’angiotensine II
peuvent être utilisés en toute sécurité chez les patients ayant eu des crises antérieures d’angio-œdème.
Dans le cas de l’angio-œdème héréditaire, il convient d’éviter éventuellement à l’avenir les stimuli spécifiques qui ont
préalablement déclenché les crises. Les cas graves reçoivent un traitement de substitution par l’inhibiteur de la
C1-estérase (comme décrit par Waytes et al 1996) qui est approuvé dans certains pays, tel que le Berinert P, tandis
que le danazol (un androgène) soulage quelque peu les symptômes. Le concentré de C1inh n’est pas disponible aux
États-Unis, donc on utilise parfois du plasma frais congelé. Le concentré de C1inh est actuellement en dernière phase
de développement, pour l’utilisation en cas de crise aiguë et en prévention [3] et lors d’une étude aiguë [4]. DX-88 est
un inhibiteur de la kallikréine en développement comme médicament orphelin pour l’angio-œdème héréditaire [5].
L’icatibant est un antagoniste sélectif du récepteur de la bradikinine, qui doit être commercialisé à titre de
médicament orphelin pour l’angio-œdème héréditaire par Jerini AG, une entreprise pharmaceutique allemande.
Pharming [6], une société néerlandaise de biotechnologie développe un inhibiteur C1 recombinant pour les crises
aiguës d’angio-œdème héréditaire. Le produit rhC1INH de Pharming et l’icatibant de Jerini sont actuellement au
stade III du développement et bénéficient du statut de médicament orphelin aux Etats-Unis et en Europe.
Dans les types I et II d’angio-œdème acquis, et d’angio-œdème non histaminergique, les antifibrinolytiques tels que
l’acide tranexamique ou l’acide ε-aminocaproïque peuvent être efficaces.
106
Œdème de Quincke
Références
• Bork K, Barnstedt SE, Koch P, Traupe H. Hereditary angioedema with normal C1-inhibitor activity in women.
Lancet 2000;356:213-7. PMID 10963200.
• Osler W. Hereditary angio-neurotic oedema. Am J Med Sci 1888;95:362-67.
• Quincke H. Concerning the acute localized oedema of the skin. Monatsh Prakt Derm 1882;1:129-131.
• Waytes AT, Rosen FS, Frank MM. Treatment of hereditary angioedema with a vapor-heated C1 inhibitor
concentrate. N Engl J Med 1996;334:1630-4. PMID 8628358.
Voir aussi
Articles connexes
•
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•
•
→ urticaire
œdème du pharynx
allergie cutanée
liste des principaux allergènes
Liens externes
•
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•
Article sur l'œdème de Quincke sur www.dermaptene.com [7]
Emedicine [8] article sur l’angio-œdème
(en) L'inhibiteur de la C1 estérase [9]
(en) Angio-œdème héréditaire types 1 et 2 [10]
(en) Angio-œdème héréditaire type 3 [11]
(en)US Hereditary Angioedema Association [12]
Références
[1] Œdème de Quincke (http:/ / www. esculape. com/ fmc/ quinckeoedeme. html), www.esculape.com
[2] Angio-œdème (œdème de Quincke) (http:/ / www. therapeutique-dermatologique. org/ article. php?article_id=28),
www.therapeutique-dermatologique.org
[3] http:/ / www. levpharma. com
[4] http:/ / www. haetrial. com
[5] http:/ / www. corporate-ir. net/ ireye/ ir_site. zhtml?ticker=DYAX& script=410& layout=23& item_id=581050
[6] http:/ / www. pharming. com/ index. php?act=prod& pg=1& more=true
[7] http:/ / www. dermaptene. com/ les-allergies-cutanees/ 63-urticaire/ 184-ldeme-de-quincke
[8] http:/ / www. emedicine. com/ emerg/ topic32. htm
[9] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=606860
[10] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=106100
[11] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=610618
[12] http:/ / www. hereditaryangioedema. com
107
Papillonite
Papillonite
La papillonite ou lepidoptérisme est une affection cutanée provoquée par les poils urticants de certains papillons
nocturnes tropicaux. Le nombre d'espèces de papillons concernées est restreint (Genres Hylesia, notamment Hylesia
urticans en Amérique, Anaphae en Afrique), de même que les zones géographiques affectées (Guyanes, Venezuela,
Brésil, Argentine, Pérou, Gabon, Centrafrique).
Papillonite guyanaise
Le papillon de cendre (Hylesia urticans), responsable de la papillonite guyanaise vit dans les zones humides et
marécageuses. Il s'agit d'un papillons nocturne brun-rougeatre de petite taille (12 mm de long et 21 mm de large,
ailes déployées) à l'abdomen globuleux et velu. Les chenilles se développent sur les palétuviers blancs Avicennia
germinans (Linnaeus) Stearn, arbre constituant des mangroves. Seules les femelles sont dotées de ces poils urticants
(de minuscules flèches empoisonnées) qui ont à l'origine pour fonction de protéger les pontes.
Après un contact direct, ou indirect (papillon s'étant heurté à des vêtements) qui passe le plus souvent inaperçu, les
symptômes débutent quelques heures et durent en moyenne une semaine. L'intensité est très variable d'un individu à
un autre : légères démangeaisons pour certains, très intenses pour d'autres, empêchant le sommeil. Comme souvent
dans les lésions prurigineuses, le grattage aggrave les symptômes. Si la symptomatologie est souvent peu évocatrice,
c'est l'emplacement des premières lésions qui fait évoquer le diagnostic : partie découverte, avant bras, plis du coude,
poignet... Les lésions vont s'étaler secondairement, les fléchettes étant disséminées par le grattage et la sueur.
Le traitement repose sur l'administration d'atropine et d'anticholinergiques. La douche et le savonnage sont sans
effet. Les démangeaisons finissent de toute façon par cesser plus ou moins rapidement même sans traitement.
Ces papillons dont le cycle de reproduction dure de 3 à 4 mois, engendre certaines années à de véritables pululations.
Attirés par l'éclairage artificiel, ils se concentrent dans des zones urbaines, donnant lieu à des couvre-feux : les
populations se calfeutrent chez eux à la tombée de la nuit, éteignent tous les éclairages extérieurs, préfèrent étendre
leur linge à l'intérieur et évitent de disperser les poils urticants en limitant le balayage du sol et les courants d'air.
Pour limiter les risques, les mairies de Guyane vont jusqu'à organiser la destruction des mangroves se développant
sur les rivages des agglomérations.
Parmi les faits-divers, on citera un vol de papillons qui s'abattit en 1941 sur un bâtiment militaire dans le port de
Cayenne et dont la totalité de l'équipage dut être hospitalisée, ou encore un bateau allemand attaqué par un vol
d'Hylesia dans l'embouchure de l'Orénoque fit demi-tour jusqu'à Hambourg.
Liens externes
• Fiche [1] sur Santevoyage-guide.com
• Fiche [2] sur guyane.pref.gouv.fr
Références
[1] http:/ / www. santevoyage-guide. com/ dossiers/ papillonite. html
[2] http:/ / www. guyane. pref. gouv. fr/ sante/ _pdf/ Article%20concours%20medical_1. pdf
108
Pédiculose
109
Pédiculose
La pédiculose est une parasitose (infestation de la peau
par des poux), contagieuse et désagréable en raison du
prurit qu'occasionnent les morsures des poux, mais
bénigne.
Elle est considérée comme une maladie fréquente et
endémique notamment dans les collectivités d'enfants, et
peut parfois évoluer sur un mode épidémique [1] . La
pédiculose du cuir chevelu connaît une répartition
mondiale indépendante du climat.
Les infestations sont plus fréquentes chez les enfants,
mais les adultes peuvent aussi avoir des poux.
Symptômes
• Démangeaisons, notamment autour des oreilles, ainsi
qu'à proximité de la nuque (mais dans 40 à 50 % des
cas, il n'y a pas de prurit).
• Présence de lentes ; ovales, brunes, lisses et brillantes
quand elles sont vivantes, et blanchâtres après
l'éclosion (3 semaines après la ponte), mais restant
collées au cheveu avec du cément (sorte de colle). Les
lentes vivantes sont situées à moins de 5 mm du cuir
chevelu ; au-delà elles sont vides (le temps entre la
ponte et l'éclosion est de 10 jours au maximum).
• Présence de poux vivants, mobiles, transparents
lorsqu'ils sont à jeun et se colorent en gris lorsqu'ils se
sont nourris de sang.
Jan Siberechts, Scène d'épouillage, 1662
Biologie
Les poux de tête vivent 6 à 8 semaines. Les femelles
pondent 4 à 10 œufs (ou lentes) par jour pendant 3 à 4
Le poux de l'humain (Pediculus humanus)
semaines (100 à 200 œufs pondus par femelle). Après 7 à
10 jours passés solidement fixés sur le cheveu ou sur un
poil, le pou sort de la lente sous forme de larve, qui deviendra adulte en moins de 15 jours. Les poux ont donc une
importante capacité de reproduction.
Le pou de l'être humain (Pediculus humanus capitis) s'installe le plus souvent dans les cheveux. Le pou adulte
mesure entre 2 et 4 mm. Il gêne son hôte par les démangeaisons qu'il occasionne (réponse du système immunitaire)
et
parfois
par
des
surinfections
(→
Pédiculose
impétigo). Il pond des œufs en quantité qui deviendront à
leur tour des adultes « nuisibles » incluant des femelles
pondeuses. Au contact d'une autre chevelure, par exemple
au contact d'un autre enfant au cours d'un jeu ou d'une
bagarre, ou lors d'échanges d'habits, cache-nez, bonnets
ou casquettes, le pou pourra changer d'hôte et sa colonie
s'étendra ainsi de personne à personne.
Prévention
Mieux vaut prévenir que guérir : il est conseillé
d'observer régulièrement les cheveux des enfants et/ou de
L'épouillage est un comportement social important et courant chez
les passer au peigne à pou pour détecter l'apparition
les primates
éventuelle de ces parasites. L'apparition de poux dans une
école n'implique pas de défaut d'hygiène ; les poux ré-apparaissent souvent en début d'année scolaire, au retour des
vacances (septembre, octobre novembre, mi-décembre).
À la différence des puces, les poux ne sautent pas. Ils ne volent pas non plus. Ils ne se déplacent qu'en rampant ou
via des vêtements ou cheveux infestés. Éviter les contacts directs limite fortement le risque de propagation. Il est
donc préférable de signaler à son entourage et à l'école la présence de poux afin de limiter les contacts, en particulier
entre chevelures.
Il semble que la contagion par les vêtements et brosses ne soit pas le vecteur principal. En effet P. capitis ne peut pas
survivre longtemps hors du cuir chevelu. Il meurt déshydraté après 4 heures dans un air sec et au soleil, et après 36
heures au maximum (si l'air est humide et tiède). On n'a pas non plus de preuve de contagion par l'eau (piscines) [1] .
Pour éviter l'apparition et la diffusion de poux résistants à un ou plusieurs insecticides, et des irritations inutiles du
cuir chevelu, il faut éviter tout traitement chimique inutile et être certain de la présence de poux ou lentes vivantes.
D'autant que les pesticides utilisés contre les poux ne sont pas anodins, ni pour l'enfant, ni pour l'environnement
(forte rémanence et toxicité du lindane qui est interdit pour la plupart de ses anciens usages et dérogatoirement
autorisé contre les poux / toxicité du malathion, de la perméthrine, du méthoprène, de la D-Phénotrine, même des
pyrèthres ou pyréthrinoïdes de synthèse pour l'environnement. Ces produits massivement utilisés dans une ville ou
un quartier au moment des épidémies de pédiculose, peuvent en outre contaminer des égouts, boues d'épuration, etc.,
via les rinçages de shampoings). Dans les pays pauvres, le rinçage se fait souvent dehors, sur le sol. Enfin, les
insecticides ne s'utilisent pas en prévention du fait de l'absence d'activité résiduelle démontrée.
Traitement
Lutter contre les poux implique trois démarches parallèles :
• éliminer les poux adultes,
• éliminer les lentes (car elles deviendront poux qui pondront des lentes, etc.)
• limiter la transmission des poux d'une personne à une autre.
Les trois principales méthodes d'élimination des poux et lentes sont :
• Le rasage total du crâne, en jetant cheveux, poux et lentes à la poubelle, avant lavage soigneux des vêtements et
literies. Cette méthode très efficace, la plus radicale, a comme inconvénient d'obliger la victime des poux à porter
en public une tête chauve, ce qui peut être difficile à vivre, pour les enfants notamment.
• La méthode manuelle dite « épouillage » consiste à soigneusement peigner les cheveux (30 minutes), de façon
répétée (3 fois puis 2 fois par jour), pendant 3 semaines, sur cheveux mouillés, de préférence avec un peigne
spécial. Cette méthode est recommandée en Grande-Bretagne, chez les enfants de moins de 6 mois, pendant la
110
Pédiculose
grossesse et chez les patients asthmatiques[2] .
• La méthode chimique consiste à laver les cheveux avec un shampooing, une lotion ou un aérosol insecticide
(adulticide, c'est-à-dire tuant l'insecte adulte), et/ou ovicide (tuant l'œuf). Ces solutions peuvent contenir de la
pyréthrine et du butoxyde de pipéronyle est un synergique qui améliore l'efficacité des dérivés des pyrèthres ou
pyréthrinoïdes. Le lindane n'a plus sa place dans le traitement contre les poux, notamment en raison d'effets
indésirables, parfois graves, surtout chez l'enfant. Selon l'OMS, le lindane est contre-indiqué avant l'âge de 10 ans
et pendant la grossesse.
Les insecticides en solution, lotion ou crème sont préférables aux sprays et poudres qui risquent d'être inhalés ou de
toucher les muqueuses et l'œil, avec un risque cas d'asthme et de bronchite asthmatiforme. Les shampooings et les
poudres sont moins efficaces selon les experts interrogés par le Ministère français de la santé. Un shampooing
non-insecticide doit suivre le traitement pour nettoyer les cheveux et le cuir chevelu.
Le choix le plus judicieux et cohérent aujourd'hui est d'appliquer sur les cheveux secs un spray à base de
diméthicone et de le laisser agir 15 minutes. Les poux sont étouffés par ce tensio actif. Ensuite faire un shampoing et
appliquer un conditionneur du cheveux. En passant le peigne à poux, tous les poux s'en vont très facilement au
passage du peigne.
On peut aussi utiliser des produits à base de pyréthrine et laisser agir 30 minutes (15 mn avant l'âge de 2 ans), puis de
rincer et de peigner avec un peigne à poux. En cas d'échec (rare avec le diméticone), on essaiera le malathion comme
alternative[2] , mais il est déconseillé chez les enfants de moins de 2 ans ou pour les femmes enceinte: appliquer sur
cheveux secs, laisser sécher puis laver avec un shampoing au bout de 12 heures. Peigner avec un peigne à poux.
Dans tous les cas, un contrôle après 2 jours et 12 jours est nécessaire pour vérifier qu'il n'y a pas de réinfestation.
Dans tous les cas, le traitement est à renouveler une semaine plus tard pour enrayer le cycle de reproduction des
poux.
De nouveaux produits base sur le diméticone sont apparus sur le marché européen il y a quelques années. Le
diméthicone, cette substance totalement atoxique pour les humains, étouffe les poux en obstruant leurs opercules
respiratoires et ils meurent par suffocation et déshydratation. Aucune résistance ne peut apparaître. Le diméthicone
n'agresse pas le cuir chevelu ni l'environnement. Les poux ne développent pas de résistance à ce type de produit. Il
existe aussi des produits combinant des huiles essentielles à activité anti-parasitaire et diméthicone, éliminant les
poux et les lentes, mais toujours sans insecticide de synthèse. On peut trouver tous ces produits en pharmacie.
Pour rappel le pou ne saute pas. Il passe rapidement d'une tête à l'autre lors d'un contact rapproché. Cependant
vêtements, oreillers, draps, casquettes, bonnets, doudou, cache-nez, brosses et peluches peuvent être décontaminés
par lavage machine à 60°C. Sinon par pulvérisation d'un insecticide ou encore mis au congélateur à -25° et -30°C
sous sac plastique au pendant 1 jour. Les poux n'y survivent pas.
Des méthodes récentes d'épouillage utilisant des peignes électriques pour détruire les adultes et les lentes existent.
Mais il faut, outre une tierce personne disponible disposant d'une bonne vue, beaucoup de temps (plusieurs séances
sont nécessaires) et de minutie. Ces peignes sont inadaptés aux cheveux crépus. Ils n'ont pas fait non plus l'objet
d'une évaluation clinique de bon niveau de preuves[2] .
Par contraste, dans certains pays où les shampooings et les autres traitements sont trop chers, de l'huile ou du beurre
de karité sont abondamment passés sur les cheveux. Les poux respirent par des orifices qui peuvent se fermer sous
l'eau, leur épargnant la noyade, même après plusieurs minutes. Mais ils sont asphyxiés par les huiles et les produits
gras. Néanmoins, les œufs sont résistants à ce type de traitement. Il doit donc être renouvelé 8 jours plus tard pour
éliminer les poux nouveau-nés.
111
Pédiculose
Les poux du pubis
Les poux du pubis (Phtirius pubis) évitent toujours le cuir chevelu. Les poudrages à l'Aphtiria*, poudre à 4% de
lindane dans le talc, sont très efficaces. A noter que le rasage intégral de la région pubienne (et éventuellement les
racines de cuisses et la partie inférieure de l'abdomen si besoin) l'est aussi.
Origine de la parasitose
La présence de poux est souvent liée à la promiscuité. Les pullulations sont les plus fréquentes en période de guerre
et guerre civile, parmi les soldats et réfugiés. La pédiculose est fréquente dans les écoles et les colonies de vacances,
notamment au moment de la rentrée scolaire et chez les 6-8 ans.
La lutte contre la pauvreté et pour l'accès aux moyens élémentaires d'hygiène est un préalable d'autant plus important
que les poux semblent progressivement s'adapter à divers insecticides. Le lindane encore utilisé est très rémanent,
toxique et il passe facilement à travers le cuir chevelu très fin des jeunes enfants. La tonte des cheveux est parfois la
seule possibilité de venir à bout des parasites.
Voir aussi
• Parasitose
• Hygiène
• Interaction durable
Liens externes
• Conduite à tenir devant un sujet atteint de pédiculose du cuir chevelu [3], Conseil supérieur d'hygyène publique de
France, section des maladies transmissibles, Séance du 17 janvier 2003, sur http://www.sante.gouv.fr
Références
[1] Conduite à tenir devant un sujet atteint de pédiculose du cuir chevelu (http:/ / www. sante-sports. gouv. fr/ dossiers/ sante/
parasitoses-contagieuses/ poux-pediculose/
conseil-superieur-hygiene-publique-france-section-maladies-transmissibles-seance-du-17-janvier-2003. html), Conseil supérieur d'hygyène
publique de France, section des maladies transmissibles, Séance du 17 janvier 2003, sur http:/ / www. sante. gouv. fr
[2] Revue Prescrire, 285, Juillet 2007
[3] http:/ / www. sante-sports. gouv. fr/ dossiers/ sante/ parasitoses-contagieuses/ poux-pediculose/
conseil-superieur-hygiene-publique-france-section-maladies-transmissibles-seance-du-17-janvier-2003. html
112
Pelade
113
Pelade
Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom.
Pelade est un nom propre ou commun qui peut désigner :
Saint chrétien
• Pelade († vers 516), évêque d'Embrun dans le comté de Nice ; fêté le 21 juin[1] .
Médecine
• Pelade ou → Alopécie, accélération de la chute des cheveux et/ou des poils.
Références
[1] Nominis : Saint Pelade (http:/ / nominis. cef. fr/ contenus/ saint/ 10672/ Saint-Pelade. html)
Pemphigus
114
Pemphigus
Pemphigus
Classification et ressources
externes
CIM-10
L10
CIM-9
694.4
Le pemphigus est une maladie dermatologique rare dont on ne connaît pas la cause mais qui est considérée comme
une maladie auto-immune. La cause serait une attaque des anticorps contre les protéines desmosomiales, ceci
entrainerait donc une adhérence anormale des cellules entre elles et donc une acantholyse (décollement de la peau et
des muqueuses). En effet, dans cette maladie, des auto anticorps dirigés contre la glycoprotéine transmembranaire :
desmogleine (appartenant à la famille des cadherines calcium dépendante) entrainerait un dysfonctionnement au
niveau de la joinction d'ancrage de la catégorie des macula adherens ou desmosome, entrainant l'apparition des ces
bulles intraépidermique caractéristiques du pemphigus.
Formes cliniques
• le pemphigus profond (anciennement pemphigus vulgaire) est le plus fréquent en France. Il débute par l'apparition
de bulles sur les muqueuses, surtout au niveau de la bouche, souvent prises pour des aphtes ; la rupture rapide des
bulles est suivie d'une érosion douloureuse qui entrave l'alimentation. Puis apparition de bulles cutanées au niveau
du thorax ou du scalp ; le diagnostic est souvent porté à cette période.
• le pemphigus superficiel (regroupant les variants séborrhéiques, érythémateux, foliacés et herpétiformes) est de
présentation clinique plus trompeuse. Il n’y a pas de lésions muqueuses et les lésions cutanées sont des croûtes
superficielles, voire des plaques érythémato-squameuses ;
• le pemphigus paranéoplasique est exceptionnel
• On trouve au Brésil une maladie qui semble être une forme endémique et particulière de pemphigus foliacé, dite «
Fogo selvagem » (feu sauvage)[1]
Biologie
Le prélèvement histologique (biopsie) est indispensable et montre une bulle intra-épidermique par acantholyse
suprabasale (pemphigus profond) ou sous-cornée (pemphigus superficiel).
L’immunofluorescence directe met en évidence des dépôts d’IgG ± C3 entourant en « résille » les kératinocytes.
La positivité de l’immunofluorescence directe est un critère indispensable au diagnostic.
La présence de kératinocytes nécrotiques et un dépôt d’IgG linéaire sur la jonction dermo-épidermique augmentent la
suspicion d’une forme paranéoplasique.
On détecte dans le sérum de 90% des malades des anticorps réagissant avec les épithéliums malpighiens. Il s’agit
d’antidesmogléines 1 dans les formes superficielles et d’antidesmogléines 3 dans les formes profondes, associés à des
anticorps antiplakines dans le pemphigus paranéoplasique.
Pemphigus
Évolution et traitement
Autrefois mortel, le pemphigus est actuellement traité par les corticoïdes (cortisone) ou les immunosuppresseurs.
Après le traitement l'évolution est variable selon les individus. Certains patients nécessitent des traitements
prolongés.
Voir aussi
• Dermatologie
Liens externes
(fr) Moulage pédagogique de cire ancien [2] présentant un cas de Pemphigus foliacé
Références
[1] Source : Bium.Univ-Paris5 (http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image41. htm)
[2] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image41. htm
Perlèche
En séméiologie, la perlèche est une lésion cutanée inflammatoire parfois douloureuse, localisée au pli de la
commissure des lèvres. On note l'apparition de fissures, rougeurs, croûtes et saignements. Cette lésion est
généralement bilatérale.
Étiologie
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Manque vertical de la hauteur des dents : infraclusion organique (Occlusion dentaire, Occlusodontie)
Infection par Candida albicans
Infection par → Herpès
Infection par le tréponème pâle (→ syphilis secondaire)
Carence martiale (déficit en fer), déficite en acide folique, en zinc.
Infection par le streptocoque
Infection à VIH
Corticothérapie
Infection par gastrite ou ulcère
115
Perlèche
Diagnostic différentiel
• → Aphtose
• Carcinome épidermoïde
• → Psoriasis
Traitement
Le traitement est celui de la cause.
Liens externes
• Site de dermatologie E. PIERARD [1]
Références
[1] http:/ / dermatologie. free. fr/ cas179re. htm
Photodermatose
Les photodermatoses, ou dermatose photoallergique ou trouble photoallergique, sont un groupe d'affections de la
peau survenant dans les suites d'une exposition solaire en raison d'une sensibilité anormalement élevée à la lumière.
Leurs causes sont nombreuses et variées, leurs diagnostics nécessitent un interrogatoire et un examen clinique
rigoureux et le recourt parfois à certains examens complémentaires tels que l'exploration photobiologique,
l'histologie cutanée ou des examens biologiques spécifiques. Leurs traitements dépend de l'étiologie mais repose
essentiellement sur la photoprotection.
On peut classer les photodermatoses en différents groupes selon le rôle de la lumière dans la physiopathologie[1] ,[2] :
1. les photosensibilisations déclenchées par une interaction de la lumière avec une substance photosensibilisante et
dont le mécanisme est soit phototoxique soit photoallergique
2. les dermatoses photoaggravées qui sont des dermatoses pré-existantes mais aggravées lors d'une exposition
solaire comme le lupus érythémateux ou l'acné solaire ...
3. les photodermatoses idiopathiques acquises dans lesquelles la lumière est le principal facteur déclenchant, telles
que la lucite estivale bénigne, l'hydroa vacciniforme de Bazin ou l'urticaire solaire ...
4. les génophotodermatoses et certaines maladies métaboliques où la photosensibilité n'est qu'un des signes de la
maladie : porphyries ou xeroderma pigmentosum ...
Voir aussi
Articles connexes
• Photoprotection
Références
[1]
(fr) Lexique dermatologique (http://www.dermaptene.com/lexique2/index.php?lettre=P) sur http://www.dermaptene.com''.Consulté
le 17 août 2008
[2]
(fr) Les photodermatoses (http://www.esculape.com/fmc/photodermatose.html) sur http://www.esculape.com''.Consulté le
17 août 2008
116
Pityriasis rosé de Gibert
117
Pityriasis rosé de Gibert
Le pityriasis rosé de Gibert (qui tient son nom de Camille-Melchior Gibert) est une maladie dermatologique
fréquente, caractérisée par dermatose érythémato-squameuse.
Clinique
Cette dermatose d'évolution cyclique en 6
semaines, de pronostic toujours bénin,
d'apparition saisonnière (printemps-automne),
chez des jeunes (entre 15 et 30 ans) le plus
souvent de sexe féminin se caractérise par :
• L'apparition d'une plaque initiale dite de
Brocq
• qui siège en général sur le thorax
• et donne une lésion caractéristique par sa nette
délimitation et son individualisation en 2
zones:
-une zone centrale claire, "chamois" d'aspect
frippée ou gaufrée
-une zone périphérique rougeâtre bordée d'une
fine desquamation blanchâtre à sa limite interne
• L'éruption suit cette plaque au bout de
quelques jours.
Elle est constituée:
-de médaillons rappelant la plaque initiale, de
taches lenticulaires plus petites mais au centre
toujours gaufré.
Aspect typique de pityriasis rosé de Gibert avec le médaillon initial bien
visible, médian
Elle respecte en règle générale le visage et les
extrémités. Elle n'est pas ou peu prurigineuse. Elle se dispose de façon symétrique sur le thorax, l'abdomen, les
flancs, la racine des membres.
Traitement
Aucun, car les lésions disparaissent spontanément sans complication après une assez longue évolution (4 à 6
semaines, récidives possibles). L'exposition aux ultraviolets (solaires ou artificiels) semble accélérer le processus de
guérison.
Pityriasis rosé de Gibert
118
Étiologie
Incertaine.
Bien que la piste virale soit désormais bien
admise, le virus en cause ne fait pas
l'unanimité dans la communauté des
chercheurs : les infra herpès virus humain 6
et 7 (HHV6 et HHV7) seraient impliqués,
mais leurs rôles respectifs sont encore à
déterminer (le HHV7 aurait le rôle
prépondérant, tandis que le rôle du HHV6
est moins évident).
De récentes études ayant démontré une
réponse positive à l'érythromycine (14 jours
per os en doses fractionnées), une piste
bactérienne ne saurait être écartée [1] .
Détail des lésions
Fréquence
Cette maladie est assez fréquente pour se voir régulièrement en médecine générale. Elle semble souvent être
retrouvée au début du printemps, et en automne, mais peut apparaître toute l'année.
Diagnostic différentiel
•
•
•
•
→ Syphilis
→ Eczéma
→ Psoriasis et parapsoriasis en gouttes
→ Urticaire
Références
[1] J Am Acad Dermatol 2000 Feb;42(2 Pt 1):241-4 Erythromycin in pityriasis rosea: A double-blind, placebo-controlled clinical trial. Sharma
PK, Yadav TP, Gautam RK, Taneja N, Satyanarayana L Department of Dermatology, Dr Ram Manohar Lohia Hospital, New Delhi, India
Pityriasis versicolor
119
Pityriasis versicolor
Le Pityriasis versicolor est une mycose superficielle,
liée à la prolifération sur la peau d'un champignon
commensal : Malassezia furfur. Ce champignon
affectionne particulièrement les peaux grasses, siégeant
sur le thorax mais également sur le cou et les épaules,
sur les membres supérieurs, et rarement sur les
membres inférieurs.
Aspect : taches d'aspect allant du blanc au brun, (d'où le
nom de versicolor = couleurs différentes) par
hypopigmentation de la peau brune et parfois
hyperpigmentation sur peau claire.
Facteurs favorisants : humidité, transpiration, chaleur,
immuno-déficit. Elle est rare chez l'enfant et touche
indifféremment l'homme ou la femme et n'est pas
contagieuse.
Pityriasis Versicolor
Cette mycose est tout à fait bénigne et le préjudice n'est
qu'esthétique. Elle se traite par la suppression des
facteurs favorisants ou l'administration d'un
antimycosique par voie cutanée voire orale.
Liens externes
• Pityriasis versicolor [1] sur
www.therapeutique-dermatologique.org
Références
[1] http:/ / www. therapeutique-dermatologique. org/ article. php?article_id=269
Patiente avec Pityriasis versicolor
Porphyrie
120
Porphyrie
Porphyrie
CIM-10
:
E80.0 → E80.2
La porphyrie est une affection caractérisée par la présence, dans l'organisme, de quantités massives de porphyrines,
molécules précurseurs de l'hème (partie non-protéique de l'hémoglobine). Elle est provoquée par un trouble du
métabolisme des dérivés pyrroliques. Le signe commun des porphyries est la présence de porphyrines dans l'urine
(porphyrinurie) et dans les fèces.
Les porphyries aiguës se manifestent par des douleurs abdominales (« coliques »), par des troubles nerveux et
psychiques, et peuvent aboutir à des troubles bulbaires graves. Les accès sont intermittents et améliorés par
l'administration de vitamine B3 (nicotinamide).
On distingue deux grands types de porphyrie :
1. les porphyries induites par des intoxications (métaux lourds), réversibles si l'intoxication n'a pas concerné le
fœtus, l'embryon ou le jeune enfant.
2. les porphyries congénitales, qui constituent des maladies essentielles et peuvent, dans une certaine mesure, être
soignées. La porphyrie chronique, congénitale ou maladie de Günther, se manifeste dès l'enfance et persiste à
l'état adulte sous forme d'éruptions cutanées bulbeuses sur les régions du corps exposées au soleil ; elles
s'accompagnent souvent de lésions dystrophiques diverses. La porphyrie cutanée ressemble à la précédente, mais
ne s'accompagne pas de dystrophies, et peut apparaître à l'âge adulte.
Histoire
Le roi George III d'Angleterre a semble-t-il été atteint de porphyrie. Les médicaments qu'il prenait pour cela étaient
probablement contaminés par de l'arsenic, ce qui pourrait expliquer ses épisodes de folie.
Vincent van Gogh pourrait aussi avoir été victime de porphyrie. Il pourrait aussi avoir été intoxiqué par les pigments
de ses peintures (plomb, cadmium, arsenic…).
Vampire ou Loup-garou : les porphyries congénitales, dues à une carence d'origine génétique en enzymes permettant
la synthèse des hèmes, sont des pathologies liées à l'accumulation dans le sang et les tissus de porphyrines. Cette
accumulation provoque des troubles systémiques et des intoxications dont les symptômes sont variables. Parmi les
symptômes rapportés, on trouve notamment une épidermolyse (destruction de l'épiderme) suite à des expositions à la
lumière solaire, une coloration des dents et ongles virant vers le rouge (les porphyrines exposées à la lumière sont
des pigments violets-rouges), une nécrose de tissus conjonctifs, dont les gencives, faisant ressortir les dents, une
croissance anormalement rapide des cheveux… Ces symptômes ont amené des scientifiques, notamment le
biochimiste David Dolphin, à émettre en 1985 l'hypothèse que l'observation de cas de porphyrie a vraisemblablement
étayé et peut-être inspiré les mythes du loup-garou et du vampire. Cependant, cette hypothèse a été sévèrement
critiquée par la suite[1]. Elaine Marieb, dans son ouvrage Anatomie et physiologie humaines, fait référence au lien
entre la porphyrie et ces mythes.
Porphyrie
121
Voies métaboliques : enzymes impliquées
Chez l’humain, les porphyrines sont les principaux précurseurs de l’hème, un constituant essentiel de l’hémoglobine,
mais aussi de la myoglobine, des catalases, des peroxydases et des cytochromes P450.
Il y a huit enzymes dans le chemin biosynthétique de l'hème ; la première et les trois dernières sont dans la
mitochondrie, alors que les quatre autres sont dans le cytosol :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
δ-aminolévulinate (ALA ou δ-ALA) synthase
δ-aminolévulinate (ALA ou δ-ALA) dehydratase
hydroxyméthylbilane (HMB) synthase
uroporphyrinogène (URO) synthase
uroporphyrinogène (URO) décarboxylase
coproporphyrinogène (COPRO) oxydase
protoporphyrinogène (PROTO) oxydase
ferrochélastase
Une activité déficiente d'une enzyme de la voie des porphyrines mène à une production diminuée d’hème. La
production d’hème demeure toutefois la plupart du temps adéquate. Le principal problème est plutôt causé par
l’accumulation de porphyrines. Les porphyrines sont toxiques lorsqu’elles se retrouvent en grande concentration dans
les tissus. Les propriétés chimiques des différentes porphyrines déterminent leur lieu d’accumulation. Les symptômes
de la maladie sont à leur tour causés par une altération de la fonction de l’organe où l’accumulation des porphyrines
est maximale.
Types
Il existe plusieurs types de porphyries : porphyries hépatiques, porphyries érythropoïétiques et porphyrie mixte.
• Porphyries hépatiques :
•
•
•
•
•
déficience en ALA déshydratase
porphyrie aiguë intermittente (AIP) : une déficience en HMB synthase
coproporphyrie héréditaire (en anglais : hereditary coproporphyria, HCP) : une déficience en COPRO oxydase
variegate porphyria (VP) : une déficience en PROTO oxydase
porphyria cutanea tarda (PCT) : une déficience en URO décarboxylase
• Porphyries érythropoïétiques :
• anémie sidéroblastique liée à l'X (en anglais : X-linked sideroblastic anemia, XLSA) : une déficience en ALA
synthase
• porphyrie érythropoïétique congénitale (en anglais : congenital erythropoietic porphyria, CEP) : une
déficience en URO synthase
• protoporphyrie érythropoïétique (en anglais : erythropoietic protoporphyria, EPP) : une déficience en
ferrochélatase
• Porphyrie mixte ou porphyrie variegata : associe les signes de la porphyrie aiguë avec ceux de la porphyrie
cutanée. Depuis l'adolescence, où la maladie apparaît, l'évolution aggrave les signes neuropsychiques et la mort
peut survenir par atteinte bulbaire. La porphyrie mixte concerne essentiellement les populations d'Afrique du Sud,
d'origine hollandaise, descendant d'un même ancêtre, Berrit Janisz, émigré de Hollande au XVIIe siècle.
Porphyrie
Sources
• (en) Werewolves & Vampires [2], E. Willett
• Conférence [3] de David Dolphin
• N. Elaine Marieb, Anatomie et physiologie humaines, 3e édition, ERPI, 2005.
Voir aussi
Articles connexes
• Hème
Liens externes
•
•
•
•
•
European Porphyria Initiative [4]
Centre français des porphyries [5]
Site d'information Porphyrie [6]
Forum des porphyriques de France [7]
Association française des malades atteints de porphyries [8]
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
http:/ / pmj. bmj. com/ cgi/ reprint/ 71/ 841/ 643-a
http:/ / www. edwardwillett. com/ Columns/ werewolvesvampires. htm
http:/ / artsandscience1. concordia. ca/ chem/ seminar/ dolphin. pdf
http:/ / www. porphyria-europe. com/
http:/ / www. porphyrie. net/
http:/ / www. porphyrie-info. com/
http:/ / groups. msn. com/ lesporhyriquesdefrance/
http:/ / www. porphyries-patients. org/
122
Prurigo
123
Prurigo
Un prurigo est un prurit intense de la peau avec des papules érythèmateuse et vésiculeuses avec lésions de grattage.
Dans le jargon médical, le terme prurigo est très souvent utilisé pour :
• désigner un prurit intense sans cause organique évidente;
• désigner des lésions de la peau (lésions de grattage, eczéma...) provoquées par un grattage d'origine
psychologique ou autre; habituellement, c'est une atteinte cutanée ou générale qui provoque le prurit et les lésions
de grattage qui en sont la conséquence: le terme "prurigo" est utilisé dans le jargon médical pour désigner
l'inverse.
Variantes
1.
2.
3.
4.
prurigo circonscrit: cf. névrodermite
prurigo nodulaire de Hyde
prurigo strophulus
prurigo simplex (prurigo simple chronique) encore appelé bourbouille comme le strophulus mais compliqué
d'eczéma
5. prurigo de l'été: summer prurigo
6. prurigo de la grossesse
7. prurigo lors de l'eczéma
Liens externes
• Article traitant des prurigos sur www.dermaptene.com [1]
Références
[1] http:/ / www. dermaptene. com/ les-signes-dallergies/ 71-prurigo/ 186-les-prurigos
Psoriasis
124
Psoriasis
Psoriasis
CIM-10
:
L40
Le psoriasis est une maladie de la peau d'origine mal connue, en partie génétique. Cette affection dermatologique
touche 1 à 3 % de la population mondiale, aussi bien chez les femmes que chez les hommes.
Dans sa forme bénigne, le psoriasis se limite au cuir chevelu, aux ongles, aux genoux, aux coudes, aux pieds, aux
mains et, parfois, aux organes génitaux. Dans les cas graves, il s'étend et peut gagner la totalité du corps.
Cette dermatose chronique évolue de façon très individuelle, avec des poussées, mais aussi des rémissions au cours
desquelles les lésions disparaissent. On dit alors que le psoriasis est « blanchi ». Le répit est de durée très variable et
la rémission souvent incomplète.
À ce jour, aucun traitement curatif permettant de guérir complètement du psoriasis n'est connu ; il est toutefois
possible de maîtriser le psoriasis, de diminuer l'étendue des lésions et d'améliorer la vie des patients.
Historique
L'une des premières descriptions précises en a été faite par le britannique
Robert Willan dans son traité des maladies de la peau datant de 1808.
L'inventeur américain Benjamin Franklin en souffrait[1] . L'écrivain John
Updike en a fait la description de sa propre atteinte dans une nouvelle tirée
du recueil Problèmes (1979).
Causes
Les causes précises en sont inconnues bien que, dans près de 30 % des
cas[réf. nécessaire], on puisse retrouver une prédisposition familiale à la
développer, surtout si des facteurs externes viennent se rajouter. La maladie
aurait des composantes génétique, auto-immune[2] , microbiologique et
environnementale ou alimentaire (l'arrêt de la consommation de produits
laitiers ou certaines autres denrées reviennent souvent dans les témoignages
de personnes ayant réussi à s'en débarrasser sans faire intervenir un
traitement en parallèle).
L'épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours,
au lieu des trois semaines habituelles ce qui génère des inflammations
Plaque psoriatique
localisées. Les cellules épidermiques s'accumulent à la surface de la peau et
forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement
inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d'être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le
derme a suggéré le rôle du système immunitaire.
Comme indiqué précédemment, il existe pour un petit tiers des personnes atteintes une composante familiale au
psoriasis (restent à déterminer les autres facteurs entrant en jeu) : près de 30% des patients atteints ont un membre de
leur famille ayant également la même maladie[3] . Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs
potentiels de risque, dont le PSORS. Le plus important semble être le PSORS1 situé sur le chromosome 6 et qui
serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux[4] .
Psoriasis
Les poussées de psoriasis sont parfois liées au stress. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux
(infection streptococcique, par exemple). Leur fréquence est très variable et, d'une manière générale, le facteur
déclenchant de la poussée n'est pas identifiable. La consommation excessive d'alcool est un facteur d'aggravation du
psoriasis.
Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant
comporter d'autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des
bêta-bloquants. D'autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant
moindre. Ce sont les sartans[5] et l'énalapril[6] .
Au contraire, l'exposition solaire a un rôle protecteur net.
Durant la grossesse, on observe généralement une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite
de celle-ci. Le mécanisme invoqué est celui d'une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et
d'œstrogènes qui entraînent une stimulation de l'immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de
l'activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur
clé durant la grossesse.[7]
Épidémiologie
Sa prévalence est variable suivant l'ethnie : elle est plus fréquente chez la personne de peau blanche, concernant entre
1 et 3% de la population[8] , atteignant de manière équivalente les deux sexes.
Le psoriasis connaît deux périodes propices : entre 10 et 20 ans, et surtout entre 50 et 60 ans[9] . Pour se manifester,
cette affection inflammatoire a besoin d'un terrain héréditaire et d'un facteur déclenchant. Si l'un des deux parents est
atteint, le risque pour l'enfant de la développer est de 5 à 10%.
Types de psoriasis
Psoriasis en plaques
Appelé également psoriasis vulgaris, il s'agit de la forme la plus courante du psoriasis (plus de 90% des cas[8] ) qui a
donné son nom à la maladie: "grandes squames". Les lésions cutanées sont rouges, irritées, squameuses et infiltrées.
La région centrale en est normale. Lorsque les squames se détachent, elles laissent l'épiderme à vif, parfois saignant.
La localisation des plaques est à peu près symétrique, concernant essentiellement la région des coudes, des genoux,
le cuir chevelu, le bas du dos ou la région péri-ombilicale. Elle peut atteindre également des zones précédemment
cicatricielles ou sur lesquelles s'exercent des traumatismes (Phénomène de Koebner).
Psoriasis en gouttes
Le psoriasis en goutte (ou psoriasis guttata), comme son nom l'indique, se caractérise par un éparpillement de petites
gouttes de psoriasis sur tout le corps. On n'observe pas de plaques mais des gouttes, qui ont l'avantage, de par leur
taille réduite, de "blanchir" plus vite et donc de rester "irritantes" à vif moins longtemps. On les retrouve sur toutes
les zones de frottement : bas ventre, bas du dos (taille des pantalons) avant-bras, tour de poitrine (soutiens-gorge)
mais aussi cheveux et pavillon externe de l'oreille.
125
Psoriasis
Psoriasis pustuleux
Il résulte de l'exagération du phénomène d'exocytose de polynucléaires qui caractérise le psoriasis ; cliniquement :
pustules plates blanc-jaunâtre (amicrobiennes) avec une tendance à la coalescence. Histologiquement : pustule
spongiforme de Kogoj. Ce type de psoriasis est en général palmo-plantaire. On parle aussi d'acropustulose pour
signifier qu'il concerne les extrémités.
Psoriasis inversé ou psoriasis des plis
Plaque rouge vif, bien limitée, brillante, lisse, et peu ou pas squameuse. Atteinte des grands plis (inter-fessiers,
inguinaux débordant sur la région génitale, sous mammaire, plus rarement poplités et axillaire) et moins souvent des
petits plis (ombilic)
Psoriasis érythrodermique
C'est une atteinte de la quasi totalité du système tégumentaire, qui est rouge, parfois humide, œdémateux, couvert de
squames fines. Il existe des signes généraux (fièvre, anorexie), parfois des adénopathies. Les risques sont :
surinfections, troubles hydroélectrolytiques, déshydratation. Dans la majorité des cas l'hospitalisation s'impose.
Atteinte unguéale
L'atteinte de l'ongle est présente dans la moitié des cas de psoriasis[8] . Il s'agit le plus souvent d'un simple piqueté
blanchâtre de l'ongle (dépressions ponctuées en dés à coudre), avec parfois une fragilité de ce dernier avec possibilité
de séparation en feuillets.
Arthrite psoriasique
Inflammation conjuguée produisant les symptômes de l'arthrite chez des patients qui ont développé un psoriasis ou
en développeront un.
Appelé aussi rhumatisme psoriasique, il touche environ 5% (mais le chiffre peut atteindre 25% dans certaines
publications[10] ) des psoriasiques, et s'associe en général à des lésions cutanées (qui, rarement, peuvent débuter
après le rhumatisme). C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, déformant, qui peut être très invalidant, dont on
décrit deux grandes formes, qui peuvent être associées :
• Rhumatisme axial : aspect très proche de la pelvispondylite rhumatismale : SPA (cou, dos, sacro-iliaques) et
survient le plus souvent chez des hommes porteurs de l'HLA-B27.
• Rhumatisme périphérique : aspect proche de la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant une prédilection pour les
inter phalangiennes distales (la peau des doigts, les ongles, sont le plus souvent atteints de psoriasis). Pas
d'association avec l'HLA-B27.
Certaines formes peuvent se développer à la suite d'un traumatisme articulaire.
126
Psoriasis
Autres effets
Effet sur la qualité de la vie
Effet inesthétique handicapant le sujet dans sa vie quotidienne, peut s'averer particulierement désagréable également
par le biais de demangeaisons intenses.
Lorsque le psoriasis s'étend sur les parties génitales, les relations sexuelles deviennent plus délicates car très
douloureuses.
Effets cardio-vasculaires
Les porteurs de psoriasis auraient un risque plus grand de faire un infarctus du myocarde, d'autant plus que l'atteinte
est étendue[11] .
Langue géographique
Souvent considérée comme une atteinte bénigne de la langue, la langue géographique pourrait être une forme de
psoriasis. De même certains psoriasitiques manifestent une atteinte plus générale que la langue géographique de
leurs muqueuses buccales (palais, parois internes de la gorge). Dans ces cas le dessèchement des muqueuses
engendre une sensation de soif permanente.
Évolution
Elle se fait par poussées avec des rémissions (guérison apparente) plus ou moins complète atteignant parfois
quelques dizaines d'années.
Histologie
L'examen au microscope d'un échantillon de peau atteinte n'est guère utile en pratique courante, l'examen clinique
étant le plus souvent évident.
Cet examen montre une augmentation de l'épaisseur de l'épiderme, la présence de nombreux vaisseaux sanguins
particulièrement tortueux dans le derme avec infiltration dans ce dernier par des leucocytes.
En peau non atteinte, l'examen au microscope est strictement normal.
Traitement
Traitement local
Le traitement local consiste à appliquer une crème sur la zone du psoriasis.
• Corticostéroïdes : ces derniers ont un effet favorable sur le psoriasis, malheureusement les plaques reviennent
souvent dès l'arrêt du traitement. Ce dernier engendre également une forme d'insensibilisation, qui oblige à
augmenter les doses dans le temps. De plus, l'effet n'est plus seulement local si l'on applique ces pommades sur de
vastes zones. Cette forme de traitement devrait donc être limitée à des formes aiguës ou fortement inesthétiques,
pendant une courte période et sur une surface limitée.
• Calcipotriène : le calcipotriol est un dérivé de la vitamine D. Normalement, cette dernière est synthétisée lors de
l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette solaire. Il s'agit donc ici d'un substitut à cette exposition (ou à la
puvathérapie). La quantité maximale applicable est cependant limitée, car, à fortes doses, le calcipotriol devient
toxique.
• Rétinoïdes : le tazarotène est un dérivé de la vitamine A disponible en pommade. Sa tolérance serait cependant
moindre que le calcipotriol[12] .
127
Psoriasis
• Les goudrons : ils étaient auparavant fréquemment utilisés en application sur le psoriasis mais étaient
malcommodes car particulièrement salissants.
• Anthralène : le dithranol est un dérivé du goudron. Le dithranol a une certaine efficacité, surtout en association
avec d'autres traitements mais il est parfois irritant et surtout incommode (très "tachant"), ce qui en limite son
usage.
• Acide salicylique ;
• Bains ;
• Hydratants de la peau;
Ces traitements locaux peuvent être éventuellement associés.
Photothérapie
• L'exposition solaire a le plus souvent une influence favorable sur le psoriasis. Cependant, dans 10% des cas, cette
exposition sera en fait néfaste. Le sujet devra alors éviter le soleil, ou du moins éviter d'être directement exposé à
ses rayons;
• Photothérapie aux ultraviolet B (UVB) : Dans tous les cas, l'ultra-violet thérapie (A ou B) doit être réalisée sous
contrôle médical. Elle aboutit à un seuil de tolérance variable d'un individu à l'autre qu'il est nécessaire de ne pas
dépasser. Sans cela le patient s'expose à l'héliodermie et aux risques -faibles- de cancers cutanés (épithélioma,
mélanomes). Risques d'autant plus faibles qu'un patient souffrant de psoriasis a beaucoup plus de contrôles
dermatologiques que le "commun des mortels". ce qui permet de déceler au plus tôt toute éventuelle néoplasie
débutante.
L'UVB thérapie ne se pratique qu'avec des tubes fournissant une longueur d'onde bien précise (311-313nm). En
général trois séances par semaine sont nécessaires, environ quelques minutes par séance.
• PUVA-thérapie= exposition aux ultra-violets A avec prise préalable (per os) de psoralènes. L'exposition aux seuls
ultraviolets A a peu d'efficacité. L'administration de psoralènes en comprimés, peu avant l'exposition, aux UVA,
permet une sensibilisation de la peau à ces derniers. En général on pratique 3 séances par semaine, d'environ 5-15
minutes. La puvathérapie est moins utilisée depuis l'emploi croissant des UVB, plus maniables.
• Photothérapie combinée à d'autres thérapies
Traitement systémique
Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (pilule) ou
par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont censés se disséminer dans tout
l'organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux[13] .
• Le Méthotrexate est un antagoniste d'une vitamine, l'acide folique. S'emploie encore surtout dans l'arthrite
psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané.
• Rétinoïdes: un rétinoïde, tel l'acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les
formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non
seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (24 mois) qui suivent la
dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.
• Ciclosporine: le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la
ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement
en raison de l'affaiblissement du système de défense immunitaire).
• L'Hydroxyurée n'est quasi plus employée.
• L'Alefacept est un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T. N'a plus sa place dans le
traitement du psoriasis.
• L'infliximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-TNF. Il s'administre en perfusion de 2 heures, aux
semaines 0, 2 et 6, puis toutes les 8 semaines[13] .
128
Psoriasis
• L'Efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires
avec une efficacité à court et moyen terme[8] . Il a été retiré du marché début 2009[13] .
• L'Étanercept est un Inhibiteur du TNF qui a une bonne efficacité sur l'atteinte cutanée mais aussi articulaire du
psoriasis[13] ,[14] .
• L'adalimumab est un anti-TNF administré en injection sous-cutanée toutes les 2 semaines à la dose de 40 mg[] .
D'autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine
efficacité [15] ,[16] pour le psoriasis léger à modéré. De même, un anticorps monoclonal, l'ustekinumab, dirigé contre
certains types d'interleukines semble être prometteur[17] . La phytothérapie (Bardane, pensée sauvage et salsepareille
sont parfois utilisées[réf. nécessaire]). Certaines nutritrithérapie ( nutrition Seignalet[18] , sont également parfois
utilisées dans le psoriasis et dans le rhumatisme psoriasique, traitement dont l'efficacité est très contestée par le corps
médical).
Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d'évaluation et des résultats positifs ont déjà été
publiés[19] ,[20] .
Liens externes
• (fr) Association Pour la Lutte Contre le Psoriasis [21]
Références
[1] Stacy Schiff, William Olivier Desmond (trad.), La grande improvisation. Benjamin Franklin, la France et la naissance des États-Unis, Paris,
Grasset, 2006, (ISBN 9782246629610), p.98
[2] Fitch E, Harper E, Skorcheva I, Kurtz SE, Blauvelt A, Pathophysiology of psoriasis: recent advances on IL-23 and Th 17 cytokines (http:/ /
www. springerlink. com/ content/ p86m3u6230118467/ ), Curr Rheumatol Rep, 2007;9:461-467
[3] Andressen C, Henseler T, Inheritance of psoriasis. Analysis of 2035 family histories, Hautarzt, 1982;33:214–217
[4] Trembath RC, Clough RL, Rosbotham JL et als. Identification of a major susceptibility gene locus on chromosome 6p and evidence for
further disease loci revealed by a two stage genome-wide search in psoriasis (http:/ / hmg. oxfordjournals. org/ cgi/ content/ abstract/ 6/ 5/
813), Human Mol Genet 1997;6:813–820
[5] sartans - antagonistedes récépeurs AT1 de l'angiotensine fmc (http:/ / www. esculape. com/ medicament/ sartans. html)
[6] Notice du BIAM sur l'ENALAPRIL (http:/ / www. biam2. org/ www/ Sub3418. html)
[7] Oumeish OY, Al-Fouzan AS, Miscellaneous diseases affected by pregnancy (http:/ / www. sciencedirect. com/ science?_ob=ArticleURL&
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129
Psoriasis
130
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[18] Jean Seignalet, L'alimentation ou la troisième mèdecine, François-Xavier de Gilbert, 4e ed.2001, p.447-450
[19] P. Dupont (2006) Traitement du psoriasis par la lecithine marine, Phytotherapie, vol. 4, pp. 15–22.
[20] Dr. Paul Dupont, « Intérêt de la lécithine marine (Pc-DHA) dans le psoriasis » (http:/ / www. psoriacalm. com/ psoriasis. pdf)
[21] http:/ / www. aplcp. org
Purpura
Purpura
CIM-10
:
D69
Le purpura[1] est une lésion hémorragique au niveau de la peau ou des muqueuses, caractérisée par un aspect
pourpre ne s'effaçant pas à la vitropression. La répartition des taches purpuriques peut être pétéchiale, ecchymotique,
ou sous la forme de vibice.
Mécanisme
Extravasation de globules rouges hors des capillaires,
s'accumulant dans le derme.
Étiologies
Thrombopénique
Le taux de plaquettes est inférieur à 50 000/mm³[2]
• lié à une thrombopénie périphérique
• lié à une thrombopénie centrale
Thrombopathie
Le taux de plaquettes est normal, mais dysfonctionnement des plaquettes caractérisé par l'allongement du temps de
saignement.
Vasculaire
Le taux de plaquette est normal ainsi que leur fonctionnement. Seuls les vaisseaux capillaires sont altérés, et
permettent le passage des globules rouges.
•
•
•
•
•
•
•
purpura rhumatoïde
purpura inflammatoire idiopathique chronique de l'adulte
purpura hyperglobulinémique de Waldenström
purpura cryoglobulinémique
fragilité capillaire constitutionnelle
maladie d' Ehlers-Danlos
périartérite noueuse
Purpura
Infections
• Purpura fulminans [3]
Mécanique
• L'insuffisance veineuse des jambes : Dermite ocre
• eczématide-like purpura
• Effort de vomissement
Carencielle
• Carence en vitamine C (cf pétéchie)
Autres purpura rares
• purpura annulaire et télangiectasique de Majocchi
Voir aussi
• Purpura rhumatoïde
• Purpura thrombotique thrombocytopénique
Références
[1] Glomérulonéphrites extracapillaires - Microvascularites sans ANCA - nephrohus (http:/ / www. nephrohus. org/ s/ spip. php?article103)
[2] http:/ / www. uvp5. univ-paris5. fr/ campus-dermatologie/ Cycle2/ Poly/ 4100fra. asp
[3] Avis sur la conduite immédiate à tenir en cas de purpura fulminans et sur la définition des cas de méningites (http:/ / www. sante. gouv. fr/
htm/ dossiers/ cshpf/ a_mt_100300_meningite_01. htm)
131
Rosacée (pathologie)
132
Rosacée (pathologie)
La rosacée, connue aussi sous le nom de couperose, est une
maladie cutanée incurable au départ bénigne qui se manifeste
par des rougeurs chroniques au niveau du nez, des joues,
parfois aussi au niveau du menton et du front. Ces symptômes
s'accompagnent d'une sensation de picotement, notamment au
niveau des yeux.
De petits vaisseaux sanguins sont souvent visibles dans les
zones touchées.
La maladie est évolutive et peut provoquer des crises d'→
acné, notamment en cas de stress ou de fatigue, et, à un stade
avancé, faire enfler le nez du sujet qui reste rouge et bosselé
(rhinophyma).
Lorsque les démangeaisons oculaires sont très fortes, la
rosacée peut aussi durement affecter la vue du sujet qui en est
atteint et un examen ophtalmologique est recommandé.
Le terme couperose est aussi une ancienne dénomination de
différents sulfates : ferreux, de zinc ou de cuivre.
Les zones du visages touchées par la couperose
Explication technique
La recherche médicale n'est pas totalement fixée sur le processus précis et encore moins sur ses causes, mais on peut
en faire une description sommaire.
Lorsqu'un sujet atteint de rosacée est soumis à un facteur environnemental déclencheur (température, aliment
particulier, émotion...), un phénomène vasculaire s'enclenche : la circulation sanguine augmente nettement dans les
zones concernées.
Certains facteurs irritants entraînent une accumulation de liquide importante et provoquent une enflure et un
dysfonctionnement local chronique du système lymphatique.
L'exposition au soleil, au froid, au vent, peuvent endommager ce même système lymphatique en causant une
dégénérescence de l'élastine.
La réaction inflamatoire provoque des papules et des pustules.
Des vaisseaux sanguins dilatés (télangiectasies) peuvent apparaître à la surface de l'épiderme et sont le symptôme
d'un état avancé de la maladie.
La rosacée s'accompagne souvent d'affections cutanées telles que la parakératose séborrhéïque, l'→ eczéma ou le →
psoriasis.
La recherche s'est récemment interrogée sur le rôle supposé de deux très petits acariens qui se nourrissent de résidus
de peau et de sébum, les demodex (Demodex folliculorum et Demodex brevis chez l'Homme), car ceux-ci semblent
être présents en quantité anormalement élevée dans l'épiderme des personnes atteintes de rosacée. Ils sont
soupçonnés de jouer un rôle dans cette pathologie, à moins qu'ils n'en soient aussi que le symptôme d'un
déséquilibre.
Rosacée (pathologie)
Sous-types de rosacée
On remarque bien que les symptômes de la → couperose, de la rosacée, et de la dermatite séborrhéique se recoupent
souvent, de même que leurs déclencheurs (tant qu'on n'est pas dans l'extrême de chacune de ces maladies).
Il est tout à fait normal d'avoir un peu de couperose (quelques petits vaisseaux sanguins visibles), surtout après l'âge
de 30 ans. Ça ne veut pourtant pas dire qu'on est atteint de couperose!
Celles et ceux qui ont des rougeurs accompagnées parfois d'un petit eczéma derrière les oreilles (ou qui ont eu de
l'eczéma ailleurs sur le corps durant leur jeunesse) devraient peut-être voir s'ils n'ont pas plutôt une petite dermatite
séborrhéique (problème qui peut se régler temporairement en 3 à 7 jours).
Plusieurs ont peut-être les joues rouges mais pas d'acné. Dans ce cas il ne faut peut-être pas chercher du côté de la
rosacée mais bien d'une dermatite séborrhéique. On reconnaît ce problème par des pores de la peau plus dilatés et un
aspect huileux de certains endroits du visage ou du front.
Avec la dermatite séborrhéique, une simple application de crème d'hydrocortisone 0,5 % ou 1 % suffit amplement à
résorber les rougeurs en trois jours (en appliquant peu de crème à la fois). Dans des cas plus sérieux d'eczéma,
certains médecins ont prescrit une crème de pimécrolimus (inhibiteur de la calcineurine topique).
Mauvais produits pour mauvais diagnostic ? L'hydrocortisone ne conviendra pas forcément à la rosacée, et les
crèmes contre la rosacée à base de métronidazole ne conviendront pas à de l'eczéma. Dans le cas de la dermatite
séborrhéique, un peu de soleil fait beaucoup de bien à la peau (c'est un indice pour le diagnostic) tandis qu'il ne
conviendra pas à une peau atteinte de rosacée. L'eau d'hamamélis est un astringent qui fera du bien en cas de
couperose mais qui sera catastrophique en cas de rosacée ou d'eczéma.
Tous les sujets atteints de rosacée n'ont pas les mêmes symptômes. Cette maladie n'étant sérieusement étudiée que
depuis relativement peu de temps, la recherche n'est pas catégorique quant au fait qu'il s'agisse bel et bien d'une seule
et même maladie dans tous les cas. On distingue toutefois quatre sous-types de rosacée :
• La rosacée érythèmatotélangiectasique : rougeurs ponctuelles ou persistantes, apparition de vaisseaux sanguins à
la surface de la peau, ce qui va parfois jusqu'à l’enflure et une sensation de brûlure ou d’échauffement.
• La rosacée papulopustulaire : la peau du visage, généralement rougeaude, est envahie de papules ou de pustules
qui font penser à de l’acné (mais sans points noirs) et qu'accompagnent de désagréables sensations de
démangeaison et d'échauffement.
• Avec la rosacée phymateuse, l'épiderme s'épaissit, le plus souvent au niveau du nez.
• La rosacée oculaire irrite les yeux et leur donne une apparence larmoyante ou injectée de sang. Dans les cas les
plus graves il peut en résulter des dommages à la cornée voire une perte de la vue.
Terrain sensible
Cette affection frappe les populations originaires du nord de l'Europe, et tout particulièrement les Irlandais, Écossais,
Anglais ou encore les Scandinaves — on parle parfois de « malédiction de Celtes » — les Flamands, les Baltes, les
Russes... Même si le fait est rare, la rosacée peut aussi toucher un Africain ou un Asiatique. La rosacée toucherait 45
millions de personnes dans le monde. Selon des études, 10 % des Suédois et 5 % des Américains souffrent de cette
pathologie. On estime par ailleurs que 70 % des sujets touchés par cette affection ignoreront toujours être atteints de
cette maladie.
Le diagnostic est souvent fait à partir de l'âge de trente ans, souvent entre quarante et cinquante ans. Il est rarissime
que la rosacée soit diagnostiquée avant l'âge de vingt ans.
Bien que les femmes soient plus touchées, les manifestations de la rosacée prennent généralement leur forme la plus
aiguë chez les hommes.
133
Rosacée (pathologie)
Une maladie inconfortable
La rosacée est d'autant mal vécue par le sujet qu'elle est mal étudiée et mal connue des médecins non-spécialistes qui
prescrivent souvent de simples savons antibactériens, pensant être en présence d'un défaut d'hygiène ou d'un
problème d'alcoolisme. Un sondage démontre d'ailleurs que 50 % des personnes atteintes de rosacée se lavent
exclusivement le visage à l'eau claire, par crainte des symptômes que pourraient exacerber d'autres types de soins.
Des études canadiennes (avec les États-Unis, le Canada est sans doute le pays où la rosacée est le mieux étudiée
actuellement) semblent démontrer que les poussées de rosacée démultiplient l'absentéisme professionnel et
diminuent la vie sociale et l'estime de soi de ceux qui y sont exposés.
Facteurs provoquant des rougeurs
Ces facteurs dépendent des patients qui ne sont pas tous également sensibles aux mêmes choses.
• Les alcools, et très spécifiquement le vin rouge.
• Les boissons chaudes. Café et thé ont longtemps été injustement accusés, puis l'on s'est rendu compte que c'est
leur température qui a une influence sur les poussées de rosacée.
• Le fait de ne pas boire suffisamment.
• Une exposition à un grand froid ou à de grandes chaleurs, l'exposition au soleil. Les grands vents. Prendre des
bains trop chauds.
• L'effort physique.
• Le stress, la colère, l'embarras, la fatigue, et tout ce qui est susceptible de faire monter la tension artérielle.
• Certaines affections : fièvre, rhumes, gastrite, hernie diaphragmatique ou encore bouffées de chaleur liées à la
ménopause.
• Le fait de se gratter le visage est aussi très néfaste. Les rasoirs électriques sont préférables aux lames.
• Les produits pour la peau à base d'huile, d’huile d’eucalyptus, d'alcool, d’hamamélis, d’acide salicylique, de
menthol, de menthe poivrée ou d’essence de girofle. Tout produit pour la peau qui provoque un dessèchement ou
des picotements. Éviter les après-rasage.
• Certains médicaments tels que les vasodilatateurs (qui dilatent les vaisseaux sanguins) et les stéroïdes topiques.
• Divers aliments ont la réputation de provoquer des poussées de rosacée : les aliments épicés, le poivre, la vanille,
les aliments servis très chauds, les aliments riches en histamine, le vinaigre, les tomates, les agrumes et les raisins
mais peut-être aussi le chocolat, la crème aigre, les yogourts, le fromage, l'aubergine, les avocats, les épinards, les
bananes et de nombreuses variétés de légumineuses.
Traitements
La rosacée ne peut pas être guérie, mais ses manifestations peuvent être contrôlées.
Alimentation
Voir « facteurs provoquant des rougeurs » pour connaître la liste des aliments déconseillés.
Hygiène
Le sujet a souvent l'impression que se laver le visage peut provoquer des crises d'→ acné, et c'est un cercle vicieux
car le manque d'hygiène provoque mécaniquement les attaques bactériennes auxquelles la peau couperosée est
particulièrement sensible.
Il faut donc se laver le visage fréquemment, mais aussi éviter que ce soin provoque un dessèchement de la peau, car
un tel dessèchement provoquera des rougeurs.
L'acné provoqué par la rosacée n'a rien à voir avec l'acné juvénile, il n'y a ni peau graisseuse (séborrhée) ni poussée
de comédons. Les produits contre l'acné juvénile sont donc totalement inadaptés et peuvent même exacerber les
134
Rosacée (pathologie)
symptômes de la rosacée.
Hydratation
Les produits hydratants remplissent très bien leur rôle, et il est important d'en utiliser après s'être lavé le visage. La
rosacée cause en effet un dessèchement de l'épiderme, ce qui réduit la résistance de la peau aux agressions.
Les crèmes hydratantes doivent être à base d'eau, prévues pour une longue durée, sans lanoline et sans parfum.
Plus naturelles, les tranches fines de concombre, appliquées sur la peau, ont un effet hydratant et calment très
efficacement les démangeaisons cutanées associées à la rosacée.
Traitement médicamenteux
En cas d'attaque bactérienne, des crèmes antibiotiques (notamment à base de métronidazole, comme la crème Rozex
ou les produits tels que MetroGel, MetroCrème et MetroLotion) peuvent être prescrites.
Des antibiotiques oraux peuvent être prescrits, souvent avec succès, mais leur utilisation prolongée est déconseillée.
Des stéroïdes topiques peuvent avoir un effet à court terme mais à long terme ils ont une tendance à aggraver les
symptômes de la couperose.
Lasers
Un traitement au laser (non remboursé par la sécurité sociale en France) permet de dévasculariser l'épiderme du
patient pendant quelques années (2 à 3 années). Cette méthode est très efficace mais elle doit être répétée
régulièrement et reste relativement onéreuse.
Quelques personnes célèbres atteintes de rosacée
•
•
•
•
•
W. C. Fields
Cameron Diaz
Bill Clinton
Diana Spencer, princesse de Galles
Madame de Sévigné
Liens externes
•
•
•
•
•
•
•
(fr) Programme de sensibilisation à la rosacée [1] (Canada)
(fr) Site d'information sur la rosacée [2] (France)
(fr) Comment prévenir la couperose ? [3]
(en) rosacea.org [4] National Rosacea Society (États-Unis d'Amérique)
(fr) Informations sur la couperose et la rosacée par un dermatologue [5]
(en) La dermatite séborrhéique en image [6]
(fr) Moulage pédagogique ancien (cire) [7] illustrant une forme hypertrophique de rosacée (nez).
135
Sarcoïdose
Sarcoïdose
La sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (communément dénommée BBS) ou
lymphogranulomatose bénigne est une maladie inflammatoire systémique de cause inconnue, qui atteint
préférentiellement les poumons, mais peut atteindre n'importe quels autres organes. Généralement sans gravité, elle
guérit spontanément dans la grande majorité des cas. Cependant, chez 20 % des malades, elle provoque des
complications respiratoires menaçantes ce qui justifie un diagnostic précoce et un suivi régulier. Il n'existe pas à ce
jour de traitement spécifique et les indications pour débuter un traitement sont rares.
Épidémiologie
La sarcoïdose peut toucher les hommes ou les femmes de tout âge et de toute origine ethnique. La plupart des
personnes sont atteintes par la maladie entre 20 à 40 ans. Chez les caucasiens, on note une égale fréquence de
survenue chez les hommes et chez les femmes. La population noire (Africains et Antillais) est plus souvent touchée
avec une prédominance féminine. Les formes de sarcoïdose dans ces populations sont en outre plus graves[1] .
Son incidence varie de par le monde, avec, par exemple, pour l'Europe, un gradient nord-sud (64 pour 10 000
habitants en Suède contre 0,4 pour 100 000 habitants en Espagne), un gradient sud-nord aux USA (proportion de
noirs-américains plus importante au sud). En France, la prévalence est de 10 pour 100 000 habitants.
Dans la plupart des cas, la sarcoïdose affecte l'interstitium pulmonaire et les ganglions médiastinaux.
Physiopathologie
Bien que sa cause soit inconnue, les mécanismes immunologiques responsables de la sarcoïdose sont bien connus.
La chronologie de l’inflammation sarcoïdosique a été particulièrement bien étudiée au niveau du poumon. Elle se
caractérise par des désordres immunologiques, qui expliquent ses répercussions sur l’organisme. On distingue trois
phases différentes qui se succèdent : l’alvéolite lymphocytaire et macrophagique, la phase granulomateuse, et
finalement la fibrose (facultative).
• l’alvéolite lymphocytaire et macrophagique : Le système immunitaire produit une réponse très forte à un antigène
inconnu, ce qui entraîne :
• une accumulation de lymphocytes CD4 activés qui se concentrent dans les alvéoles du poumon (provoquant
une alvéolite) Ces lymphocytes sécrètent des molécules pro-inflammatoires (l’interleukine 2 et un facteur
chimiotactique des monocytes MCP-1. ce sont des médiateurs de l'inflammation : Il-2 par exemple) ;
• ils entraînent aussi une activation des lymphocytes B, qui sécrètent en réponse des anticorps ( les
gammaglobulines ) ;
• des macrophages activés sont attirés par l'activation des lymphocytes CD4.
• la phase granulomateuse :
• les macrophages activés s'accumulent aussi dans le poumon. Ils secrètent notamment l'enzyme de conversion
et forment des granulomes tuberculoïdes ;
• une anergie tuberculinique est fréquente (absence de réaction du corps au test de la tuberculose malgré une
vaccination par le BCG), liée à une lymphopénie (baisse du nombre de lymphocytes « normaux », mais il n'y a
pas d'immunodépression).
• la fibrose :
• à terme, les granulomes entraînent une fibrose pulmonaire, principale complication pulmonaire de la
sarcoïdose.
Il existe probablement un facteur génétique comme peut l'attester les formes familiales[2] et les études chez les
jumeaux[3] .
136
Sarcoïdose
137
Signes cliniques
Dans la majorité des cas, il n'y a aucun symptôme, la maladie étant découverte par hasard (souvent lors d'une
radiographie des poumons à la médecine du travail)[4] .
On retrouve, plus ou moins associés d'un malade à l'autre, différents signes qui peuvent faire suspecter une
sarcoïdose :
Les signes généraux comportent fièvre, fatigue, perte de poids, adénopathies périhilaires (augmentation du volume
des ganglions médiastinaux).
Les signes respiratoires comprennent une toux sèche durable, dyspnée (difficultés respiratoires)
Il existe des signes extra-respiratoires, variables selon les organes atteints :
•
•
•
•
formes cutanées : sarcoïdes (granulomes cutanés) et érythème noueux ;
formes cardiaques : arythmie, troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire) ;
formes oculaires : uvéites antérieure et postérieure, syndrome sec.
neurosarcoïdose : méningite stérile à lymphocytes, atteinte des nerfs crâniens (le VII surtout), atteinte du système
nerveux périphérique ;
• autres atteintes : hépatique, rénale, glandulaire...
Les signes observés, entre autres, dans la cas d'une Neuro sarcoïdose (atteinte cérébrale / systeme nerveux), peuvent
être des vertiges rotatoires, perte d'équilibre, ceci est une forme des plus complexes et graves de la sarcoïdose.
Il existe une forme particulière de la sarcoïdose assez fréquente, le syndrome de Löfgren qui associe fièvre,
arthralgies (genoux et chevilles surtout), → érythème noueux, adénopathies médiastinales à la radiographie, et
anergie tuberculinique.
Diagnostic
L'établissement du diagnostic nécessite le recueil d'éléments de plusieurs ordres :
• cliniques : signes présentés par le patient (souvent aucun) ;
• radiologiques, où on distingue quatre stades :
•
•
•
•
stade 1 : adénopathies médiastiales bilatérales et symétriques ;
stade 2 : adénopathies médiastiales et infiltrat/micronodules interstitiels ;
stade 3 : infiltrat/micronodules interstitiels sans adénopathies médiastinales ;
stade 4 : fibrose ;
• biologiques : absence de syndrome inflammatoire (sauf cas du syndrome de Löfgren), lymphopénie (diminution
du nombre des lymphocytes), hypercalcémie (élévation de la concentration sérique de calcium libre), élévation de
la concentration sérique d'enzyme de conversion ;
• histologiques : la biopsie d'un granulome est nécessaire pour affirmer le diagnostic, sauf s'il existe un syndrome
de Löfgren qui suffit à poser le diagnostic. On cherche un granulome accessible (bronche, glande salivaire,
adénopathie, sarcoïde cutané) dont l’étude microscopique objective un granulome sans nécrose caséeuse ;
• le lavage broncho-alvéolaire se caractérise par une hyperlymphocytose à lymphocytes CD4 dans les alvéoles
pulmonaires (accumulation des lymphocytes dans les poumons.)
Le diagnostic de la sarcoïdose est anatomo-pathologique, on doit retrouver un granulome épithélioïde et
gigantocellulaire sans nécrose caséeuse sur une biopsie de l'organe atteint (biopsie d'adénopathies le plus souvent).
La biopsie du granulome qui permet le diagnostic de certitude n'est indiquée que dans les formes modérées à sévères
qui nécessiteront un traitement.
Sarcoïdose
Examens complémentaires
Les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) permettent d’apprécier la sévérité, le retentissement de l’atteinte
pulmonaire et l'évolution. Typiquement, on retrouve :
• une spirométrie normale ou un syndrome restrictif ;
• des gaz du sang normaux, une désaturation à l'effort, parfois une hypoxémie et une hypocapnie dans les formes
sévères ;
• un abaissement de la DLCO et de la DLCO rapportée au volume alvéolaire (KCO)
La fibroscopie qui permettra un lavage broncho-alvéolaire et une biopsie des lésions granulomateuses n'est indiquée
que dans les formes suffisamment sévères pour justifier un traitement.
La TDM est indiquée pour surveiller les formes sévères et diagnostiquer des lésions de fibrose.
On recherche une atteinte extra pulmonaire de la maladie. Ces atteintes imposent un traitement urgent et efficace.
Afin de les diagnostiquer, on réalise les examens suivants :
•
•
•
•
un examen ophtalmologique ;
des examens cardiaques, notamment la scintigraphie au Thallium, l’IRM et l’électrocardiogramme ;
des explorations neurologiques : dans ces cas, l'apport du scanner et de la l'IRM sont primordiaux. ;
un bilan rénal.
Diagnostic différentiel
le diagnostic différentiel repose sur trois modalités : la présentation radioclinique, la présence de lésions
granulomateuses, la présence de béryllium dans l'organisme ou une réponse immunitaire à ce métal indiquant qu'il y
a eu sensibilisation du patient.
• autres causes d'atteinte médiastinales et pulmonaires :
• en cas d'adénopathies médiastinales , il s'agit soit de lymphomes (hodgkinien et non hodgkinien) ou bien d’une
primo-infection tuberculeuse s’il y a présence de granulomes. Sinon il s’agit d’un cancer du poumon.
• *en cas d'atteinte interstitielle diffuse, il s’agit soit d’une pneumopathie d'hypersensibilité, médicamenteuse, ou
interstitielle idiopathique (UIP, NSIP, AIP, BOOP, DIP, LIP) s’il y a présence de granulomes. Sinon il s’agit d’une
lymphangite carcinomateuse ou d’une miliaire tuberculeuse.
• autres causes d'atteinte organique extra-pulmonaire : dans ce cas là, il s’agit généralement de → Lèpre ou de →
syphilis.
la Sarcoïdose peut aussi être facilement confondue avec la bérylliose (intoxication par le béryllium ; tableau n° 33
des maladies professionnelles), d'autant que la plupart des patients victimes de cette dernière ne savent pas qu'ils ont
été en contact avec du béryllium [5] . Un test et des analyses et l'interrogation du patient sur un possible contact avec
du béryllium peuvent orienter le diagnostic.
Évolutions
80 % des sarcoïdoses guérissent spontanément et sans séquelles en moins de 2 ans[6] ,[7] . Le syndrome de Löfgren en
particulier, guérit seul dans 90 % des cas.
Des complications sont possibles, mais très rares : atteinte cardiaque, méningite, fibrose respiratoire, insuffisance
respiratoire chronique. En dehors des cas sévères, aucun traitement n'est nécessaire (sinon, on propose une
corticothérapie)
138
Sarcoïdose
Traitement
La sarcoïdose peut guérir spontanément dans la majorité des cas. Pour cela, il faut distinguer entre les deux formes
de la maladies : asymptomatique et symptomatique. Dans le premier cas, il n’est pas nécessaire de suivre un
traitement quelconque. Un suivi clinique et biologique pendant une durée de six mois serait largement suffisant.
Les formes symptomatiques nécessitent un traitement médicamenteux notamment dans les formes de plus mauvais
pronostic.
La prise en charge de la sarcoïdose a fait l'objet de plusieurs recommandation publiées par des sociétés savantes
nationales ou internationales, dont celles de l' American Thoracic Society, datant de 1999[8] , et celles, datant de 2008
de la British Thoracic Society[9] .
Corticothérapie
Le traitement le plus utilisé est la corticothérapie (traitement par corticoïdes), que ce soit localement (corticoïde sous
forme inhalée, locale pour les uvéites antérieures ou injectable pour les uvéites postérieures) ou par voie générale.
Les indications formelles à la corticothérapie orale sont les localisations entrainant un risque vital ou fonctionnel
majeur (cœur, système nerveux central, œil, muscle, hypercalcémie persistante) ou les localisations cutanées
importantes (préjudice esthétique). Dans les formes seulement pulmonaires, seuls les patients symptomatiques
présentant des anomalies radiologiques et fonctionnelles significatives doivent être traités d'emblée.
Le traitement corticoïde est prolongé, d'au moins 2 ans, à la dose initiale de 0.5 mg/kg/jour de prednisolone (parfois
jusqu'à 1 mg/kg/jour ). Les doses seront ensuite très lentement dégressives, avec de possibles rechutes lorsque les
doses deviennent inférieures à 0.15 mg par jour et à l'arrêt du traitement. Dans certains traitement, la corticothérapie
peut être instaurée avec en même temps le methotrexate en injection sous cutanée hebdomadaire ou sous forme de
comprimés.
L'efficacité de la corticothérapie est meilleure si le traitement est instauré avant l'apparition de lésions irréversibles.
Alternatives à la corticothérapie
• Les immunosuppresseurs : Pentoxyfilline, Thalidomide, Méthotrexate, Azathioprine (Imurel®), Ciclosporine A
• Les anticorps dirigé contre le TNF (tumor necrotizing factor[10] : infliximab, etanercept ou adalimumab.
Les antioxydants n'ont aucun intérêt démontré dans la prise en charge de la sarcoïdose.
Historique
Jonathan Hutchinson (1828-1913) est le premier à avoir décrit la sarcoïdoseen 1877[11] .
Le dermatologue français Ernest Henri Besnier (1831-1909) décrivit en 1889 une lésion de la peau symétrique des
extrémités.
Le dermatologue suédois Cæsar Peter Møller Boeck (1845-1917) mentionna en 1899 dans une dissertation Multiple
Benign Sarcoid of the Skin les lésions histologiques de la peau et posa déjà alors le soupçon d’une maladie
systémique. C’est pourquoi ces lésions sont appelés depuis lors comme étant la sarcoïdose de Boeck.
L’ophtalmologue danois Christian Frederick Heerfordt (1871-1953) décrit une infection fiévreuse de la conjonctive
et à cause des analyses du laboratoire la classe comme étant due aux oreillons.
En 1924, le dermatologue suédois Jörgen Nilsen Schaumann (1879-1953) confirme la découverte de Boeck et qu’il
s’agit d’une maladie systémique de plusieurs organes et dénomma la sarcoïdose « lymphogranulomatosis benigna »,
pour la distinguer du lymphome de Hodgkin.
Le Suédois Sven Halvar Löfgren (1910–1978) décrit en 1953 la forme aigüe, les « Trias », avec érythème noueux,
arthrite et adénopathie ganglionnaire bi-hilaire
139
Sarcoïdose
140
Associations d'entraide
La sarcoïdose étant déjà connue depuis plus de cent ans et concernant une partie non négligeable de la population
d’âge moyen, des organisations internationales se sont constituées comme pour d’autres maladies, ainsi les personnes
concernées ont pu s’organiser et créer des cercles d’entraide. Ceux-ci travaillent souvent ensemble et se sont donnés
pratiquement les mêmes buts.
Un des buts principaux est l’information sur la sarcoïdose des personnes atteintes et de leur entourage. Il leur est le
plus souvent très difficile de trouver des informations destinées au grand public. Vu les symptômes très variés et la
nécessité de diagnostics différentiels et des connaissances relativement infimes de beaucoup de médecins en ce qui
concerne cette maladie, ils doivent en être informés également d’une façon plus vaste. Un autre but est la
sensibilisation du grand public pour les problèmes des malades, qui à cause de leurs symptômes diffus, sont placés
dans la catégorie des « simulant ».
Aussi une meilleure qualité des soins et la prise en charge des patients atteints de sarcoïdose sont un des buts
principaux des organisations. Souvent sont de même demandés une meilleure structure pour les soins et des services
ambulatoires spécialisés, ainsi qu’une recherche accrue des causes et des moyens thérapeutiques et de soulagement.
La sensibilisation de la sphère politique, ainsi que des responsables de la santé et du social, joue aussi un rôle
primordial. Beaucoup d’organisations d’entraide pour la sarcoïdose sont actives pour promouvoir la recherche
concernant cette pathologie.
Liens externes
• Europe
• European European Association of Patients Organizations of Sarcoidosis and other Granulomatous Disorders
[12]
• EURORDIS : Liste de discussions européenne - European Maling list (vous pouvez choisir entre la langue
anglaise et française) [13]
• (Classé par ordre alphabétique) :
• Allemagne : DSV - Deutsche Sarkoidose Vereinigung [14]
• Belgique : Vereniging voor sarcoïdosepatiënten (néerlandais) [15]
• France : RISMS-Réseau International de Soutien des Malades de la Sarcoïdose [16]
• France : Sarcoidose Infos, Site francophone sur la sarcoïdose [17]
• Grèce : sarcoidosis.gr [18]
• Italie : Site de l'Association italienne [19]
• Norvège : Norsk Sarkoidose Forening [20]
• **Pays-Bas : Sarcoidose Belangenvereniging Nederland SBN [21]
• Royaume-Uni : Sarcoidosis and Interstitial Lung Association S.I.L.A., Great-Britain [22]
• Suisse : Schweizerische Sarkoidose-Vereinigung [23]
• Autres pyas :
• États-Unis :
• Sarcoid Networking Association, USA [24]
• Sarcoidosis Answers for Physicians, Nurses and Patients, USA [25]
• Canada :
• Sarcoïdose - Association pulmonaire du Québec [26]
Sarcoïdose
Références
[1] La sarcoïdose (http:/ / medecine. univ-lille2. fr/ pedagogie/ contenu/ mod-transv/ module08/ item124/ it124sarcoidose. pdf) par le professeur
B. Wallaert, université de Lille. Présentation (http:/ / www. rhumato. info/ Documents/ Cours/ sarcoidose. ppt) du Dr I. Ghozlani.
[2] Rybicki BA, Iannuzzi MC, Frederick MM, Thompson BW, Rossman MD, Bresnitz EA et als. Familial aggregation of sarcoidosis. A
case-control etiologic study of sarcoidosis (http:/ / ajrccm. atsjournals. org/ cgi/ content/ full/ 164/ 11/ 2085), Am J Respir Crit Care Med,
2001;164:2085-91
[3] Sverrild A, Backer V, Kyvik KO, Kaprio J, Milman N, Svendsen CB et als. Heredity in sarcoidosis: a registry-based twin study (http:/ /
thorax. bmj. com/ cgi/ content/ abstract/ 63/ 10/ 894), Thorax, 2008;63:894-6
[4] Dempsey OJ, Paterson EW, Kerr KM, Denison AR, Sarcoidosis (http:/ / www. bmj. com/ cgi/ content/ extract/ 339/ aug28_1/ b3206), BMJ,
2009;2009;339:b3206
[5] Dossier INRS : Le béryllium, métal discret mais dangereux (http:/ / www. inrs. fr/ htm/ frame_constr. html?frame=http:/ / www. inrs. fr/
inrs-pub/ inrs01. nsf/ inrs01_search_view/ ?SearchView=& Query=béryllium& SearchMax=all& Start=1& SearchOrder=4&
SearchWV=True& SearchFuzzy=False& Count=200) (mis en ligne Avril 2009)
[6] Sarcoïdose (http:/ / www. orpha. net/ static/ FR/ sarcoidose. html) sur Orphanet
[7] Sarcoïdose, Histoire naturelle - Facteurs pronostiques – Evolution sous traitement (http:/ / www-sante. ujf-grenoble. fr/ SANTE/ corpus/
disciplines/ medint/ sdsystem/ 124/ lecon124. htm#), Professeur C. Massot - Juillet 2002 (Mise à jour juin 2005). En ligne sur http:/ /
www-sante. ujf-grenoble. fr
[8] American Thoracic Society, Statement on sarcoidosis (http:/ / ajrccm. atsjournals. org/ cgi/ content/ full/ 160/ 2/ 736), Am J Resp Crit Care
Med, 1999;160:736-55
[9] Bradley B, Branley HM, Egan JJ, Greaves MS, Hansell DM, Harrison NK et als. Interstitial lung disease guideline: the British Thoracic
Society in collaboration with the Thoracic Society of Australia and New Zealand and the Irish Thoracic Society (http:/ / thorax. bmj. com/ cgi/
content/ full/ 63/ Suppl_5/ v1), Thorax, 2008;63(suppl 5):v1-58
[10] Baughman RP, Lower EE, Drent M, Inhibitors of tumor necrosis factor (TNF) in sarcoidosis: who, what, and how to use them, Sarcoidosis
Vasc Diffuse Lung Dis, 2008;25:76-89
[11] Hutchinson J, Anomalous diseases of skin and fingers: case of livid papillary psoriasis? In: Illustrations of clinical surgery. London: J and A
Churchill, 1877:42-3
[12] http:/ / www. sarcoidosis. biz/
[13] http:/ / http:/ / eurordis. medicalistes. org/ article42. html/
[14] http:/ / www. sarkoidose. de
[15] http:/ / www. kuleuven. ac. be/ sarcoidose/
[16] http:/ / risms. medicalistes. org/
[17] http:/ / www. sarcoidose-infos. com/
[18] http:/ / www. sarcoidosis. gr
[19] http:/ / www. sarcoidosi. it/
[20] http:/ / sarkoidose. no/
[21] http:/ / www. sarcoidosis. nl
[22] http:/ / www. sarcoidosis. org. uk
[23] http:/ / www. sarkoidose. ch/
[24] http:/ / www. sarcoidosisnetwork. org
[25] http:/ / www. sarcinfo. com
[26] http:/ / www. pq. poumon. ca/ diseases-maladies/ sarcoidosis-sarcoidose/
141
Scarlatine
142
Scarlatine
Streptococcus pyogenes, grossi 900 fois.
Scarlatine
CIM-10
:
A38
La scarlatine ou fièvre écarlate (ou 2e maladie) est une maladie infectieuse due à une bactérie : le streptocoque du
groupe A. Elle est toxinique, c'est-à-dire que les streptocoques sécrètent des toxines dites érythrogènes encore
appelées exotoxines pyrogènes : A, B, C, D. Ces toxines sont immunogènes. Elles sont responsables d'une
vasodilatation, associée à un œdème dermique et à un infiltrat lymphocytaire. Les formes bénignes de scarlatine sont
associées aux toxines B et C alors que les rares formes plus virulentes sont associées à la toxine A. Son nom de
scarlatine est dû à la coloration rouge-lilas caractéristique de la peau que confère cette affection, provoquée par des
toxines érythrogènes secrétées par les streptocoques. Le nom de la deuxième maladie provient du fait qu'à l'époque
où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile, elle a été la deuxième à être
énumérée.
Scarlatine
143
Histoire
Jusqu'au XXe siècle, la scarlatine était confondue avec d'autres
maladies ayant des symptômes similaires. En effet cette maladie étant
fréquemment apparue avec des angines comme d'autres maladies, la
confusion entrainant alors de nombreuses épidémies. En 1893 le
streptocoque fut identifié, puis il fut confirmé en 1924 où on comprit
son action et sa présence due à l'angine.
Épidémiologie
Devenue rare en France, la scarlatine touche surtout les enfants de 5 à
10 ans, par petites épidémies scolaires pendant l'hiver. Elle est rare
chez les enfants de moins de 2 ans en raison de la présence d’anticorps
maternels dirigés contre les exotoxines pyrogènes et du manque de
sensibilisation antérieure. À 10 ans, 80% des enfants ont développé des
anticorps contre ces exotoxines, qui les protégeront tout au long de leur
vie. Ainsi la scarlatine est possible chez l'adulte, mais cela reste très
rare.
exanthème du visage.
Contamination
L’infection survient surtout en période froide et se fait à partir d'un
enfant atteint d'angine ou de scarlatine due au streptocoque, par voie
aérienne (postillons). L'éruption elle-même n'est pas contagieuse.
L'incubation de la maladie est courte, de l'ordre de 2 à 5 jours. Les
malades sont contaminants avant le début des symptômes, ce qui fait
que des épidémies puissent se développer malgré l'isolement des
malades.
Symptômes
On retrouve :
• une fièvre élevée (jusqu'à 40°C),
• une angine avec une importante dysphagie,
• des douleurs abdominales,
• des vomissements,
exanthème au niveau dorsal.
• une tachycardie
• exanthème : c'est une coloration rouge diffuse de la peau, recouverte d'un fin granité. Elle débute souvent et
prédomine au niveau des plis de flexion (genoux, coudes, aines), s'étend au thorax et à la racine des membres,
puis s'étend progressivement à tout le corps (sauf plante des pieds et paume des mains). Elle est maximale en 2-3
jours, et disparait en 6 jours. Elle est suivie par une desquamation entre le 7e et le 15e jour.
Scarlatine
• énanthème : c'est une coloration rouge des muqueuses, constante et
caractéristique (il associe une langue épaisse et rouge ressemblant à
une framboise, une gorge rouge, des adénopathies cervicales).
Les formes atténuées sont fréquentes. La fièvre est moins importante.
L'éruption est plus rose que rouge, souvent localisée aux plis de
flexion. Par contre l'aspect de la gorge et de la langue reste souvent
caractéristique.
L’examen de la gorge retrouve une angine rouge associée à des
ganglions sous l’angle de la mâchoire. Blanche au début, la langue
devient progressivement rouge. La palpation du pouls retrouve
une augmentation de la fréquence cardiaque. L’examen de
l’exanthème retrouve une peau chaude, sèche et rugueuse. Les
examens biologiques ne montrent pas d’éléments spécifiques en faveur
de l’infection. Par exemple le prélèvement de gorge, qui n'est plus
Langue épaisse et rouge framboise.
effectué avant l'antibiothérapie, peut retrouver le streptocoque mais sa
présence n'est ni indispensable au diagnostic, ni suffisante (il existe des porteurs sains).
Le test de diagnostic rapide n'est pas recommandé dans la scarlatine, dont l'origine streptococcique est certaine.
Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique (contexte épidémique, aspect caractéristique et constant de l’énanthème).
Les signes de la maladie sont suffisants pour évoquer la scarlatine, aucun examen biologique n'est utile (sauf en cas
de forme atypique). Il ne faut pas confondre la scarlatine avec d’autres infections bactériennes de la peau, notamment
celles liées aux staphylocoques ou encore avec des infections virales responsables de manifestations cutanées :
rubéole, mononucléose infectieuse. Dans tous les cas, l’énanthème caractéristique oriente le médecin vers le
diagnostic de scarlatine.
Évolution
Les signes généraux (douleurs, fièvre) disparaissent en une semaine, alors que l'exanthème peut durer un mois. Il se
termine avec une desquamation de la peau en grands lambeaux très significative. Les complications sont rares depuis
la découverte des antibiotiques :
• Complications locales : adénite cervicale (infection des ganglions lymphatiques du cou), otite (infection de
l’oreille), rhinite, sinusite.
• Complications précoces : elles sont liées à la diffusion de la toxine et touchent surtout le rein, les articulations.
• Complications tardives : elles sont représentées essentiellement par le rhumatisme articulaire aigu (RAA)
(infection de plusieurs articulations, risque d’atteinte cardiaque grave).
144
Scarlatine
Histoire naturelle
Les scarlatine (angines à streptocoque β-hémolytique du groupe A) évoluent le plus souvent favorablement en 3-4
jours même en l’absence de traitement antibiotique. Cependant, elles peuvent donner lieu à des complications
potentiellement graves (syndromes post-streptococciques : rhumatisme articulaire aigu (RAA), glomérulonéphrite
aiguë (GNA)), et complications septiques loco-régionales dont la prévention justifie la mise en œuvre d’une
antibiothérapie.
Il faut toutefois noter que : - le risque de RAA est actuellement extrêmement faible dans les pays industrialisés (mais
reste préoccupant dans les pays en voie de développement et à un moindre degré dans les territoires et départements
d’Outre-Mer) ; - la réduction du risque de RAA a débuté avant l’apparition des antibiotiques dans tous les pays
industrialisés ; elle est le reflet de modifications environnementales et sociales autant que thérapeutiques, et peut-être
d’une évolution des souches ; - qu’il y ait ou non un traitement antibiotique, l’incidence des complications
suppuratives loco-régionales a également diminué et reste basse dans les pays industrialisés (1%) ; - les GNA
post-streptococciques ont rarement un point de départ pharyngé (cutané le plus souvent).
Le traitement antibiotique est malgré tout indispensable, les complications étant rares mais graves et irréversibles :
atteinte cardiaque nécessitant le remplacement par une valve artificielle, atteinte rénale nécessitant une greffe rénale
etc.
Traitement
Il repose sur une antibiothérapie anti-streptococcique :
• Le traitement recommandé est l’amoxicilline pendant 6 jours
Le traitement historique de 10 jours n'est plus à privilégier, en raison d'une mauvaise observance :
• pénicilline V par voie orale ou benzathine-pénicilline par voie intramusculaire.
• En cas d’allergie à la pénicilline, le médecin peut prescrire des macrolides.
• l'éviction scolaire est la même que pour toute angine streptococcique : pendant deux jours après l'instauration du
traitement antibiotique.[1]
• Une alimentation molle et non agressive est souvent nécessaire pour le confort du patient.
Chez les sujets en contact avec le malade, il n'y a pas de traitement à prévoir.
Il n'existe pas de vaccin contre la scarlatine et on peut l'attraper plusieurs fois.
Voir aussi
Articles connexes
• Angine érythémateuse ou érythémato-pultacée
• Liste des bactéries pathogènes pour l'Homme
• Maladie infantile
Liens externes
• (fr) Maladies éruptives [2] par Pr J. Gaudelus, hôpital Jean-Verdier, Bondy et université de Paris-XIII
• (fr) Stratégies de contrôle de maladies transmissibles [3] Ministère de la Communauté française, Direction
générale de la Santé
• (en) eMedecine – Scarlet Fever [4] par Pr Jerry Balentine, New York College of Osteopathic Medicine, Saint
Barnabas Hospital
• (en) KidsHealth - Scarlet Fever [5] par Dr Joel Klein
145
Scarlatine
146
Notes et références
{{source [6]}}
[1] Collectivités de jeunes enfants et maladies infectieuses (http:/ / www. ameli. fr/ professionnels-de-sante/ medecins/
vous-former-et-vous-informer/ prevention-prise-en-charge-par-l-assurance-maladie/ antibiotiques-lutter-contre-les-resistances. php)
[2] http:/ / www. uvp5. univ-paris5. fr/ campus-pediatrie/ cycle2/ poly/ 2100fra. asp
[3] http:/ / www. sante. cfwb. be/ charger/ guide. pdf
[4] http:/ / www. medscape. com/ files/ emedicine/ scarlet-fever/
[5] http:/ / www. kidshealth. org/ parent/ infections/ bacterial_viral/ scarlet_fever. html
[6] http:/ / www. informationhospitaliere. com/ dico-457-scarlatine. html
Syndrome bouche-main-pied
Le syndrome pieds-mains-bouche ou maladie
mains-pieds-bouche est une maladie infectieuse virale
se manifestant principalement chez les enfants, due à
des entérovirus comme le virus Coxsackie A16 et
l'entérovirus 71. Cette pathologie est le plus souvent
bénigne.
Virus en cause
Cette maladie est causée par des entérovirus non
poliomyélitiques comme les virus Coxsackie A16, A4,
A5, A9, A10, B2 ou B5 ou l'entérovirus 71[1] . Les
virus les plus souvent retrouvés et responsables des
épidémies les plus importantes sont le virus Coxsackie
A16 (CAV-16) et l'entérovirus 71 (EV-71).
Lésions palmaires typiques
Symptômes
Le syndrome bouche-main-pied se caractérise par des
lésions vésiculeuses de la bouche, des mains et des
pieds. On retrouve des adénopathies cervicales et
sous-madibulaires chez environ le quart des patients.
Une fièvre et une diminution de l'état général peuvent
aussi être présentes.
Cette maladie est le plus souvent bénigne. Les
épidémies à Coxsackie A16 ne sont pas associées à des
Lésions vésiculeuses des mains et des genoux.
complications graves ou à des décès. Par contre
certaines épidémies à entérovirus 71 sont associées à
des complications neurologiques graves et à des mortalités importantes, alors que d'autres épidémies toujours à
entérovirus 71 sont associées à peu de complications et de décès[1] .
Syndrome bouche-main-pied
147
Traitements
La grande majorité des cas guérit spontanément. Du paracétamol peut être utilisé pour soulager la fièvre et les
douleurs. Un traitement à base de codéine peut être utilisé pour les douleurs intenses si le paracétamol ne suffit pas.
Un traitement local est à considérer pour les ulcères buccaux douloureux. L'hydratation est à surveiller chez les cas
plus sévères.
Voir aussi
Liens externes
• Cas clinique [2]
Références
(fr) Maladie mains-pieds-bouche liée à l'entérovirus 71 (http://www.phac-aspc.gc.ca/id-mi/ev71-fra.php) sur http://www.phac-aspc.
gc. ca''. Consulté le 15 juillet 2008
[2] http:/ / dermatologie. free. fr/ cas92. htm
[1]
Syndrome de Stevens-Johnson
Syndrome de Stevens-Johnson
CIM-10
:
L51.1
Le syndrome de Stevens-Johnson (erythema exsudativum multiforme ou ectodermosis erosiva pluriorificialis ou
dermatostomatite ou ectodermose érosive pluriorificielle de Fiessinger-Rendu) est une maladie orpheline grave, de
survenue brutale, et potentiellement létale (15 % des cas).
C'est une maladie souvent provoquée par des médicaments, touchant la peau et les membranes muqueuses, une
expression grave d'un érythème multiforme (EM) (on l'appelle également erythema multiforme major),
nécessitant une hospitalisation.
Il est caractérisé par une pluralité de symptômes, pouvant ou non être associés : de la fièvre, l'atteinte simultanée de
plusieurs muqueuses (une conjonctivite purulente, des efflorescences dans la bouche, le nez, le pénis ou la vulve,
l'anus, ...), la destruction par nécrose de la couche superficielle de la peau, l'atteinte de certains organes internes, des
myalgies et un méléna.
Symptômes
Le syndrome de Stevens-Johnson est caractérisé par de la fièvre, une altération de l'état général et des céphalées.
Le premier symptôme est généralement une atteinte simultanée de plusieurs muqueuses (bouche, gorge, nez, yeux,
pénis, vulve et/ou anus).
Rapidement apparaissent des lésions cutanées polymorphes appelées lésions en cocarde (macule erythémateuse
circulaire, en anglais target lesions = lésions cibles) qui peuvent recouvrir la plus grande partie de la peau mais se
concentrent au niveau de la paume des mains. Ces lésions commencent sous forme de macules et peuvent devenir
des papules, des vésicules, des plaques d'→ urticaire ou des plaques → purpurique.
On note également des lésions bulleuses et érosives, pouvant saigner et être douloureuses, des muqueuses au niveau
de certains orifices naturels tel les narines et la bouche, des muqueuses génitales et les conjonctives. Les bulles
peuvent se rejoindre et ainsi aboutir sur un décollement plus ou moins étendu de la peau.
Syndrome de Stevens-Johnson
Les organes internes sont parfois atteints. Les pneumopathies sont fréquemment associées au tableau clinique par
atteinte des muqueuses bronchiques.
Dans le cas du syndrome de Stevens-Johnson, la surface de la peau atteinte par la maladie est inférieure à 10%. Les
cas les plus extrêmes sont appelés syndrome de nécrolyse épidermique toxique ou → syndrome de Lyell : dans ces
cas-là, plus de 30% la surface de la peau est atteinte. [Images"http:/ / www. inbound. ch/ anabel1/
picture_of_her_skin.html"][4]
Étiologie (causes )
La cause principale reste très majoritairement une toxidermie médicamenteuse, même si certaines bactéries et virus
peuvent aussi en être à l’origine. Tous les médicaments peuvent a priori être à l’origine de ces réactions, mais on
retrouve très souvent impliquées dans ces accidents la même demi-douzaine de molécules bien connues : ces
molécules sont considérées « à risques » ou « à très hauts risques ».
Les médicaments à risques identifiés sont : les sulfamides antibactériens, les anticomitiaux, certains
anti-inflammatoires non stéroïdiens, l’allopurinol, la névirapine (un anti-VIH) . Un risque beaucoup plus faible a été
démontré pour de nombreux antibiotiques. On observe en moyenne un cas pour 100 000 nouveaux utilisateurs d’une
molécule à risque. Pour certaines molécules, ce risque monte au-delà d’un sur 10 000. Ainsi, la névirapine provoque
un accident tous les 300 utilisateurs et la lamotrigine, un sur 50, lorsqu’elle est utilisée chez les enfants .
Ce syndrome est également une complication possible des affections pulmonaires à Mycoplasma pneumoniæ [1] .
Traitement
Il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement contre cette maladie.
Malgré tout, certaines mesures peuvent être prises :
• l'éviction du médicament responsable de la maladie de Stevens-Johnson ;
• les soins locaux des lésions érosives limitant les risques infectieux secondaires ;
• la surveillance des paramètres de l'hydratation.
Des recherches sont actuellement en cours et un protocole en test, notamment à l'hôpital Henri Mondor de Créteil.
Séquelles
Une majorité de survivants doivent vivre avec de multiples séquelles douloureuses et invalidantes, tant sur le plan
sensoriel (cécité), moteur (baisse de la capacité respiratoire) qu'esthétique (séquelles dermatologiques…).
Les séquelles oculaires, dont souffrent plus de la moitié des survivants, sont dues à des atteintes sévères de la cornée
et de la conjonctive et dégradent petit à petit la vision, souvent jusqu’à la cécité. Elles représentent à ce jour un des
plus grands défis en ophtalmologie. La chirurgie réparatrice est impuissante à ce jour. Elles se traduisent par une
photophobie sévère et douloureuse (obligeant au port de lunettes noires) et à une sécheresse oculaire prononcée
(nécessitant l’instillation régulière, parfois toutes les 5 minutes, de larmes artificielles).
La phobie des médicaments, bien compréhensible, est une autre séquelle de ces syndromes, qui peut gêner
gravement le traitement de maladies ultérieures. Les autres séquelles sont :
• Des troubles psychologiques (chocs post-traumatiques), qui touchent non seulement les survivants mais aussi leur
entourage.
• des troubles et incapacités respiratoires sévères (asthme, bronchites chroniques, insuffisance respiratoire…) ;
• des cicatrices disgracieuses et des troubles de la pigmentation esthétiquement invalidants;
• des problèmes bucco-dentaires (caries à répétition, ulcérations buccales, troubles de la salivation…),
• des séquelles gynécologiques : cicatrices génitales et muqueuses hypersensibles gênant les rapports sexuels,
infertilité féminine, troubles hormonaux…
148
Syndrome de Stevens-Johnson
149
Et aussi : des anomalies de la sueur, des anomalies immunitaires, des troubles de la circulation (phlébites), des
troubles digestifs, des risques d’hépatites médicamenteuses, de la fatigue chronique, etc…
Ces séquelles ne bénéficient pas de traitements curatifs à ce jour. Nombre d’entre elles sont de nature à dégrader les
conditions de vie ultérieures et à réduire l’espérance de vie restante.
Étymologie
Ce syndrome doit son nom à deux pédiatres américains, Albert Mason Stevens et Frank Chambliss Johnson. Alors
qu'en France cette affection fut décrite par Fiessinger et Henri Rendu.
Liens externes
•
•
•
•
•
(European Membrane House - Aisbl) [2]
AMALYSTE (Association des MAlades des syndromes de LYell et de STEvens-Johnson) [6]
Stevens Johnson Syndrome Foundation [7]
NIH/Medline [3]
eMedicine [4]
Références
[1] Mycoplasma pneumoniae infection is associated with Stevens-Johnson syndrome, not erythema multiforme (von Hebra) (http:/ / www. ncbi.
nlm. nih. gov/ pubmed/ 8912572)
[2] http:/ / www. euromemhouse. com
[3] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000851. htm
[4] http:/ / www. emedicine. com/ EMERG/ topic555. htm
Syphilis
La syphilis (vulgairement appelée vérole) est une maladie vénérienne,
infectieuse et contagieuse, due au tréponème pâle. Elle se manifeste
par un chancre initial et par des atteintes viscérales et nerveuses
tardives, certaines manifestations survenant plusieurs années après la
contamination.
Le tréponème pâle a été identifié par Fritz Schaudinn et Erich Hoffman
à Berlin en 1905.
Appellations
Les différentes appellations du nom en Europe montrent bien le
cheminement de la progression de la première épidémie.
•
•
•
•
•
•
•
Mal de Naples ou mal napolitain (pour les Français)
Mal français (pour les Italiens, les Espagnols, les Allemands, et les Anglais)
Mal espagnol (pour les Portugais et les Néerlandais)
Mal anglais (pour les Écossais)
Mal allemand (pour les Polonais)
Mal polonais (pour les Russes)
Las bubas
Le tréponème pâle, agent de la syphilis.
Syphilis
150
• Maladie de Cupidon
Spécificité (terme médical) :
• Grande (ou « grosse ») vérole (la petite vérole étant la variole)
• Tabès est l'atteinte de la moelle épinière
• Treponema pallidum (Nomenclature médicale)
Symptôme de la syphilis
Histoire
Les origines de la syphilis ne sont pas connues. Pendant longtemps, la
théorie qui a prévalu était que la maladie avait été apportée du
Nouveau Monde dans l'Ancien à l'occasion du premier voyage de
Christophe Colomb.
Cette théorie semble aujourd'hui remise en question. En 1963, Hackett
propose une théorie selon laquelle le tréponème pâle provient d'un
autre tréponème, le Treponema caracteum ayant également engendré le
Treponema pallidum sub species endemicum également nommé bejel.
En effet, Hippocrate semble avoir fait la description de la forme
tertiaire de la maladie. Des recherches archéologiques semblent
indiquer que la maladie était présente dans la ville grecque de
Métaponte en Italie au VIe siècle av. J.-C. De plus, la découverte à
Pompéi de dents présentant des cannelures, déformations
caractéristiques d'enfants infectés durant la grossesse par leur mère
atteinte de la maladie, paraît confirmer cette antériorité.
Cependant, la preuve la plus marquante de la présence de la syphilis
dans l'Europe médiévale a été trouvée lors des fouilles du monastère
augustinien datant des XIIIe et XIVe siècles dans le port de
Kingston-upon-Hull au nord-est de l'Angleterre.
Poster du gouvernement américain prônant un
traitement rapide de la syphilis.
À cette époque, Kingston-upon-Hull était, après Londres, le deuxième port le plus important d'Angleterre et une ville
portuaire à vocation internationale. Son monastère, comme beaucoup d'autres, fut détruit sur ordre d'Henri VIII en
1539, suite à la réforme anglicane.
Les deux tiers des squelettes mis au jour au cours des fouilles présentent des déformations osseuses typiques du
troisième stade de la maladie. On découvre ces marques caractéristiques en particulier sur les squelettes inhumés au
plus près de l'autel, ce qui signifie que les riches donateurs du monastère, les membres de la classe privilégiée de
Kingston-upon-Hull, étaient parmi les personnes touchées par la maladie. La datation au carbone (aujourd'hui
Syphilis
151
controversée) confirmerait que ces squelettes ont été enterrés pendant la période active du monastère, ce qui
s'accorde difficilement avec la théorie américaine[1] .
Avant ces découvertes récentes, on considérait que la syphilis avait fait son apparition en 1494 à Naples et qu'elle y
avait été apportée par des marins espagnols de l'équipage de Christophe Colomb qui participaient à une campagne
militaire de Charles VIII.
Une publication de début 2008 redonne un fort crédit à l'hypothèse de l'origine américaine [2]. Elle se fonde sur
l'étude génétique de différentes souches de sous-espèces de Treponema pallidum. Il semblerait que le plus proche «
parent » de Trepomnema pallidum sous-espèce pallidum (T. pallidum pallidum) (agent de la syphilis) soit la souche
américaine de Treponema pallidum sous-espèce pertenue (T. pallidum pertenue) (agent d'une tréponématose
cutanée, le pian ou yaws, transmissible par simple contact cutané, donc non vénérien). L'explication retenue par les
auteurs serait que T. pallidum pertenue serait liée à l'espèce humaine depuis l'apparition même de l'homme (des
tréponèmes simiens sont très proches de cette souche). Cette sous-espèce aurait migré avec l'homme à travers le
monde et aurait présenté quelques mutations. Les compagnons de Christophe Colomb auraient rapporté cette souche
en Europe et, lors de ce transfert sur un hôte nouveau, pour une raison inconnue, une dernière mutation aurait
transformé son pouvoir pathogène et son mode de transmission et, ainsi, aurait produit T. pallidum pallidum, agent
de la syphilis.
Si on considère que le pian peut entrainer des lésions osseuses avec déformations, ce nouvel apport n'est pas
forcément en contradiction avec les précédentes constatations.
Selon les pays, elle est appelée « mal de Naples », « mal des Anglais », « mal des Français ». Personne ne veut en
revendiquer la paternité. Elle n'épargne pas leurs royales altesses François Ier et Charles Quint.
Le nom de syphilis est utilisé pour la première fois par Girolamo Fracastoro en 1530 dans son œuvre « Syphilis sive
de morbo gallico », où il décrit l'histoire allégorique d'un berger nommé Syphilus qui aurait été le premier à
contracter la maladie pour avoir mis en colère les dieux.
Ce n'est qu'au XIXe siècle que l'affection sera reconnue cliniquement et bien définie dans sa symptomatologie. Avant
1870, rien du contenu des écrits médicaux ne donne une image angoissante de la syphilis. Elle pose un grave
problème de santé publique associée à la propagation vénérienne habituelle. Les traitements à base de mercure sont
largement diffusés mais les médecins ont souvent des difficultés à convaincre leurs patients de traiter cette maladie
peu spectaculaire. Le mercure, remède pluricentenaire, et l'iodure de potassium semblaient capables à eux deux de
régler toutes les situations. En fait, le mercure tuait autant que la syphilis elle-même.
La syphilis était une maladie grave pouvant entrainer la mort avant la découverte des antibiotiques. Depuis leur
découverte, elle se guérit facilement avec ce type de médicaments. Depuis 1999, la syphilis est en recrudescence en
France et dans la plupart des pays, mais elle peut être associée à l'infection par le VIH [3] .
Comme pour le VIH, le préservatif ou la connaissance du statut sérologique de son partenaire stable sont les
meilleurs moyens de s'en protéger.
Épidémiologie
Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS)[réf. nécessaire], on aurait dénombré, en 1995, quelques 12 millions de
nouveaux cas de syphilis dans la population adulte mondiale. Le plus grand nombre de cas répertoriés sont situés en
Asie du Sud et du Sud-Est, suivie par l'Afrique subsaharienne.
France
Selon une enquête[4] ,[5] de l'Institut de veille sanitaire (InVS), la syphilis est en recrudescence en France depuis les
années 2000. Dans ce contexte, le ministère délégué à la Santé a décidé de mettre en place une stratégie de
prévention sous forme d'actions de communication et d'actions ciblées vers les populations à risque.
Syphilis
152
Nombres de cas de syphilis en France, 2000-2006
année nombre de cas
2000
37
2001
207
2002
417
2003
448
2004
403
2005
329
2006
455
États-Unis
La séroprévalence de la syphilis augmente depuis quelques années dans les grandes villes des
États-Unis[réf. nécessaire].
Transmission et stades de la maladie
La syphilis se transmet par des rapports sexuels non protégés (vaginal, anal et bucco génital), par voie sanguine
(transfusion ou rarement usage de matériel souillé) et par voie transplacentaire pendant la grossesse, de la mère à
l'enfant.
Incubation de 3 semaines à 1 mois.
Syphilis primaire
Elle n'a pas toujours de signes apparents, et lorsqu'ils existent, ils n'apparaissent en général que 3 semaines après la
contamination. Il s'agit d'une lésion caractéristique des muqueuses appelée le chancre d'inoculation (petite plaie
rosée, creuse, propre, atone, à fond induré, à l'aspect cartonné au toucher, et indolore) : il correspond au point
d'entrée de la bactérie. Cette ulcération généralement unique, se retrouve au niveau du fourreau de la verge, sur le
gland, dans l'urètre (invisible), au niveau du col cervical (invisible), du vagin, de la vulve. D'autres localisations sont
possibles, anus, amygdales (ce qui fait penser à une angine), lèvres, langue...etc. Cette lésion s'accompagne d'une
adénopathie importante, le plus souvent unique, mais qui peut être entouré de plusieurs autres plus petites dans la
région de drainage lymphatique du chancre (Préfet de l'aine est le qualificatif pour le plus gros ganglion de l'aine).
Ces adénopaties sont légèrement inflammatoires et indolores.
Les lésions syphilitiques sont toutes extrêmement contagieuses. Le prélèvement à la recherche de la bactérie en est
donc facilité.
Syphilis
153
Syphilis secondaire
Elle apparaît trois à dix semaines après le chancre. Il
s'agit de la généralisation du tréponème par voie
sanguine. Elle s'accompagne d'éruptions multiples sur
la peau et/ou sur les muqueuses sans démangeaison :
c'est la roséole (petites taches rose pâle sur la peau et
rouge sur les muqueuses du gland, de l'anus, de la
gorge, de la langue, des lèvres). Ces lésions peuvent se
voir sur les paumes et la plante des pieds, mais encore
sur le torse ou le dos, ce qui est assez rare pour une
éruption dermatologique. Les signes visibles peuvent
disparaître même sans traitement, mais la syphilis reste
présente dans l'organisme et transmissible.
On retrouve des syphilides, au niveau du visage, des
paumes des mains et des pieds, et en périorificiel,
petites papules brun cuivrée, polymorphes, très
contagieuses : un simple contact d'une muqueuse
syphilitique ou d'une syphilide contre une peau ayant
une forme de lésion quelconque (grattage, coupure,
brûlure ou autre forme de plaies) suffit à être
contaminant.
Lésions syphilitiques dorsales.
Il existe d'autres lésions : plaques d'→ alopécie, plaques
muqueuses, adénopathies cervicales et du trapèze,
hépatosplénomégalie.
Syphilis tertiaire
Devenue très rare dans les pays occidentaux. Elle n'apparait qu'après des années de développement.
Elle s'aggrave sérieusement sans traitement par des atteintes cardio-vasculaires, nerveuses (en particulier céphalées
intenses et dysarthrie), articulaires. Elle touche tous les organes de manière générale, et même soignée à temps et
donc non contaminante après traitement, elle peut entraîner des signes secondaires comme les brûlures gastriques du
tabès. Des épisodes parétiques transitoires sont caractéristiques (aphasie, hémiplégie, hémiparésie etc.) Elle
augmente également sérieusement le risque de transmission du VIH et elle se complique chez les personnes
séropositives par une évolution plus rapide et des complications neurologiques plus fréquentes.
Moins souvent, la syphilis peut atteindre le cœur et les gros vaisseaux (aorte par exemple) entraînant une
insuffisance cardiaque qui peut être mortelle. Les atteintes ostéo articulaires avec des dommages au squelette sont
fréquents avec fractures spontanées et maux perforants plantaires.
Syphilis
Syphilis latente
Il s’agit de la persistance du tréponème dans certains sites (œil, cerveau, aorte…). C’est une période asymptomatique
qui est souvent décelée à l'occasion d'un examen sérologique de routine (prénuptial, prénatal, d'embauche…).
Nouvelle classification
La stadification classique a été modifiée, avec une dichotomisation thérapeutique en deux temps :
• précoce : moins d'un an depuis le chancre
• tardive : plus d'un an, ou date inconnue
Neurosyphilis
Elle peut se voir à la forme précoce ou tardive de la maladie.
Sans traitement, de 8% à 10% des personnes atteintes éprouvent des troubles neurologiques importants dix à vingt
ans après le début de la maladie (voir Neurosyphilis). Un quart des patients non traités sont victime d'une
méningo-encéphalite (Syphilis cerebrospinalis) qui aboutit à la démence (avec quelquefois une augmentation
transitoire des capacités mentales et cognitives des individus contaminés). Des changements extraordinaires dans la
sensibilité ou le psychisme ont été décrits au cours de cette phase, mais ils ne sont pas systématiques. L'augmentation
excessive de la libido et différentes sortes d'hallucinations ont été rapportées. Les malades peuvent aussi présenter
une ataxie locomotrice, dite tabes syphilitique par destruction progressive des racines postérieures ou une
dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle épinière qui s'accompagne de douleurs invalidantes avec
dysfonctionnements et de pertes de contrôle de la vessie et des intestins. L'évolution se fait vers la paralysie générale.
Par ailleurs des troubles de la circulation ou des dommages au squelette sont fréquents. Dans les pays occidentaux ce
n'est que rarement que nous observons une telle évolution car les antibiotiques permettent une thérapie suffisante.
Syphilis congénitale
Touchant les enfants pendant le 2e et 3e trimestre de la grossesse, si la mère présente une syphilis primaire ou
secondaire, elle peut être fulminante et entraîner la mort du nouveau-né ou se transformer en syphilis latente et
entraîner des malformations acquises congénitalement et après la naissance.
Méthodes diagnostiques
• Examen direct au microscope sur fond noir à partir d'un frottis d'une lésion cutanée : Tréponème facilement
identifiable
• Sérologies syphilitiques : VDRL peu spécifique; TPHA et FTA sont spécifiques.
TPHA et FTA se positivent avant le VDRL et restent positifs même après traitement.
Les différents tests sérologiques doivent être utilisés simultanément pour interpréter le statut du patient [6] .
154
Syphilis
Traitement
C’est la pénicilline parentérale qui représente le traitement de choix de la syphilis à tous ses stades. Ce traitement a
prouvé son efficacité dès le milieu des années 1940[7] . Contrairement à beaucoup de germes vis-à-vis des
antibiotiques, il n'a pas été retrouvé, depuis, de souches résistantes[8] .
syphilis précoce (primo-secondaire)
• injection en intramusculaire en dose unique de 'benzathine pénicilline (extencilline), en cas d’allergie les cyclines
peuvent être justifiées sauf pour les enfants et les femmes enceintes.
syphilis tardive
• extencilline, trois injections à une semaine d'intervalle
• si allergie : cyclines ou érythromycine
Pour une neurosyphilis, syphilis chez un immunodéprimé (SIDA) la pénicilline G en intraveineuse est recommandée.
En cas de diagnostic de syphilis, il est important que le ou les partenaires du patient (contemporain(s) ou ancien(s))
soient pris en charge par un médecin pour qu'un dépistage MST complet soit fait et qu'ils soient traités s'ils sont
positifs.
Autre
• Bilan MST complet. En effet d'une manière générale, retenir que "une IST peut en cacher une autre" et que "la
reconnaissance d'une IST pose la question de l'existence d'une autre".
• vaccination VHB si non fait
Cas célèbres d'infection
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1488-1523 Ulrich von Hutten
1491-1547 Henri VIII d'Angleterre et cinq de ses épouses
1537-1553 Édouard VI d'Angleterre fils d'Henri VIII
1606-1668 William Davenant
1776-1822 Ernst Hoffmann
1797-1828 Franz Schubert
1797-1848 Gaetano Donizetti
1810-1856 Robert Schumann (supposée)
1818-1882 Mary Todd Lincoln
1821-1867 Charles Baudelaire
1824-1884 Bedřich Smetana
1830-1870 Jules de Goncourt
1840-1897 Alphonse Daudet
1841-1912 Gerhard Henrik Armauer Hansen
1844-1900 Friedrich Wilhelm Nietzsche (supposée)
1849-1895 Randolph Churchill
1850-1893 Guy de Maupassant
1853-1890 Vincent Van Gogh
1862-1921 Georges Feydeau
• 1862-1934 Frederick Delius
• 1864-1901 Henri de Toulouse-Lautrec
• 1868-1917 Scott Joplin
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Syphilis
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1870-1924 Lénine
1872-1906 Harry Nelson Pillsbury
1883-1945 Benito Mussolini[citation nécessaire]
1895-1962 Karen Blixen
1899-1947 Al Capone
1905-1976 Howard Hughes et un certain nombre d'actrices qu'il fréquenta
1911-1938 Robert Johnson
1924-2003 Idi Amin Dada (supposée)
1932-1972 Les patients de l'Étude de Tuskegee sur la syphilis
Voir aussi
Bibliographie
• La Méthode Curatoire de la maladie vénérienne vulgairement appelée grosse Vérole et de la diversité de ses
symptômes. Arnoul L'Angelier. 1552, Paris, Nicolas Pepingué, 1660
• C'est le premier ouvrage français sur la syphilis, écrit par Thierry de Héry
Liens internes
• Arthur Vernes : spécialiste
• Hermann von Zeissl : spécialiste
• Ludwik Fleck se sert de l'histoire de la découverte de la syphilis dans une étude épistémologique célèbre (Genèse
et développement d'un fait scientifique, 1935).
• Treponem Pal est un groupe de metal industriel français dont le nom est une transcription phonétique du nom de
la bactérie.
Liens externes
• Moulage pédagogique ancien (cire) [9] présentant les papules squameuses typiques d'une syphilis secondaire
(Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis)
• Moulage pédagogique ancien (cire) [10] présentant chez un bébé des syphilides papuleuses et pustuleuses
(Collection des moulages de l'hôpital Saint-Louis)
• Moulage pédagogique ancien (cire) [11] présentant un chancre syphilitique (Collection des moulages de l'hôpital
Saint-Louis)
Références
[1] Hull City Council : Home (http:/ / www. hullcc. gov. uk/ archaeology/ hullmc. htm)
[2] http:/ / www. plosntds. org/ article/ info%3Adoi%2F10. 1371%2Fjournal. pntd. 0000148
(fr) Recrudescence Syphilis (http://www.inpes.sante.fr/70000/dp/02/dp021114.pdf), 14 novembre 2002, Institut national de prévention
et d'éducation pour la santé. Consulté le 28 février 2008
[4] Actualités épidémiologiques sur le VIH, le sida et les IST (http:/ / www. invs. sante. fr/ display/ ?doc=publications/ 2007/
actualites_vih_sida_ist_2007/ index. html)
[5] Épidémiologie des infections sexuellement transmissibles (IST) en France (http:/ / www. invs. sante. fr/ publications/ 2007/
actualites_vih_sida_ist_2007/ 2-IST nov 2007. pdf)
[6] Guide to interpretation of serologic tests for syphilis (http:/ / www. capitalhealth. ca/ NR/ rdonlyres/
etppga23y67v5eabhubzjuf3fzvc7j5bh3qtxubgl4rcm3hi3ug42iz2fg4liuiohceplx6irjheak5j6wuiqvlcnue/ Guide+ to+ interpretation+ of+
serologic+ tests+ for+ syphilis. pdf<img src=)
[3]
[7] Moore JE, Mahoney JF, Schwartz W et als. The Treatment of early syphilis with penicillin (http:/ / jama. ama-assn. org/ cgi/ content/ full/
301/ 7/ 769/ DC1), JAMA, 1944;126:67-73
[8] Douglas Jr JM, Penicillin treatment of syphilis, clearing away the shadow on the land (http:/ / jama. ama-assn. org/ cgi/ content/ full/ 301/ 7/
769), JAMA, 2009;301:769-771
156
Syphilis
157
[9] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image12. htm
[10] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image04. htm
[11] http:/ / www. bium. univ-paris5. fr/ sfhd/ musee/ image39. htm
Teigne
Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom.
• Les teignes sont des insectes ravageurs de l'ordre des lépidoptères.
• La teigne est une mycose du cuir chevelu et de la peau des animaux.
Les teignes vraies ou dermatophyties sont provoquées par des champignons dermatophytes kératolytiques se
développant uniquement dans la couche cornée épidermique et les phanères cutanés à l'exclusion des tissus profonds.
Ces mycoses sont très contagieuses.
• La détection de la teigne est généralement possible au moyen d'une lampe à ultraviolet. Les vétérinaires utilisent
une lampe de Wood mais une simple ampoule de type "blacklight" suffit.
Voir aussi
• Teigne (ou Tègne Teeñ ou Tin) est le titre porté par les souverains du Baol, un ancien royaume du Sénégal
Trombidiose
La trombidiose est une affection dermatologique provoquée par un acarien, le trombidium ou trombidion, plus
communément appelé aoûtat.
De fortes démangeaisons (prurit) apparaissent, ainsi que des boutons. Le traitement, à base de benzoate de benzyle,
est à peu près le même que celui de la → gale.
En campagne, l'infestation est très communément réalisée dans les herbes humides à la fin du mois d'août et en
automne. Les larves de ces acariens se localisent de préférence au niveau de la ceinture et des plis où ils profitent des
frottements du vêtement. Elles creusent sous la peau, leurs sucs digestifs attaquent cette dernière et déclenchent de
violentes démangeaisons au niveau de papules très rouges. Certains individus réagissent très fortement selon un
processus de type allergique, d'autres sont beaucoup moins sensibles.
Trombidiose
158
Galerie
Trombidiose d'aoûtats à divers stades
Trombidium holosericeum ou aoûtat
Éradication de la propagation
Les vêtements portés pendant l'infestation devront être isolés et lavés séparément, la literie devra être traitée avec un
insecticide approprié.
Pendant l'infestation le sujet infesté devra éviter tout contact corporel prolongé avec autrui pour éviter toute
propagation du phénomène.
La durée de vie des larves du trombidium hors corps humain étant assez courte la seule propagation ne peut venir
que du contact prolongé avec un individu porteur des larves, ou par le port de linge infesté.
Tuberculose
159
Tuberculose
Tuberculose
Classification et ressources
externes
CIM-10
A15-A19
CIM-9
010-018
La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible et non immunisante, avec des signes cliniques variables.
Elle est provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant à différents germes et
principalement Mycobacterium tuberculosis (ou Bacille de Koch ; BK).
Autrefois
soignée
dans
les
sanatoriums, par des cures de soleil et
plein air, elle a été réduite par les
antibiotiques dans les années 1950,
mais elle connaît un regain expliqué
par
l'apparition
de
souches
multi-résistantes, ce qui explique que
la maladie tue encore près de deux
millions de personnes chaque année
dans le monde (plus de 1,7 million de
victimes en 2004 selon l'OMS,
l'organisation mondiale de la santé).
La tuberculose pulmonaire (phtisie) est
de loin la plus fréquente et la plus
répandue, mais il existe des atteintes
osseuses (mal de Pott, tumeur blanche
Radiographie d'un patient ayant une tuberculose pulmonaire bilatérale à un stade avancé
du genou...), rénales, intestinales,
génitales, méningées, cutanées (tuberculomes).
Historique
La tuberculose a été isolée d'autres maladies pulmonaires par Laennec en 1819. En 1839, le médecin allemand
Schönlein a réuni en une description unifiée ses manifestations cliniques disparates, et lui a donné son nom définitif.
En 1865, le médecin Jean-Antoine Villemin après avoir prouvé par la méthode expérimentale la transmission de la
tuberculose a pu affirmer que cette maladie, de nature jusqu'alors inconnue, était due à un microbe invisible avec les
moyens techniques de l'époque. Il a conclu qu'on pouvait donc s'en protéger par des mesures visant à éviter la
contagion.
Enfin, à la suite des travaux de Pasteur, c'est un médecin allemand, Robert Koch, qui découvre le bacille, en 1882 : à
ce moment, la tuberculose était en Europe la cause d'un décès sur sept.
Les bacilles de la tuberculose existaient il y a trois millions d'années, alors que les précédentes estimations tablaient
sur une apparition datant seulement de 35000 ans. La souche originelle serait apparue en Afrique de l'Est, considérée
comme le berceau de l'humanité. La maladie serait donc aussi vieille que l'humanité et son expansion à travers le
monde serait intimement liée à celle de l'homme. Ce serait l'homme qui aurait transmis la maladie à ses animaux
domestiques ou commensaux et non l'inverse.
Tuberculose
160
Le complexe tuberculosis serait constitué de deux lignées évolutives différentes[1] ,[2] , la première n'infectant que
l'Homo sapiens, la seconde qui serait d'origine animale pouvant aussi infecter l'être humain, mais affectant surtout
d'autres mammifères (bovins, caprins, rongeurs…).
Des modèles statistiques bayésiens appuyés sur l'étude de marqueurs génétiques hypervariables (MIRU) laissent
penser que le complexe tuberculosis actuel aurait 40000 ans, c'est-à-dire qu'il serait apparu lors des migrations
humaines hors d'Afrique, mais ce n'est qu'il y a environ 10000 ans, probablement en Mésopotamie lors du processus
de domestication animale qu'il se serait diversifié.
Épidémiologie
Le nombre annuel de nouveaux cas
dans le monde, incluant les cas de
rechute, est d'environ 5,4 millions
(2006), occasionnant environ un
million
de
décès[3]
.
Selon
l'Organisation mondiale de la santé :
• de 5 à 10 % des sujets infectés
développent la maladie ou
deviennent contagieux au cours de
leur existence.
La tuberculose dans le mondeLégende :/100000 ♦ Plus de 300 cas♦ 100 à 300 cas♦ 50 à
99 cas♦ 25 à 49 cas♦ 10 à 24 cas♦ 0 à 9 cas
La plupart des nouveaux cas (49%) se
situent dans les zones peuplées d'Asie :
Bangladesh, Pakistan, Inde, Chine et Indonésie. Il existe une augmentation dans les pays de l'Europe de l'Est
(incluant la Russie)[4] . La croissance reste très forte en Afrique, avec près de 13 % contre moins de 1 % dans les
pays asiatiques.
Elle est fréquente chez les utilisateurs de drogues par intraveineuse et porteurs du virus de l'immunodéficience
humaine (VIH), son incidence pouvant atteindre alors près de 10 %[5] .
Il s'agit essentiellement d'une infection touchant l'adulte jeune, et les hommes sont près de deux fois plus atteints que
les femmes.
La malnutrition et les intoxications médicamenteuses sont des causes reconnues de l'augmentation du nombre de cas.
La résistance aux médicaments anti-tuberculeux classiques reste rare (environ 4 % des nouveaux cas) mais atteint
10 % dans certains pays de l'Europe de l'Est[6] . Ce taux augmente très sensiblement en cas d'antécédent de
tuberculose précédemment traité. La résistance aux médicaments anti-tuberculeux de seconde ligne reste rare mais a
une très forte mortalité dans un délai court[7] . Le nombre de cette dernière forme tend cependant à augmenter
(notamment assez fortement en Russie) et à s'étendre géographiquement. Il tend, au contraire, à se stabiliser dans les
pays baltiques et à diminuer aux États-Unis[8] .
La tuberculose mérite triplement son qualificatif de "maladie sociale" :
• sa fréquence dans une communauté est un bon indice du degré d'évolution sociale de celle-ci. Les facteurs
principaux de diminution de la tuberculose sont les conditions de nutrition, d'habitat, d'hygiène et d'éducation
sanitaire.
• la prévention de la tuberculose nécessite, pour être efficace, un équipement médical et une organisation sociale
bien développés.
• les principales victimes sont des adultes jeunes subissant une longue invalidité, vu l'évolution lente et la nécessité
d'un traitement efficace.
Tuberculose
En 2003, le nombre de malades de la tuberculose a diminué de 30 % en Chine (la Chine est encore le deuxième pays
le plus touché au monde après l'Inde) grâce au traitement de brève durée sous surveillance directe (DOTS) de
l'Organisation mondiale de la santé, le seul réellement efficace à ce jour, mais qui avait peine à s'imposer dans le
monde. À la fin de 2006, le nombre de cas dans tout le Congo était estimé à 80000, contre 60000 en 2002. Malgré le
soutien des organisations internationales, la situation s'aggrave de par la pauvreté, mais aussi de l'insécurité et des
combats, qui poussent les gens à se déplacer, d'où plus de contamination. Le traitement repose sur des mesures de
prévention individuelle et collective, ainsi que sur un traitement rigoureux et complet des sujets malades :
• engagement des pouvoirs publics à prévenir la tuberculose en améliorant la disponibilité des commodités de base
: eau, nourriture, hygiène, habitat;
• dépistage de la tuberculose par examen microscopique des frottis chez les sujets qui présentent des symptômes;
• approvisionnement régulier en médicaments antituberculeux;
• traitement antibiotique sous surveillance pendant une durée suffisante (plusieurs mois) ;
• systèmes de notification pour vérifier l'action du traitement et les résultats du programme.
Manifestations cliniques
Tuberculose pulmonaire
Découverte fortuite
La réalisation d'une intradermoréaction permet de dépister les personnes dont l'organisme héberge le bacille de Koch
avant les manifestations cliniques de la maladie en l'absence de vaccination par le BCG. En effet ce dernier positivise
le test, le rendant non interprétable en ce sens.
L'interprétation d'une intradermoréaction est purement fondée sur la taille de l'induration et non pas sur la présence
d'un érythème.
L'intradermoréaction pour la tuberculose porte aussi le nom de test Mantoux.
Une radiographie des poumons recherchera des signes radiologiques.
Une recherche de contamination dans l'entourage familial et professionnel est indispensable.
Signes cliniques
Les symptômes sont un fébricule (38–38.5 °C) au long cours, une toux quelquefois accompagnée d'hémoptysie, un
amaigrissement de 5 à 10 kg survenant en quelques mois et des sueurs nocturnes. Une intradermoréaction (IDR)
positive à la tuberculine. Les facteurs de risque sont la malnutrition, l'immunodépression, la toxicomanie
intraveineuse, l'absence de domicile fixe, le contact direct avec des personnes infectées et certaines professions de
santé.
Signes radiologiques
• Radio du thorax : classiquement, atteinte des apex (extrémité supérieure des poumons) avec, dans une tuberculose
évoluée, des cavernes (cavités dans le tissu pulmonaire, contenant de l'air et de nombreux bacilles de Koch, cette
bactérie étant en effet aérobie). Ces cavernes ne disparaissent pas à la guérison ; elles se calcifient et produisent
des séquelles radiologiques autrefois appelées « taches au poumon ».
161
Tuberculose
Tuberculose extra pulmonaire
Le plus souvent par dissémination hématogène
Tuberculose rénale
Dans les pays occidentaux, la tuberculose urinaire est la quatrième forme de tomographie par émission de positrons.
Le diagnostic est habituellement tardif. Une cystite rebelle associée à une hématurie microscopique et à une
leucocyturie aseptique peuvent évoquer le diagnostic.
Péricardite tuberculeuse
D’installation subaiguë, l’épanchement péricardique sérohématique peut évoluer vers la constriction. Cultures et
biopsie confirment le diagnostic.
Tuberculose génitale
Formes génitales :
Épidydimite chez l’homme, salpingite subaiguë ou péritonite chez la femme sont parfois les manifestations
révélatrices d’une tomographie par émission de positrons.
Tuberculose osseuse
• spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott
• tumeur blanche du genou
• spina ventosa
La tuberculose osseuse est la troisième manifestation de tomographie par émission de positrons. Elle touche
préférentiellement la colonne vertébrale (50 %), les hanches et les genoux (15 %). En France, le mal de Pott et les
sacro-iliites se révèlent avant tout chez les sujets âgés originaires d’Afrique ou d’Asie. Les signes cliniques d’un mall
de Pott, douleurs rachidiennes plus ou moins fébriles, ne sont pas spécifiques et ce sont les clichés de la colonne
vertébrale qui, en révélant des images destructrices des corps vertébraux avec tassement cunéiforme associé
éventuellement à un processus condensant, orientent le diagnostic. Un abcès du psoas peut être le révélateur d’une
sacroiliite. Scanner ou imagerie par résonance magnétique permettent actuellement un diagnostic plus précoce. Face
à une localisation ostéoarticulaire inhabituelle (poignet, cheville, coude ...), la notion de traumatisme ou d’injection
intra-articulaire de corticoïdes peut orienter le diagnostic vers une infection à mycobactéries.
Tuberculose ganglionnaire
• Ganglion lymphatique Organe ovalaire entouré par une capsule fibreuse sous laquelle on identifie le sinus
lymphatique sous capsulaire. Deux zones distinctes sont présentes :
• la corticale où se différencient les follicules lymphoïdes,
• la médullaire, peu visible ici, renfermant le réseau vasculaire.
• Lésion Sur le plan de coupe, ce ganglion renferme de multiples lésions nodulaires correspondant aux follicules
tuberculeux. Au sein d'un même ganglion, plusieurs lésions tuberculeuses peuvent s'observer :
• Lésion folliculaire : foyer arrondi formé de cellules géantes et de cellules épithélioïdes, entouré d'une couronne
de lymphocytes. Les cellules géantes sont des cellules plurinucléées, au cytoplasme abondant faiblement
éosinophile. Les cellules épithélioïdes sont des cellules allongées, aux limites cytoplasmiques mal visibles et
au noyau allongé en semelle de chaussure.
• Lésion caséofibreuse : nécrose centrale éosinophile anhiste : nécrose caséeuse cernée par une coque fibreuse.
• Lésion caséofolliculaire : foyer centré par une plage de nécrose caséeuse, entourée par des cellules
épithélioïdes, des cellules géantes et une couronne de lymphocytes. La présence de bacilles de Koch peut être
révélée sur la coloration de Ziehl Neelsen.
162
Tuberculose
• Diagnostic Tuberculose ganglionnaire.
Méningite tuberculeuse
Elle survient surtout chez les patients immigrés, les immunodéprimés, et peut se rencontrer aussi chez les patients
éthyliques chroniques et les personnes âgées. Le début est plus progressif qu'une méningite bactérienne. La ponction
lombaire retrouve un Liquide céphalo-rachidien (LCR) lymphocytaire hypoglycorachique. Une recherche du génome
bactérien par une réaction en chaîne par polymérase (PCR) sur le liquide céphalo-rachidien peut parfois rapidement
confirmer le diagnostic, sinon la culture (au minimum 3 semaines) peut retrouver le bacille de Koch[9] .
La quantité des cas de meningite tuberculeuse apparus dans les enfants de moins de 5 ans d'une population sert á
connaitre la couverture par le vaccin BCG.
Diagnostic
Il repose sur l'identification du germe, soit à l'examen direct d'un échantillon (expectoration) au microscope, soit
après mise en culture de ce même échantillon. Cette dernière procédure est cependant longue (plusieurs semaines),
ce qui retarde d'autant le diagnostic. Elle permet d'effectuer un antibiogramme (test de la sensibilité du germe à
différents antibiotiques).
La détection de certains gènes de la mycobactérie après une réaction en chaîne par polymérase semble être
prometteuse avec cependant un coût plus important[10] .
La tuberculose peut être causée par différents germes :
•
•
•
•
Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch), le plus fréquent
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium canetti (essentiellement à Djibouti)
Le test à la tuberculine (intra-dermo réaction) consiste à injecter sous la peau une dose de ce dernier et de visualiser
la présence ou l'absence de réaction allergique (taille de la papule) après 48 à 72 h. Ce test est cependant peu
sensible, surtout chez le patient immunodéprimé, et peu spécifique (patient vacciné ou ayant été au contact d'autres
mycobactéries).
La détermination des souches résistantes aux anti-tuberculeux habituels est importante pour adapter le traitement. La
mise en culture du germe identifié dans différents milieux enrichis en antibiotiques (antibiogramme) reste la méthode
de référence mais peut demander plusieurs semaines pour avoir une réponse. Des sondes génétiques permettant
d'identifier directement les souches résistantes dans un délai très bref ont été mises au point avec une bonne
sensibilité et spécificité[11] .
Traitement antituberculeux
Le traitement est d'une durée de six mois pour une tuberculose pulmonaire à bacille de Koch sensible chez un patient
immunocompétent, comprenant 2 mois de quadrithérapie antibiotique (isoniazide + rifampicine + pirilène +
ethambutol) puis 4 mois de bithérapie (isoniazide et rifampicine).
Le traitement prolongé est indispensable afin de guérir la maladie et éviter l'émergence de souches résistantes dont
l'évolution est souvent beaucoup plus grave.
163
Tuberculose
Rifadine
Ce traitement peut être utilisé pour traiter la tuberculose osseuse.
Isoniazide
L'isoniazide est utilisé généralement à la dose de 5 mg, en association avec trois autres antibiotiques. Isoniazide
inhibe la multiplication des bactéries responsables de la tuberculose. Ce médicament doit être administré à jeûn.
Rifampicine
La rifampicine est utilisée habituellement à la dose de 10 mg/kg/jour, pendant une durée de 6 mois, pour le
traitement de la tuberculose. Cet antibiotique est un fort inducteur enzymatique : il accélère la dégradation des autres
médicaments, notamment les contraceptifs oraux. Les femmes sous contraceptifs sont donc invitées à revoir leur
traitement à la hausse (après consultation du gynécologue), voire même à passer à une contraception mécanique
(préservatif, ...) pendant la durée du traitement. La rifampicine provoque une coloration orangée des urines. C'est un
bon moyen d'objectiver l'observance du traitement.
Streptomycine
La streptomycine (découverte par Waksman vers 1946) fut le premier antibiotique actif contre le bacille de Koch. Il
est contre-indiqué chez la femme enceinte et doit impérativement être associé à d'autres antituberculeux (INH et
PAS).
• Posologie :
• Par voie intramusculaire chez l'adulte : 15 à 25 mg par kg et par jour.
• Par voie intrarachidienne : Pour l'adulte, vingt cinq à cent milligrammes par jour, pour un enfant, vingt à
quarante milligrammes par kilogramme et par jour en 2 ou 4 injections.
• Surveillance du traitement : Les fonctions auditives et rénales devront être surveillées régulièrement.
Éthambutol
L'éthambutol est utilisable chez la femme enceinte.
• Posologie pour adulte : Le matin à jeun en une seule prise, quinze à vingt milligrammes par kilogramme. Ne pas
dépasser vingt cinq milligrammes par kilogramme par 24 h sans dépasser 60 jours, puis réduire à quinze
milligrammes par kilogramme et par jour.
• Surveillance
Diarylquinolines
Le R207910, une molécule de la famille des diarylquinolines, pourrait se révéler prometteuse contre Mycobacterium
tuberculosis. Elle fait naître trois espoirs :
• raccourcir la durée du traitement ;
• envisager des prises une seule fois par semaine en association avec un autre antituberculeux ;
• être active sur des souches multi résistantes, avec une efficacité bactéricide bien supérieure à celle de l'isoniazide
et de la rifampicine.
Ce médicament est actuellement en phase très précoce de son développement. Seules des études approfondies chez
l'homme permettront de vérifier que ces espoirs sont fondés.
164
Tuberculose
Résistance aux traitements anti-tuberculeux
Elle est due à des traitements insuffisants en doses ou en durée[12] . Elle pose des problèmes importants car la
tuberculose est beaucoup plus délicate à soigner, surtout en cas de résistances à plusieurs anti-tuberculeux (multi
résistance). Dans le pire des cas, elle est dite étendue lorsque qu'elle concerne des antibiotiques de première intention
(isionazide, rifampicine) et un ou plusieurs antibiotiques de seconde intention. Son incidence est d'environ 10 % des
nouveaux cas (pour un seul antibiotique) et de 1 % (pour plusieurs antibiotiques). Dans certains pays, ces chiffres
peuvent atteindre plus de 50 % des cas (notamment en Russie)[13] .
Le dépistage de ces formes est difficile, la mise en culture du germe en présence des différents antibiotiques
(antibiogramme) requérant plusieurs semaines pour avoir un résultat du fait de la lenteur de multiplication du
mycobactérium. La recherche directe de mutations responsable de la résistance est faisable et donne de bons
résultats[14] . Du fait de son coût, ces techniques sont difficilement applicables dans les pays pauvres. Une autre
méthode consiste à observer la croissance de la souche de mycobacterium au microscope, en présence de différents
antibiotiques. Elle donne des résultats fiables et assez rapide (une semaine)[15] .
Le traitement des formes résistantes consiste en l'utilisation d'antituberculeux testés comme efficace sur la souche en
question, complété par une fluoroquinolone et par des antibiotiques, dits de seconde ligne. La prise en charge a fait
l'objet d'un document de recommandations publié par l'OMS en 2006[16] .
Pneumothorax (historique)
Avant la découverte d'antibiotiques efficaces, on pratiquait la collapsothérapie. La collapsothérapie est un
affaissement de la partie atteinte du poumon et d'une partie du thorax par insufflation d'air, le pneumothorax, ou par
chirurgie mutilante.
Ces méthodes ont disparu des pays occidentaux dans les années 1950.
Prévention
Dépistage des vaches porteuses du bacille
Afin de prévenir la transmission du bacille à l'homme, soit par voie aérienne directement par contact, soit par voie
digestive après ingestion de viande ou de lait insuffisamment cuit ou pasteurisé, la plupart des pays développés ont
entrepris d'assainir leur cheptel bovin.
La détection des animaux porteurs se fait par voie clinique, allergique et par recherche des lésions évocatrices sur les
carcasses à l'abattoir. En France, cette prophylaxie est obligatoire depuis 1963 sur tout le territoire national pour tous
les bovins âgés de plus de 6 semaines. Pour que les animaux puissent se déplacer sans contrainte, le cheptel doit
obtenir le statut "officiellement indemne de tuberculose". Pour cela, tous les animaux sont testés régulièrement par
intradermotuberculination. La fréquence est annuelle mais peut être allégée quand la prévalence de la maladie dans
le département est faible.
Les animaux réagissant peuvent être soit testés comparativement par une tuberculine aviaire (pour détecter les faux
positifs), soit envoyés à l'abattoir (l'abattage est alors subventionné) où les lésions évocatrices seront recherchées par
un vétérinaire inspecteur, et éventuellement confirmées par diagnostic de laboratoire. Les troupeaux où l'infection est
confirmée peuvent faire l'objet d'un abattage total, également subventionné.
Parallèlement, en France, un réseau de 5000 vétérinaires sanitaires surveille l'apparition de signes cliniques
évocateurs. Des visites sanitaires biennales de tous les troupeaux de bovins sont obligatoires.
La vaccination au BCG positivant le test intradermique, elle est interdite sur le territoire français.
Cette politique a permis de faire considérablement baisser la prévalence de la tuberculose bovine. En 2000, la
commission européenne a reconnu à la France le statut de pays officiellement indemne. En 2006 le taux d'incidence
était de 0,032 % de cheptels infectés alors qu'il était de près de 25 % en 1955.
165
Tuberculose
Vaccination par le BCG
En 1921, Albert Calmette et Camille Guérin essayent avec succès le premier vaccin contre la tuberculose, baptisé
BCG.
Le vaccin Bilié de Calmette et Guérin (vaccin BCG) est une souche vivante atténuée de Mycobacterium bovis.
L’efficacité de la vaccination par BCG se limite à la protection contre l’évolution mortelle de la tuberculose,
particulièrement la méningite tuberculeuse et la maladie disséminée (miliaire). Le vaccin est plus efficace chez le
nouveau-né et l'enfant que chez l'adulte.
Il ne permet donc pas d'empêcher la transmission de la maladie et d'enrayer l'épidémie mondiale. L'avenir est dans la
recherche des gènes de virulence du bacille.
Signalons au passage que si on regarde attentivement l'évolution de la régression de la tuberculose depuis le
XIXe siècle (fait constaté dans de nombreux pays), on constate objectivement qu'elle a régressé avant la découverte
des antituberculeux, ou de la vaccination. Les épidémiologistes l'interprètent essentiellement par l'amélioration des
conditions d'hygiène, des conditions nutritionnelles, etc[17] ,[18] ,[19]
Sur base d'études faites à grande échelle et organisées par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), certains
pensent que l'efficacité du BCG est faible : dans une étude faite sur 260.000 personnes dans un pays d'endémie
tuberculeuse (en Inde), les auteurs n'ont pas trouvé de différence significative entre le groupe qui avait reçu le BCG
et celui qui ne l'avait pas reçu[20] . Une autre étude faite également en Inde sur 366.625 personnes a montré que le
BCG n'avait aucune action préventive sur les formes de tuberculoses pulmonaires adultes[21] .
En juillet 2007, le ministre français de la santé, Roselyne Bachelot, a annoncé la suspension de l'obligation de
vacciner tous les enfants et les adolescents contre la tuberculose par le BCG, à l'occasion de la présentation du
nouveau programme de lutte contre cette maladie.
Après plus de deux ans de débats, et conformément aux recommandations du Conseil supérieur d'hygiène publique
français et du Comité technique des vaccinations, la France, à l'image d'autres pays européens, veut optimiser sa
stratégie de vaccination en la ciblant vers les enfants dits "à risque" et en renforçant le dépistage.
Déclaration obligatoire
En France, en Belgique et en Suisse, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire.
En France, en particulier, c'est la mise sous traitement antituberculeux qui fait partie de la déclaration. Cela permet
d'inclure les cas confirmés bactériologiquement et les cas probables reposant sur un faisceau d'arguments
épidémiologiques, cliniques et d'imagerie en l'absence de preuve bactériologique formelle. En effet ces cas probables
nécessitant les mêmes investigations d'enquête épidémiologique pour rechercher d'éventuels cas contact ou
contaminant autour d'eux...
Recherche et Développement
Selon une étude d'Olivier Neyrolles de l'Institut Pasteur, le bacille de Koch se cacherait dans les cellules
adipeuses[22] . C'est ainsi qu'il résisterait aux antibiotiques les plus puissants et qu'il serait capable de réapparaître
après de nombreuses années chez des personnes guéries.
Voir aussi
Articles connexes
• Sanatorium
• Sanatorium d'Aincourt
166
Tuberculose
Liens externes
• [pdf] Dossier sur le site du Comité National contre les Maladies Respiratoires [23]
• (fr) Numéro thématique : LE POINT SUR LA TUBERCULOSE [24], Bulletin épidémiologique hebdomadaire
(BEH), mai 2005, France
• (fr) Huchon G, Tuberculose [25] (livre en version électronique)
Références
[1] Origin, Spread and Demography of the Mycobacterium tuberculosis Complex, Thierry Wirth, Falk Hildebrand, Caroline Allix-Beguec,
Florian Wölbeling, Tanja Kubica, Kristin Kremer, Dick van Soolingen, Sabine Rüsch-Gerdes, Camille Locht, Sylvain Brisse, Axel Meyer,
Philip Supply, Stefan Niemann - Plos Pathogens – septembre 2008.
[2] Communiqué CNRS (http:/ / www2. cnrs. fr/ presse/ communique/ 1429. htm)
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[4] Global epidemiology of tuberculosis, C Dye, Lancet 2006; 367:938-940 (http:/ / www. thelancet. com/ journals/ lancet/ article/
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[5] Selwyn PA, Hartel D, Lewis VA et als. A prospective study of the risk of tuberculosis among intravenous drug users with human
immunodeficiency virus infection (http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ abstract/ 320/ 9/ 545), N Engl J Med, 1989:320;545–550
[6] Zignol M, Hosseini MS, Wright A et als. Global incidence of multidrug-resistant tuberculosis (http:/ / www. journals. uchicago. edu/ doi/
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[7] Gandhi NR, Moll A, Sturm AW et als. Extensively drug-resistant tuberculosis as a cause of death in patients co-infected with tuberculosis
and HIV in a rural area of South Africa (http:/ / www. thelancet. com/ journals/ lancet/ article/ PIIS0140673606695731/ abstract), Lancet,
2006:368;1575–1580
[8] Anti-tuberculosis drugs resitance in the world (http:/ / www. who. int/ tb/ publications/ 2008/ drs_report4_26feb08. pdf), 4ième rapport de
l'OMS, 2008
[9] Pilly de 2002
[10] Piersimoni C, Scarparo C, Relevance of commercial amplification methods for direct detection of Mycobacterium tuberculosis complex in
clinical samples (http:/ / jcm. asm. org/ cgi/ content/ full/ 41/ 12/ 5355), J Clin Microbiol, 2003;41:5355–5365
[11] Morgan M, Kalantri S, Flores L, Pai M, A commercial line probe assay for the rapid detection of rifampicin resistance in Mycobacterium
tuberculosis: a systematic review and meta-analysis (http:/ / www. biomedcentral. com/ 1471-2334/ 5/ 62), BMC Infect Dis, 2005;5:62
[12] Espinal MA, Laserson K, Camacho M et als. Determinants of drug-resistant tuberculosis: analysis of 11 countries (http:/ / www.
ingentaconnect. com/ content/ iuatld/ ijtld/ 2001/ 00000005/ 00000010/ art00002), Int J Tuberc Lung Dis, 2001;5:887-93
[13] (en)} Epidemiology of antituberculosis drug resistance (the Global Project on Anti-tuberculosis Drug Resistance Surveillance) (http:/ /
www. thelancet. com/ journals/ lancet/ article/ PIIS0140673606698632/ abstract), Mohamed Abdel Aziz, Abigail Wright, Adalbert Laszlo,
Aimé De Muynck, Françoise Portaels, Armand Van Deun, Charles Wells, Paul Nunn, Leopold Blanc, Mario Raviglione, Lancet 2006;
368:2142-2154
[14] Sam IC, Drobniewski F, More P, Kemp M, Brown T, Mycobacterium tuberculosis and rifampin resistance, United Kingdom (http:/ / www.
cdc. gov/ ncidod/ eid/ vol12no05/ 04-1339. htm), Emerg Infect Dis, 2006;12:752-9
[15] Moore DA, Evans CA, Gilman RH et als. Microscopic-observation drug-susceptibility assay for the diagnosis of TB (http:/ / content. nejm.
org/ cgi/ content/ abstract/ 355/ 15/ 1539), N Engl J Med, 2006;355:1539-50
[16] World Health Organization, Guidelines for the programmatic management of drug-resistant tuberculosis (http:/ / whqlibdoc. who. int/
publications/ 2006/ 9241546956_eng. pdf), Geneva: WHO, 2006
[17] R. Beaglehole, R. Bonita, T. Kjellström - Éléments d'épidémiologie éd. OMS 1994, p 85.
[18] (en)[pdf] Environmental Justice, Science, and Public Health, Steve Wing (http:/ / www. researchethics. org/ uploads/ pdf/ SteveEJEHP(1).
pdf)
[19] Michel Georget, Vaccinations, éd. Dangles, p 237
[20] (en)[pdf] Trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention : first report (Bull of WHO 1979 : 57 (5) : 819-827) (http:/ /
whqlibdoc. who. int/ bulletin/ 1979/ Vol57-No5/ bulletin_1979_57(5)_819-827. pdf)
[21] (en)[pdf] Fifteen year follow up trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention (http:/ / www. trc-chennai. org/ bcg1.
pdf), Tuberculosis research center, Indian J. Med Res (1999): 110, 56-69
[22] Communiqué de l'Institut Pasteur (http:/ / www. pasteur. fr/ actu/ presse/ com/ communiques/ 06Adipeuses. htm)
[23] http:/ / www. lesouffle. org/ e_upload/ pdf/ Dossier_Tuberculose. pdf
[24] http:/ / www. invs. sante. fr/ beh/ 2005/ 17_18/ index. htm
[25] http:/ / www. bibliotheque. refer. org/ biblio/ chapitres. php?numpubli=71
167
Tungose
168
Tungose
La tungose ou sarcopsyllose est une maladie de la peau parasitaire
causée par la puce-chique (Tunga penetrans). Elle est fréquente en
milieu tropical. Le diagnostic est facile et repose sur la mise en
évidence de la petite puce sous la peau, sous la forme d'une
tuméfaction dermique arrondie et blanchâtre. Il existe des formes
profuses avec de nombreuses lésions cutanées et des complications
loco-régionales. Le traitement de la forme simple consiste à extraire le
parasite. Dans les formes compliquées, le thiabendazole peut être
utilisé[1] .
Tableau clinique
La tungose ou sarcopsyllose est une affection
cutanée due à une petite puce. Ici un spécimen de
Tunga penetrans après extraction à la pince.
Les femelles gravides s'enfoncent sous la peau des zones exposées
(surtout au niveau des pieds) et se métamorphosent en poche d'œufs, qu'elles pondent progressivement à l'extérieur
du corps de l'hôte. Elles causent alors des démangeaisons. Les lésions provoquées ont l'apparence de boutons blancs
de 5 à 10 mm au centre desquels on peut observer un point noir qui est la partie exposée de la puce (pattes, orifices
respiratoires et organes reproducteurs.
Si la puce n'est pas extraite à temps, elle peut provoquer des infections ou d'autres complications dangereuses,
notamment :
• abcès locaux devenant phlegmoneux, compliqués de lymphangite ou de phagédénisme (tendance à s'étendre en
surface et en profondeur et à résister aux traitements) et pouvant aboutir à la perte d'orteils,
• gangrène gazeuse ou tétanos, au pronostic le plus souvent fatal.
Traitement
La parasitose elle-même nécessitera l'extraction adroite et prudente et de façon aseptisée des parasites après
élargissement de l'orifice cutané à l'aiguille, suivie d'une désinfection soigneuse de la logette. Un pansement de
protection sera maintenu jusqu'à cicatrisation.
Voir aussi
Articles connexes
• Parasitose | Parasite | Tunga penetrans
Liens externes
• Periungual Tungiasis [2] Muehlstaedt M (2008) Images in clinical medicine. Periungual tungiasis. N Engl J Med
359(24):e30.
• http://www.esculape.com/infectio/tungose.html
• http://www.therapeutique-dermatologique.org/article.php?article_id=333
Tungose
169
Références
[1] Pierre Aubry, « Tungose ou puce-chique - Actualités 2002 (http:/ / medecinetropicale. free. fr/ cours/ tungose. htm) » sur http:/ /
medecinetropicale. free. fr'',& #32;03 avril 2003. Consulté le 7 janvier 2009
[2] http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ full/ 359/ 24/ e30
Urticaire
L'urticaire (nom féminin dérivé du latin "urtica" qui signifie ortie) est
un symptôme cutané, le plus souvent une forme relativement commune
de réaction allergique. C'est une éruption cutanée mobile et fugace à
centre blanc et à contours nets (une série de petites marques rouges sur
la peau, ressemblant à des piqûres d'orties) accompagnée d'une
sensation de brûlures. La peau est donc comme gonflée et démange
sévèrement. Il peut être causé par un contact direct avec une substance
allergisante ou par une réponse immunitaire à de la nourriture ou un
autre allergène.
La recherche de la triade de Lewis sur des papules permet de
diagnostiquer une urticaire.
Même s'il convient de l'évoquer lorsque les autres causes ont été
éliminées, l'urticaire nerveuse existe et il ne faut pas la sous-estimer.
Certaines personnes souffrent en effet de l'urticaire par suite de stress
important.
Urticaire géant sur le dos d'une patiente de 42 ans
L'urticaire peut aussi être dû au contact avec l'eau, la chaleur, le froid,
les frottements..., à des pathologies internes (infection, pathologie dysimmunitaire....) à des médicaments...
Son traitement requiert des antihistaminiques et surtout la mise en évidence de la cause. Une recherche très
consciencieuse est nécessaire, car la cause n'est pas forcément très évidente. On ne recherche la cause par diverses
investigations que si l'urticaire devient chronique (ou au moins récidivante). On parle d'urticaire chronique lorsque
celle-ci évolue depuis plusieurs semaines (au moins six semaines consécutives).
Elle est due à l'exocytose de substances (les médiateurs chimiques) sécrétée par les phagocytes.
Varicelle
Varicelle
La varicelle est une maladie infantile éruptive fréquente,
caractérisée par sa très grande contagiosité. Elle traduit la
primo-infection par le virus varicelle-zona ou VZV, virus de la
famille Herpesviridae. Dans plus de 90 % des cas elle survient
chez l'enfant entre 1 et 15 ans. Sa période d’incubation est de 14
jours en moyenne (de 10 à 21 jours).
Bénigne chez l'enfant bien portant, elle peut être redoutable et
mortelle chez l'adulte non immunisé, l'immunodéprimé, la femme
enceinte et le nouveau-né.
Cause
Le virus de la varicelle-zona, comme son nom l'indique, est à
l'origine de la varicelle et du → zona. Il fait partie du groupe des
Herpesviridae. La première infestation entraîne le tableau de la
varicelle puis le virus se réfugie dans les ganglions nerveux
sensitifs où il peut rester latent durant des décennies. Sa
réactivation secondaire est responsable du zona.
Éruption varicelleuse typique chez un enfant, montrant
Le virus est présent dans le nez et la gorge avant l'éruption et dans
des vésicules et pustules diffuses du tronc.
les vésicules au cours de cette dernière. La contagiosité débute
entre un et deux jours avant l'éruption et se poursuit pendant la
phase d'apparition de l'éruption. Elle peut être prolongée dans les formes graves.
Le virus pénètrerait dans l'organisme à travers les voies respiratoires, rejoignant les ganglions lymphatiques pour s'y
multiplier, puis se disséminerait après la période d'incubation, dans la gorge et la peau.
Épidémiologie
Dans les pays tempérés, plus de 90 % des adultes ont eu la varicelle durant l'enfance ou l'adolescence (le plus
souvent entre 1 et 9 ans). La maladie se déclare souvent plus tard dans les pays tropicaux.
L'incidence est plus élevée en hiver et au printemps. La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est
effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm.
Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves.
170
Varicelle
La maladie infantile
Symptômes courants
• Malaise général et fièvre peu élevée (environ 38°) quelques
heures avant l’éruption cutanée.
• Eruption cutanée :
• De petites macules rosées apparaissent initialement. Elles
vont vite se recouvrir de vésicules en gouttes de rosée, qui
dans les trois jours vont se dessécher et former une croûte. Il
peut rester des lésions hypopigmentées transitoires, ou des
cicatrices.
• Généralement ces lésions apparaissent en premier sur le cuir
chevelu, puis sur le thorax et les muqueuses, ensuite sur les
membres, avec respect des régions palmo-plantaires, et enfin
au visage.
• Les différentes séries de lésions décalées dans le temps font
que coexistent les différents types de lésions sur tout le
corps.
• L'importance de l'éruption est très variable d'un individu à
l'autre.
• Difficulté à s’alimenter en raison des vésicules qui se forment parfois dans la bouche.
• Fortes démangeaisons (prurit).
• Toux importante dans certains cas.
Diagnostic
Il est le plus souvent évident devant l'aspect de l'éruption et la notion
d'un contact dans les deux semaines qui précèdent avec un autre
malade.
A titre exceptionnel, le diagnostic peut être confirmé par la recherche
du virus dans les vésicules.
La recherche d'anticorps contre la varicelle (sérologie) peut être faite
mais il existe quelques réactions croisées avec les anticorps dirigés
contre les autres herpèsvirus. Cette recherche peut être utile afin de
cibler les personnes à vacciner (absence d'anticorps).
Évolution naturelle
• Guérison en 7 à 16 jours pour adultes et enfants.
• Généralement l'immunité est définitive mais il est possible, quoique rarissime, d'observer une deuxième varicelle
chez un sujet immunodéprimé.
• Le virus reste en sommeil et peut plus tard se trouver à l’origine d’un → zona.
171
Varicelle
Varicelle compliquée
Bien que bénigne dans la très grande majorité des cas, la varicelle peut
se compliquer, en particulier chez les sujets immunodéprimés, les
nourrissons, les adultes, les femmes enceintes.
• → Impétigo : surinfection bactérienne en cas de grattage des lésions cutanées
• Pneumopathie varicelleuse : elle n’est pas rare chez l’adulte, et se manifeste par des symptômes pulmonaires aigus
aspécifiques (toux, fièvre élevée, difficultés à respirer, hémoptysie).
• Ataxie cérébelleuse aiguë : se voit chez l’enfant, d’évolution bénigne (un cas sur 4000[1] ).
• Syndrome de Reye : c’est une encéphalite gravissime, exceptionnelle, due à la prise d'anti-inflammatoires, tels que
l'aspirine.
• Érysipèle
Chez la femme enceinte, le risque, dans les 20 premières semaines, est de contaminer le fœtus qui peut développer
une varicelle congénitale. Après la 20ème semaine, si l'enfant est contaminé, il est susceptible de présenter un zona
dans les premières semaines ou mois de sa vie[réf. nécessaire].
Traitement
Chez les formes banales de l'enfance, la maladie n'est pas grave et ne relève que de la prise en charge des symptômes
: fièvre, démangeaisons.
Lors de la phase éruptive :
• Éviter que l’enfant se gratte (couper les ongles au ras, voire utilisation de moufles chez le petit enfant), car cela
peut provoquer des cicatrices cutanées inesthétiques définitives. On peut aussi donner à l’enfant un bain d’eau
tiède dans lequel on aura fait dissoudre un peu de bicarbonate de soude afin de calmer les démangeaisons. Un
antihistaminique peut éventuellement être prescrit par votre médecin.
• Informer l'entourage du cas.
Éviter le contact avec immunodéprimés, femmes enceintes et adultes n’ayant pas été infectés lors de leur enfance. En
France, l’éviction scolaire légale, ou de collectivité, a été supprimée. La contagion commence deux à quatre jours
avant l'éruption et jusqu'au stade de croûtes. La durée d'incubation totalement silencieuse dure de quatorze à seize
jours.
• Si un médecin est consulté, il prescrira des soins locaux à l'eau tiède et au savon, éventuellement des
antiseptiques. En cas de surinfection (→ impétiginisation) uniquement seront envisagés des antibiotiques.
• Donner à boire en abondance.
• Ne pas donner d'anti-inflammatoires contenant de l'acide acétylsalicylique, type aspirine, ni
d'anti-inflammatoire stéroïdien (corticoïdes, aussi bien en application locale que par voie orale – ce qui arrive
chez les enfants souffrant d’→ eczéma sévère –), ou non stéroïdien (notamment de type ibuprofène), qui sont
formellement contre-indiqués du fait du risque – rare – de syndrome de Reye
• Ne pas utiliser de crèmes, gels, talc, pommades, qui augmentent le risque de surinfection par macération.[2]
172
Varicelle
Dans les formes graves, un traitement antiviral est prescrit : l'aciclovir est régulièrement efficace, avec des
résistances exceptionnelles.
Vaccination
Elle se fait en une injection unique chez l'enfant de moins de 12 ans, et en deux injections espacées d'un à deux mois,
chez l'enfant plus âgé. Elle peut être faite de manière isolée, ou groupée (vaccination anti-varicelle, rubéole, oreillons
et rougeole).
L'efficacité atteint près de 90 %, et en cas de varicelle, cette dernière est sensiblement moins grave. L'efficacité de la
vaccination semble cependant sensiblement diminuer avec le temps[3] . Le risque de zona n'a pas été démontré
comme diminué.
La vaccination reste sûre avec moins de 3 accidents pour 100 000 doses, ces derniers survenant essentiellement chez
l'enfant immunodéprimé.
Une vaccination faite précocement après un contact avec une personne porteuse du virus peut diminuer sensiblement
le risque de développer la maladie et faire en sorte que cette dernière soit moins grave[4] .
En France
Depuis septembre 2004 le vaccin est disponible en France. Il n’est pas recommandé pour les enfants en raison de la
bénignité de la maladie et du risque de déplacer la maladie vers l'âge adulte, donc vers des formes bien plus graves.
Elle est recommandée (et remboursée) seulement dans 4 cas :
1. vaccination post-exposition dans les 3 jours suivant l’exposition à un patient avec éruption, chez les adultes
immunocompétents sans antécédents de varicelle.
2. entrée en 1re année des études médicales et paramédicales, pour les étudiants sans antécédents de varicelle et dont
la sérologie est négative.
3. toute personne sans antécédents de varicelle et dont la sérologie est négative, en contact étroit avec des personnes
immunodéprimées.
4. enfants sans antécédents de varicelle et dont la sérologie est négative, candidats receveurs à une greffe d’organe
solide, dans les six mois précédant l’intervention.
En Suisse
Les indications pour la vaccination contre la varicelle sont les suivantes[5] :
• Jeunes de 11 à 15 ans n’ayant pas d’anamnèse de varicelle.
• Sujets dès l’âge de 12 mois non immuns (IgG négatives) présentant des risques de complication suivants :
• Leucémie ; cancer ; avant une thérapie immunosuppressive ou une transplantation ; enfant infecté par le VIH,
avant immunodéficience.
• Enfants souffrant d’un → eczéma grave.
• Personnes en contact étroit avec les patients susmentionnés (parents, fratrie).
• Personnel médical et soignant.
• Rattrapage vaccinal chez les adultes de moins de 40 ans n’ayant pas d’anamnèse de varicelle.
En cas d’anamnèse incertaine, une sérologie peut être obtenue, mais on peut aussi procéder directement à la
vaccination.Dans les indications ci-dessus, le coût de la vaccination est pris en charge par les caisses dans le cadre de
l’assurance maladie obligatoire.
173
Varicelle
Autres pays
Dans d'autres pays, la vaccination est beaucoup plus systématique (États-Unis, Canada, Taiwan...), entraînant une
forte diminution de la maladie et des formes graves de celle-ci ainsi qu'une diminution sensible en termes de coût
(médicaments, absentéisme, garde d'enfant...).[réf. nécessaire]
Autres traitements préventifs
Dans certains cas, l'injection d’immunoglobulines spécifiques peut prévenir l'apparition de la maladie ou en réduire
la gravité. [réf. nécessaire] Elles sont essentiellement utilisées en cas de contre-indication à la vaccination
(immunodépression).
L'aciclovir a également démontré une certaine efficacité lorsqu'il est donné tôt après le contage. [réf. nécessaire]
Varicelle et grossesse
Chez la femme enceinte cette maladie est grave pour la femme et le fœtus si la mère n'a pas eu la varicelle, sachant
que la maladie reste souvent inapparente. Entre 97 et 99% des femmes sont en fait immunisées à l'âge adulte.
• Chez la femme enceinte, la varicelle est responsable de dix fois plus de pneumonies : le risque de mortalité
augmente parallèlement d'un facteur trois de 11 à 35 % des cas [6]
• Chez le fœtus, la varicelle peut provoquer des malformations si la maladie est contractée avant cinq mois
• Chez le nouveau-né, une varicelle congénitale néonatale peut survenir si sa mère a eu la varicelle quelques jours
avant ou après la naissance. Cette varicelle congénitale néonatale est très grave avec une mortalité de 20 %.
Notes et références
[1] Guess HA, Broughton DD, Melton LJ, III, Kurland LT, Population-based studies of varicella complications (http:/ / pediatrics.
aappublications. org/ cgi/ content/ abstract/ 78/ 4/ 723), Pediatrics, 1986;78:723-7
[2] Collectivités de jeunes enfants et maladies infectieuses (http:/ / www. ameli. fr/ professionnels-de-sante/ medecins/
vous-former-et-vous-informer/ prevention-prise-en-charge-par-l-assurance-maladie/ antibiotiques-lutter-contre-les-resistances. php)
[3] Chaves SS et al. Loss of vaccine-induced immunity to varicella over time (http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ abstract/ 356/ 11/ 1121), N
Engl J Med 2007 Mar 15; 356:1121-9.
[4] Macartney K, McIntyre P Vaccines for post-exposure prophylaxis against varicella (chickenpox) in children and adults (http:/ / www. mrw.
interscience. wiley. com/ cochrane/ clsysrev/ articles/ CD001833/ abstract. html), Cochrane Database of Systematic Reviews, 2008;3. Art.
No.: CD001833. DOI: 10.1002/14651858.CD001833.pub2
[5] Extrait de « Plan de vaccination suisse 2006 » par l’Office Fédéral de la Santé Publique (http:/ / www. bag. admin. ch/ themen/ medizin/
00682/ 00685/ 01021/ index. html?lang=fr) et de « Recommandations pour la vaccination de base contre la varicelle pour les adolescents » par
la Commission Fédérale pour les Vaccinations
[6] D. J. Jamieson et al.: Emerging infections and pregnancy. In: Emerg Infect Dis. 2006; 12(11):1638-1643, PMID 17283611, Texte Itégral en
ligne (en., pdf) (http:/ / www. cdc. gov/ ncidod/ EID/ vol12no11/ pdfs/ 06-0152. pdf)
• (en) Varicella (http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606695615/abstract), U
Heininger, J Seward, Lancet, 2006; 368:1365-1376.
• (en) [pdf] Chickenpox and Pregnancy (http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Chickenpox_No13.
pdf), Royal College ob Obstetricians and Gynaecologists, juillet 2001
174
Vascularite
Vascularite
En médecine, les vascularites sont un groupe de maladies impliquant l'inflammation des parois des vaisseaux
sanguins. Ces causes principales sont des maladies auto-immunes et, occasionnellement, des infections. Leur
traitement dépend de la cause. Alors que la plupart des vascularites sont des maladies rares, elles s'en prennent
généralement à divers groupes d'organes et peuvent provoquer un handicap grave.
Classification
Les vascularites sont des maladies inflammatoires de la paroi vasculaire. Elles peuvent être primitives ou secondaires
à d'autres affections comme par exemple le LED.
Type de vascularites
(Nomenclature de Chapel Hill, 1994)
• Vascularites de l'aorte et des gros troncs
• Maladie de Horton
• Artérite de Takayasu
• Vascularites des artères de moyen calibre
• Périartérite noueuse
• Maladie de Kawasaki
• Vascularites de petits vaisseaux
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Microvascularites associées aux ANCA
Granulomatose de Wegener
Micropolyangéite
Angéite granulomateuse de Churg et Strauss
Microvascularites sans ANCA
Purpura rhumatoide
Vascularite cryoglobulinémique(mixte essentielle)
Vascularite glomérulaire médiée par des anticorps antimembrane basale glomérulaire (anti-MBG)
→ Maladie de Behçet
Source
• Jenette JC, Falk RJ. Small-vessel vasculitis. N Engl J Med 1997; 337(21):1512-23. (Abstract [1]).
è
Références
[1] http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/ extract/ 337/ 21/ 1512
175
Verrue
176
Verrue
La verrue est une petite excroissance de la peau ou une petite lésion qui
peut être induite par un microtraumatisme, et peut apparaître sur presque
toutes les régions du corps. On peut la retrouver sur la main, le coude, le
genou, le visage, le pied ainsi que sur les organes génitaux.
Les verrues sont des tumeurs cutanées bénignes non cancéreuses. Elles ont
pour origine l'infection de la peau par un virus, le papillomavirus humain
(HPV) dont on dénombre une cinquantaine de types différents, certains
donnant plus volontiers certaines verrues. Il semble communément admis
que les verrues des mains, des coudes et des genoux peuvent provenir de
microtraumatismes (c'est particulièrement vrai pour les verrues des
bouchers[1] ), alors que celles des pieds seraient favorisées par le sol des
piscines, des salles de sports et de leurs douches (le HPV s'introduit plus
aisément dans un épiderme gorgé d'eau).
On distingue plusieurs types de verrues[2] :
• les verrues vulgaires le plus souvent dues aux HPV 2 et 4,
• les verrues planes dues aux HPV 3, 10 et 28,
Verrues plantaires logées dans un gros
orteil.
• les verrues plantaires, qui peuvent être uniques, profondes et douloureuses à la marche (myrmécie due à HPV 1),
ou multiples et contiguës (mosaïque due à HPV 2),
• les papillomes verruqueux,
• et les kystes épidermoïdes à inclusions ou papillomes kystiques exclusivement dus à HPV 60.
Microscopie
Le caractère principal retrouvé en histologie est une vacuolisation des kératinocytes de la couche granuleuse et des
couches supérieures de l'épiderme. On note des inclusions basophiles composées par les perticules virales et des
inclusions éosinophiles contenant une kératine anormale[3] .
Dans la verrue vulgaire, il existe une hyperplasie épidermique à limites nettes qui associe une hyperacanthose et une
hyperkératose; l'altération fondamentale qui distingue la verrue des autres papillomes est la présence de
remaniements cellulaires dans le corps muqueux de Malpighi: les cellules perdent leurs ponts d'union et apparaissent
volumineuses, à cytoplasme vacuolaire, à noyau foncé pycnotique.
Clinique
Verrues vulgaires
Les verrues vulgaires sont très fréquentes chez l'enfant. Ce sont des formations tumorales épidermiques à bord net ;
leur surface est rugueuse, → kératosique. Leur taille varie de 1 à plusieurs millimètres[4] .
Des lésions très proches l'une de l'autre peuvent être confluentes.
Elle peuvent siéger sur l'ensemble du revêtement cutané, mais on les retrouve préférentiellement sur le dos des mains
et sur la face d'extension des doigts. On note parfois un phénomène de Koebner[5] (localisation des verrues sur des
sites de traumatismes). Une verrue sous-unguéale ou périunguéale peut retentir sur la conformation de l'ongle et le
déformer.
Verrue
Les verrues des bouchers et des poissonniers sont un cas particulier ; elles sont spécifiquement dues à HPV 7 alors
que ce virus n'a jamais été isolé chez les animaux manipulés[6] .
Verrues planes
Les verrues planes sont de petites formations prenant l'allure de papules de petite taille (3 à 4 mm de diamètre en
général) de couleur contrastant peu avec la peau avoisinante (rose ou chamois). Leur surface peu kératosique est
lisse. Elles se situent essentiellement au niveau du visage ou des membres supérieurs.
Papillomes verruqueux
Ce sont les verrues filiformes qu'on retrouve chez l'homme au niveau de la barbe; elles sont habituellement
disséminées par le rasage.
On peut en retrouver au niveau des paupières[7] .
À signaler le cas particulier de la papillomatose cutanée floride : il s'agit de l'apparition rapide de nombreux
papillomes verruqueux n'importe où sur l'ensemble du revêtement cutané, très souvent associée à un → acanthosis
nigricans. Cette entité entre dans le cadre des syndromes paranéoplasiques accompagnant ou pouvant révéler un
cancer viscéral[8] .
Papillomes kystiques
Les kystes épidermoïdes se présentent comme des verrues plantaires, mais avec conservation des dermatoglyphes.
Traitement
Elles peuvent disparaître spontanément, c'est le cas de 60% d'entre elles qui guérissent sans traitement dans les 2 ans
qui suivent leur apparition[9] , ou être traitées pour les faire disparaître. On distingue des traitements chimiques et des
traitements physiques ; à noter l'existence de moyens moins conventionnels faisant appel à des trucs populaires
d'efficacité non avérée (la guérison fait alors probablement partie de la cohorte des guérisons spontanées).
Traitements chimiques
• Les préparations kératolytiques sont le plus couramment employées. On utilise la vaseline salicylée à des
concentrations variant de 15% à 50% selon que la zone à traiter est plus ou moins cornée. La « Pommade cochon
»[10] contient 50% d´acide salicylique. Il est conseillé de protéger la peau avoisinante par du vernis incolore ou
par un sparadrap troué (ou les deux à la fois).
• On trouve dans le commerce des préparations à l'acide salicylique et à l'acide lactique incorporés dans du
collodion ; cette association est destinée à des verrues peu épaisses car elle est moins kératolytique que la vaseline
salicylée.
• Le glutaraldéhyde peut être utilisé exclusivement dans les zones cornées de la plante ; il agit par dessiccation. Son
emploi au niveau des zones non cornées et des doigts a induit des nécroses cutanées[6] .
Ces méthodes nécessitent un décapage régulier des lésions par grattage à la lime à ongle ou avec une lame de
bistouri (à jeter après usage, car risque de contamination).
• L'injection intralésionnelle de bléomycine est efficace mais douloureuse et il existe un risque non négligeable
d'acrosyndrome et de nécrose lorsqu'elle est pratiquée au niveau des doigts.
Le 5-fluorouracile en pommade peut être utilisé sur les verrues planes[3] .
• Appliqué régulièrement, le crayon au nitrate d'argent semble parfois efficace et rapide pour le traitement des
verrues ; son application est parfois douloureuse.
177
Verrue
Traitements physiques
• Le traitement le plus employé est la cryothérapie à base d'azote liquide à -196°C. Appliqué, au coton-tige ou
pulvérisé, il provoque une gelure de la verrue et son décollement. C'est un traitement simple, rapide et efficace,
mais plutôt douloureux notamment dans son utilisation plantaire, et mal supporté par les enfants et même par les
adultes pour un trop grand nombre de verrues. On doit voir apparaitre une phlyctène (cloque) en quelques heures.
Il est nécessaire de compléter ce traitement par un traitement kératolytique.
• L'électrocoagulation au bistouri électrique est en passe d'être abandonnée par les dermatologues car elle laisse des
cicatrices au niveau des mains et des séquelles douloureuses pendant plusieurs mois au niveau plantaire[6] .
• Le traitement au laser CO2 sous anesthésie ne s'applique qu'à de rares cas (verrues profuses, résistantes aux
traitements habituels).
Traitements non conventionnels
• Utilisé par nos grands-mères rurales, le traitement par le latex de chélidoine ou l'application d'une limace serait
souvent suivi de guérison au bout de quelques semaines. De la chélidoine, plante sauvage, on extrait le suc, la
sève, que l'on applique directement sur la verrue. Le suc ne nécessite pas un réelle extraction : sitôt la tige coupée,
il suinte de lui-même à son extrémité. Ce traitement dont l'efficacité n'a jamais été prouvée, connaît un regain
d'intérêt avec la mode des paramédecines et notamment de la phytothérapie.
• L'application de sparadrap directement sur une verrue et renouvelé régulièrement pourrait la faire disparaître.
• L'homéopathie pourraît être aussi une solution pour les verrues plantaires : thuya occidentalis et nitricum acidum.
• La propolis est aussi un remède naturel et réputé efficace contre les verrues, il suffit d'en appliquer tous les jours
sur la verrue et dans la plupart des cas, elle disparaitra en moins d'un mois.
Aucun traitement n'évite une éventuelle récidive qui peut survenir dans les semaines ou les mois qui le suivent, car
aucun de ces traitements n'élimine le virus de l'organisme. Seul le mécanisme naturel de défense de l'organisme est
capable de le détruire. On croit que la plupart des traitements traditionnels ont pour effet d'irriter la surface de la
peau, ce qui active la défense du corps qui s'attaque alors au virus. Les thérapeutiques d'avenir feront probablement
appel à la stimulation de l'immunité locale (immunomodulateurs), à l'exemple de l'utilisation de l'imiquimod sur les
condylomes (verrues génitales)
Diagnostic différentiel
Deux types de lésions dermatologiques peuvent prendre un aspect proche de celui des verrues:
• les → Molluscum contagiosum sont des papules hémisphériques et translucides de 1 à 6 mm, avec un cratère
central au sommet. Elles apparaissent sur le tronc, les aisselles, les membres et parfois sur le visage et les parties
génitales. Très contagieuses, elles disséminent par autocontamination causée par le grattage. On les traite avec
une curette.
• les verrues séborrhéiques, qui devraient être appelées « kératoses séborrhéiques », sont des taches marron de
squames grasses. Elles affectent essentiellement les personnes âgées et se décollent assez facilement. Elles ne sont
pas d'origine virale. Le traitement classique est l'azote liquide à -196°C. En cours de traitement, il ne faut pas
s'exposer au soleil. Des mutations d'un gène, FGFR3, qui code un récepteur aux facteurs de croissance, sont
retrouvées dans 40% de ces verrues.
178
Verrue
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Liens externes
•
•
•
•
Fiche d'informations sur les dermatoses virales [3]
Site spécialisé sur les verrues et leurs traitements [11]
Autre site sur les verrues (plantaire, mains, visage...) et leur traitement [12]
Verrues du pied, article en accès gratuit sur EM|consulte [13]
Références
[1] verrues des bouchers (http:/ / books. google. fr/ books?id=xOu0J1ux228C& pg=PA45& lpg=PA45& dq="verrues+ planes"& source=bl&
ots=iAaJ1o4YPk& sig=-KF3iPNDSThF7L7NJBtSXJxq61M& hl=fr& ei=igYESvH5C4nLjAeypOnnBA& sa=X& oi=book_result&
ct=result& resnum=7)
[2] Différents types de verrues (http:/ / www. atlas-dermato. org/ atlas/ verruefin. htm)
[3] Boquet H. et Bagot M. Lésions tumorales bénignes associées aux papillomavirus humains. Encycl. Méd. Chir. Dermatologie. 98-300-A-10.
Éd. Elsevier Paris. 2004
[4] Verrues vulgaires (http:/ / www. doctissimo. fr/ html/ sante/ encyclopedie/ sa_1181_verrues. htm)
[5] Phénomène de Koebner (http:/ / books. google. fr/ books?id=Z87zpRVqRdYC& pg=RA1-PA233& lpg=RA1-PA233& dq="verrues+
planes"& source=bl& ots=jFMoDv2Qg2& sig=mum8Ql6Zv8Fx3SjpdAoDKXpkwCw& hl=fr& ei=rwUESsmKJOKQjAeKu9HnBA& sa=X&
oi=book_result& ct=result& resnum=10#PRA1-PA231,M1)
[6] Verrues, Dominique Penso-Assathiany. Akos (Traité de Médecine), n°2-0649. 2001, Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris
[7] Pathologies des paupières, tumeurs des paupières, p.5 (http:/ / www. univ-rouen. fr/ servlet/ com. univ. utils.
LectureFichierJoint?CODE=180& LANGUE=0)
[8] Papillomatose cutanée floride (http:/ / books. google. fr/ books?id=Ug2ZWQ71e_AC& pg=PT1001& lpg=PT1001& dq="papillomes+
verruqueux"& source=bl& ots=yj7ceDsXxt& sig=xuoE1kEBgzt4rtO6c6c-LUoGMT8& hl=fr& ei=SCQESp3THZfUjAff47yVCw& sa=X&
oi=book_result& ct=result& resnum=9)
[9] Beutner KR Nongenital human papillomavirus infections. Clin Lab Med ; 20 : 423-430.
[10] Pommade cochon - Vidal de la famille (http:/ / www. vidaldelafamille. com/ medicament/ opommc01-POMMADE-COCHON. htm)
[11] http:/ / www. sos-verrue. com
[12] http:/ / www. verrue. info
[13] http:/ / www. em-consulte. com/ article/ 69378
Vitiligo
180
Vitiligo
Vitiligo
Classification et ressources externes
Vitiligo sur peau noire
CIM-10
L80
CIM-9
709.01
Le vitiligo est une maladie de l'épiderme qui se caractérise par des
taches blanches qui apparaissent et s'étendent sur la peau.
Épidémiologie
Elle touche 0,5 % de la population mondiale, sans prédominance de
sexe ni d'origine ethnique[1] . Sa manifestation et son développement
peuvent se produire à n'importe quel âge bien que la plupart des
personnes atteintes développent le vitiligo avant l'âge de 20ans [1] .
Causes
Cette maladie peut être d'ordre génétique ou liée à un stress violent.
Le vitiligo n'est pas une maladie infectieuse ou contagieuse mais peut
Main d'une personne atteinte de vitiligo
être transmis par hérédité, on estime d'ailleurs ce risque à 30%. Une
mutation sur le gène NALP1 (NACHT leucine-rich-repeat protein 1) a été identifiée comme corrélée au risque de
développer un vitiligo[2] .
Vitiligo
Mécanisme
La dépigmentation que provoque cette maladie résulte de la perte des mélanocytes (cellules produisant la mélanine).
Les zones atteintes n'étant plus pigmentées, elles sont particulièrement sensibles aux rayons ultraviolets (la mélanine
ayant habituellement pour rôle de protéger du soleil grâce au bronzage). Dans certains cas, on peut aussi constater
une concentration de mélanine (zone plus sombre) aux abords de la zone atteinte.
Ce défaut pigmentaire se manifeste principalement sur le visage, les extrémités, les articulations et les zones de
frictions (phénomène de Koebner).
Diagnostic
Il est essentiellement sur la constatation des lésions caractéristiques sur la peau. Il existe deux formes principales : la
forme « généralisée » se caractérise par des plaques à peu près symétriques par rapport à l'axe médian du corps et
représente presque les neuf dixième des cas. La forme segmentaire est un peu plus fréquente chez l'enfant, surtout au
niveau du visage, avec une progression plus rapide[3] .
Dans les stades tardifs, une dépigmentation des poils ou des cheveux peut être vue.
Cette maladie ne provoque pas de douleurs physiques mais peut poser des contrariétés d'ordre esthétique.
Biologie
Il peut être utile d'effectuer un bilan biologique complémentaire, le vitiligo pouvant être associé à des maladies
autoimmunes notamment des problèmes de thyroïde (dont la thyroïdite d'Hashimoto[4] ).
Traitement
Les traitements disponibles sont multiples, mais tous imparfaits avec des taux de succès parfois bas et ont pour la
plupart des effets secondaires importants.
Elle inclut dans tous les cas une protection contre les brûlures du soleil, ce dernier ayant pourtant un rôle bénéfique
sur la maladie et les plaques dépigmentées chez les personnes à peau mate, qui semblent conserver une résistance
aux coups de soleil[5] .
Traitement médical
• irradiation par des ultraviolets B, essentiellement pour les formes généralisées ;
• psoralène associé à des ultraviolets A (« puvathérapie », cependant moins efficace que le traitement par
ultraviolets B[6] .
• Les corticostéroïdes en pommades ou en crêmes sont d'une bonne et rapide efficacité mais les résultats sont
inconstant dans le temps[7] .
• Les inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, en pommade, peuvent être employés, de préférence sous un
pansement[8] ).
• traitement au laser excimer (résultats probants sur vitiligo stabilisé).
Si les plaques sont de taille modérée, elles peuvent être artificiellement masquée par un maquillage.
181
Vitiligo
Traitement psychique
Le vitiligo peut être déclenché par le stress. Ainsi envisagé comme une réaction somatique à un processus psychique,
la psychothérapie ou la psychanalyse est largement recommandée[réf. nécessaire].
Traitement chirurgical
Il est recommandé quand le traitement médical est inefficace et consiste en des transplantations de melanocytes. Le
vitiligo doit être cliniquement stable depuis au moins un an afin d'envisager ce type de traitement (sinon il y a risque
élevé de récidive).
Cette transplantation peut se faire de plusieurs manières :
• greffe de peau ultra mince. Une surface identique à la surface à traiter doit être prélevée sur une partie du corps
non touchée par la maladie.
• microgreffe (punch graf en anglais). Plusieurs séances sont à prévoir, avec un risque de cicatrice.
• culture de mélanocytes, préalablement prélevés sur un échantillon de peau puis cultivé en laboratoire. Cette
technique est peu répandue car délicate et chère.
• suspension fraîche de cellules épidermales (kératinocytes et mélanocytes) préparée à partir d'un échantillon de
peau mince. La surface traitée peut être plusieurs dizaine de fois la taille de l'échantillon prélevé. Cette technique
nécessite traditionnellement un laboratoire mais un dispositif médical est depuis peu sur le marché et évite le
recours au laboratoire (ReCell de la société Clinical cell Culture).
Dans tous les cas la procédure est similaire :
1. prélèvement de l'échantillon sur une zone saine.
2. retrait de la couche supérieure de l'épiderme sur la zone à traiter (dermabrasion mécanique ou laser) sous
anesthésie locale en général.
3. application de la greffe ou de la suspension
4. pansement pendant une semaine
L'épiderme est reconstruit en une semaine mais les mélanocytes demandent 4 à 6 semaine pour produire de la
mélanine qui restaurera la pigmentation. Des séances d'ultraviolets peuvent être prescrites, surtout sur les peaux
claire, pour stimuler les mélanocytes nouvellement greffés.
Recommandations
La British Association of Dermatologists a publié en 2008 des recommandations sur la prise en charge de la
maladie[9] .
Associations
Il existe 3 associations :
• association Anges Blancs Vitiligo Universalis, Cavaillon[10] ;
• association Française du Vitiligo, Paris[11] ;
• association de Patients Atteints de Vitiligo (Montpellier).
182
Vitiligo
Personnalités atteintes du vitiligo
• Michael Jackson, chanteur, auteur-compositeur et danseur-chorégraphe américain en était atteint depuis qu'il avait
une vingtaine d'années.[12] ,[13] ,[14]
• Graham Norton, acteur, comedien et présentateur irlandais à la BBC[15] .
• Lee Thomas, journaliste et présentateur américain de la chaîne de télévision Fox2[16] .
• Hedvig Lindahl, joueuse de football au Linköping FC et en équipe nationale de Suède[17] .
• Holly Marie Combs, actrice américaine, principalement connue pour jouer Piper Halliwell dans la série
Charmed[18] .
• Agnès Soral, actrice franco-suisse, confiera a un journaliste de Voici (n°1114) être atteinte de la « même maladie
que Michael Jackson ».
• Rappin' Hood, rappeur brésilien [19]
En savoir plus
• Fiche Orphanet sur le vitiligo [20]
Références
[1] Taïeb A and Picardo M. Vitiligo. N Engl J Med 2009 Jan 8; 360:160. Résumé (http:/ / dermatology. jwatch. org/ cgi/ content/ full/ 2009/ 107/
1)
[2] Jin Y, Mailloux CM, Gowan K, et als. NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease (http:/ / content. nejm. org/ cgi/ content/
abstract/ 356/ 12/ 1216), N Engl J Med, 2007;356:1216-1225
[3] Hann SK, Lee HJ, Segmental vitiligo: clinical findings in 208 patients (http:/ / www. eblue. org/ article/ S0190-9622(96)90718-5/ abstract), J
Am Acad Dermatol, 1996;35:671-674
[4] Kakourou T, Kanaka-Gantenbein C, Papadopoulou A, Kaloumenou E, Chrousos GP, Increased prevalence of chronic autoimmune
(Hashimoto's) thyroiditis in children and adolescents with vitiligo (http:/ / www. eblue. org/ article/ S0190-9622(05)00985-0/ abstract), J Am
Acad Dermatol, 2005;53:220-223
[5] Caron-Schreinemachers AL, Kingswijk MM, Bos JD, Westerhof W, UVB 311 nm tolerance of vitiligo skin increases with skin phototype
(http:/ / adv. medicaljournals. se/ article/ full/ 10. 1080/ 00015550410022203), Acta Derm Venereol, 2005;85:24-26
[6] Westerhof W, Nieuweboer-Krobotova L, Treatment of vitiligo with UV-B radiation vs topical psoralen plus UV-A (http:/ / www. ncbi. nlm.
nih. gov/ pubmed/ 9420536), Arch Dermatol, 1997;133:1525-1528
[7] Parsad D, Pandhi R, Dogra S, Kumar B, Clinical study of repigmentation patterns with different treatment modalities and their correlation
with speed and stability of repigmentation in 352 vitiliginous patches (http:/ / www. eblue. org/ article/ S0190-9622(03)00786-2/ abstract), J
Am Acad Dermatol 2004;50:63-67
[8] Hartmann A, Bröcker EB, Hamm H, Occlusive treatment enhances efficacy of tacrolimus 0.1% ointment in adult patients with vitiligo: results
of a placebo-controlled 12-month prospective study (http:/ / adv. medicaljournals. se/ article/ full/ 10. 2340/ 00015555-0464), Acta Derm
Venereol, 2008;88:474-479
[9] Gawkrodger DJ, Ormerod AD, Shaw L et als. Guideline for the diagnosis and management of vitiligo (http:/ / www3. interscience. wiley.
com/ journal/ 121465025/ abstract?CRETRY=1& SRETRY=0), Br J Dermatol, 2008;159:1051-1076
[10] association Anges Blancs Vitiligo Universalis (http:/ / www. angesblancs. org)
[11] association Française du Vitiligo (http:/ / www. afvitiligo. com)
[12] Jackson, Michael. Interview avec Oprah Winfrey. The Oprah Winfrey Show. 10 février 1993. ( En ligne (http:/ / www. allmichaeljackson.
com/ interviews/ oprahinterview. html)). « I have a skin disorder that destroys the pigmentation of my skin, it's something that I cannot help,
OK? ».
[13] Jacko Accuser's Contradictions Continue, Lead Prosecution Investigator Testifies (http:/ / aboutmichaeljackson. com/ m-news+ print+
storyid-158. html). « Mr. Mesereau also brought attention to, not only the accuser’s lack of sensitivity for Mr. Jackson’s skin condition
(vitiligo), but through questioning, he exposes the accuser’s apparent lack of knowledge of Mr. Jackson’s vitiligo. Considering the fact that the
accuser claims to have seen Mr. Jackson naked, he is surprisingly unaware of the effects of the disease ».
[14] Entretien de Arnold Klein, son dermatologue, avec la Repubblica (http:/ / www. lepost. fr/ article/ 2009/ 07/ 07/
1609940_le-dermatologue-de-michael-jackson-je-l-ai-fait-devenir-blanc-parce-qu-il-etait-malade. html)
[15] The Observer (http:/ / observer. guardian. co. uk/ life/ story/ 0,,582020,00. html) « When you meet him for the first time - twinkling across
the lobby of One Aldwych in his Cavalli shirt and Jil Sander trainers, with the funny little white spots in his hair which are the product of
vitiligo - you feel you know him already. »
[16] Turning White (http:/ / www. turningwhite. com/ )
183
Vitiligo
184
[17] Site officiel de Hedvig Lindahl (http:/ / www. hedviglindahl. se/ ) « I have a thing that makes me kind of special, namely that of having a
rather unusual skin disorder, called Vitiligo. »
[18] Les lésions dépigmentées sur ses mains sont visibles, entre autres, dans certains épisodes de Charmed et sur de nombreuses photographies,
dont celle-ci.
[19] (pt)http:/ / www. vitiligo. com. br/ inf_vis. aspx?id=62& tp=inf
[20] http:/ / www. orpha. net/ consor/ www/ cgi-bin/ OC_Exp. php?lng=FR& Expert=3435
Xanthome
Étymologie
• Du grec: xanthos: jaune.
Définition
Un xanthome est une tumeur bénigne cutanée plane ou nodulaire, externe ou sous-cutanée, de couleur jaune, jaunâtre
ou jaune-orangée, formée par un infiltrat dermique de cellules chargées de graisses (cholestérol, etc.). Ce sont des
amas de tissu conjonctif (tissu de soutien) et d'histiocytes (type de globule blanc proches des macrophages, et ayant
la capacité de digérer des particules étrangères). Les xanthomes ne mesurent souvent que quelques millimètres et
parfois 1 cm ou plus (sur les fesses, les coudes, les genoux..). Exceptionnellement ils se présentent comme des
excroissances épaisses d'1 cm voir plus.
Ils ont pour cause une anomalie lipidique, d'origine génétique ou secondaire, consécutive à une dyslipémie ou une
hypercholestérolémie sévère que le médecin recherchera.
Clinique (Macroscopie)
• Formes :
• placard : xanthome plan: de couleur jaune-orangé, fermes, élastique, de tailles variables.
• nodule : xanthome tubéreux (tendons et peau).
• Localisation :
• Les xanthomes se retrouvent au niveau des tendons des extenseurs de la main, du tendon d'Achille, des plis
palmaires, des crêtes tibiales et ulnaires, ainsi qu'au niveau des fesses.
• équivalent au niveau de l'œil (symétrie droite-gauche fréquente):
• xanthélasma : xanthome en partie nasale des paupières.
• arc cornéen.
• xanthomes non cutanés :
• Le xanthome médiastinal est une tumeur bénigne du médiastin.
Xanthome
Histologie (Microscopie)
• Infiltrat dermique d'histiocytes géants parfois polynucléés (cellules de Touton) dont le cytoplasme spumeux est
chargés de lipides: cholestérol essentiellement
Aspects cliniques
Suivant l'aspect clinique des xanthomes et leur localisation, il est possible d'orienter les recherche de pathologies
causales ou associées:
•
•
•
•
•
•
xanthélasma des paupières: normolipémiques,
xanthomes plans: myélome,
xanthomes striés: cirrhose biliaire,
xanthomes tubéreux: hyperbêtalipoprotéinémie,
santhome éruptif: hyperchylomicronémie, hypertriglycéridémie,
xanthogranulome juvénile.
Voir aussi
• hyperlipémie
Liens externes
• Page NSFA [1] (dyslipoprotéinémies primaires athérogènes : aspects génétiques, biologiques et cliniques)
Références
[1] http:/ / www. nsfa. asso. fr/ spip. php?article46|
185
Xeroderma pigmentosum
186
Xeroderma pigmentosum
Xeroderma pigmentosum
Autre nom
Syndrome de DeSanctis-Cacchione
Référence MIM
Voir article
Transmission
Récessive
Chromosome
Voir article
Gène
Voir article
Empreinte parentale
Non
Mutation
?
Mutation de novo
?
Nombre d'allèles
pathologiques
?
Anticipation
Non
Porteur sain
?
Incidence
?
Prévalence
1 sur 100 000 à 1 000 000
Pénétrance
?
Nombre de cas
?
Maladie génétiquement liée
Voir article
Diagnostic prénatal
Possible
Article principal
-
Liste des maladies génétiques à gène identifié
Xeroderma pigmentosum
CIM-10
:
Q82.1
Décrit en 1870 [1] par Moritz Kaposi, le xeroderma pigmentosum est une photodermatose d'origine génétique rare.
Elle se caractérise par une sensibilité excessive de la peau au soleil, des troubles oculaires et un risque multiplié par
1000 de développer un cancer de la peau ou des yeux. Concrètement, les mécanismes de réparation de l'ADN sont
inopérants et n'arrivent pas à réparer notamment les dimères de thymine. Plus précisément, ces patients sont
déficients dans l'un des gènes codant les protéines participant au mécanisme de réparation par excision de
nucléotides. Les mutations dues à l'environnement (surtout les ultraviolets) s'accumulent donc au cours des mitoses
successives.
La moitié des personnes atteintes ont dès le plus jeune âge une réaction cutanée excessive à l'exposition solaire. Une
des caractéristiques de la maladie est la présence de lentigines solaires semblables à des taches de rousseur
importantes au niveau du visage avant l'âge de deux ans, alors que celles-ci sont rares chez les enfants. La peau est
sèche et épaisse avec des anomalies variées de la pigmentation.
Xeroderma pigmentosum
187
Les troubles oculaires sont souvent limités à la chambre antérieure de l'œil impliquant une cataracte ou une kératite.
Les paupières sont très fragiles avec perte des cils et pouvant aller jusqu'à la destruction totale. L'âge moyen de
survenue des cancers de la peau est inférieur à 10 ans.
Un tiers des individus ont des manifestations neurologiques comprenant des pertes de l'audition, une microcéphalie,
des troubles du développement et des réflexes tendineux diminués ou absents.
Les formes variantes de la xeroderma pigmentosum se manifestent beaucoup plus tard. L'affection se caractérise, dès
la petite enfance pour la plupart de ses formes, par des hyperpigmentations apparaissant au soleil évoluant en cancer
ou complications oculaires.
Elle peut aussi inclure d'autres problèmes neurologiques, nanisme...
Elle touche les deux sexes. En fonction de sa forme et de l'âge à laquelle elle se déclare, elle réduit significativement
l'espérance de vie du malade.
Il n'existe à l'heure actuelle aucun traitement. On ne peut que limiter les symptômes en appliquant des mesures
préventives drastiques et très onéreuses.
Il faut donc supprimer toute exposition aux UV, ou du moins la réduire très fortement. Pour cela, il faut utiliser des
tenues intégrales (développées par la NASA), appliquer intensivement et fréquemment des crèmes solaires à indice
de protection maximal, se méfier de toute source lumineuse (soleil, néons...) et mesurer son taux d'UV avant d'y
exposer les malades. Il faut consulter très régulièrement son dermatologue et traiter tout problème dermatologique
rapidement.
Différents types de Xeroderma pigmentosum
Type
Fréquence
Signes
cutanées
Clinique
Géne
Chromosome
A
25%
Oui
Signes neurologiques
XPA
B
Rare
Pas
obligatoire
Syndrome de Cockayne
ERCC3 2q21
133510
[3]
C
25%
Oui
Troubles des ongles et des cheveux
XPC
278720
[4]
D
15%
Pas
obligatoire
Troubles des ongles et des cheveux-Syndrome de Cockayne-Syndrome ERCC2 19q13.2-q13.3
de Pena-Shokeir-Signes neurologiques
278730
[5]
E
Rare
Oui
Pas de signes neurologiques
DDB2
278740
[6]
F
6%
Oui
Pas de signes neurologiques
ERCC4 16p13.3-p13.13 278760
[7]
G
6%
Oui
Syndrome de Cockayne
ERCC5 13q33
278780
[8]
Oui
Pas de signes neurologiques
POLH
200150
[9]
Variant 21%
9q22.3
M.I.M
3p25
11p12-p11
6p21.1-p12
278700
[2]
Xeroderma pigmentosum
Dans la littérature
• Chris Snow, le héros de la trilogie de Moonlight Bay du célèbre auteur de best-sellers américain Dean Koontz est
un jeune homme atteint de Xeroderma pigmentosum.
Dans la cinématographie
Dans le drama japonais "Taiyou no Uta", l'héroïne incarnée par Erika Sawajiri est atteinte de la maladie. Dans le film
japonais "Taiyou no Uta", l'héroïne incarnée par YUI est atteinte de la maladie. Dans le Film "Les Autres", de
Alejandro Amenábar, avec Nicole Kidman, les deux enfants du film sont atteints de cette maladie et vivent dans un
manoir clos. Le film se déroule après la seconde guerre mondiale.
Sources
• (en) Daniel J Wattendorf, Kenneth H Kraemer, Xeroderma Pigmentosum in GeneTests: Medical Genetics
Information Resource (database online). Copyright, University of Washington, Seattle. 1993-2006 [10]
Voir aussi
Film : Taiyou no Uta de Norihiro Koizumi (japonais)
Série : Taiyou no Uta de Yamamuro Daisuke (japonais)
Liens internes
maladie génétique | épiderme | ultraviolet | mélanine | mitose | cancer | Acide désoxyribonucléique | Syndrome de
Cockayne
Liens externes
•
•
•
•
(fr) Association « Les Enfants de la lune » [11]
(en) Association « Xeroderma Pigmentosum Society, Inc. » [12]
(it)(en) Site [13]
Photo de xeroderma pigmentosum (attention, image forte) [14]
Références
[1] On disease of the skin, including exanthemata London - New Sydenham Society. Hebra, F. ; Kaposi, M
[2] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=278700
[3] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=133510
[4] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=278720
[5] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=278730
[6] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=278740
[7] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=278760
[8] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=278780
[9] http:/ / www3. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=200150
[10] http:/ / www. genetests. org/ query?dz=xp
[11] http:/ / www. orpha. net/ nestasso/ AXP/
[12] http:/ / www. xps. org/
[13] http:/ / digilander. libero. it/ camdic/ XERODERMA%20PIGMENTOSUM. html
[14] http:/ / dermatlas. med. jhmi. edu/ derm/ IndexDisplay. cfm?ImageID=1670881581
188
Zona
189
Zona
Zona
CIM-10
:
B02
Le zona est une dermatose virale fréquente, due au virus de
l'herpès zoster, le même virus que la → varicelle.
L'adjectif s'y rapportant est zostérien.
L'affection se complique essentiellement de douleurs qui
peuvent devenir chroniques et invalidantes par névrite
post-zostérienne.
Étiologie
Le zona est une maladie virale due à une réactivation du
virus varicelle-zona ou VZV, pour Varicella Zoster Virus,
appartenant à la famille des herpes virus, qui est le virus
responsable de la → varicelle.
Épidémiologie
L'incidence annuelle est comprise entre 1,5 et 4 nouveaux
cas pour mille[1] . Elle est beaucoup plus fréquente chez la
personne âgée ainsi que chez le patient immunodéprimé
(dont SIDA). La surveillance de l'évolution de l'incidence
en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm.
Zona cervical. Notez les vésicules, typiques.
La fréquence des douleurs post-zostériennes atteint près de 40 % chez la personne âgée[1] .
Physiopathologie
Le virus VZV, après la guérison de la → varicelle, reste quiescent dans les ganglions nerveux, sans s'intégrer aux
chromosomes hôtes. Le plus souvent à l'occasion d'une baisse de l'immunité (âge avancé, mononucléose, simple
stress, SIDA déclaré, certains cancers, etc.), le virus se réactive dans un ou plusieurs ganglions nerveux. De là, il
remonte par les fibres nerveuses jusqu'à la peau (ou les muqueuses selon les nerfs touchés), provoquant une éruption
caractéristique de la varicelle. Cependant, à la différence de la varicelle, la topographie de l'éruption est limitée aux
métamères des ganglions dans lesquels le virus s'est réactivé (c’est-à-dire dans une région de peau et/ou de muqueuse
bien caractéristique, correspondant au territoire d'innervation du ou des nerfs correspondant aux ganglions nerveux
infectés).
Les lésions microscopiques au niveau de la peau sont identiques à celles de la varicelle (présences de cellules
géantes multinucléées avec infiltration de mononucléaires). Le diagnostic étant habituellement aisé, il n'est
cependant pas besoin d'analyse histologique.
Zona
Signes cliniques
Les trois principales formes de zona sont la forme
intercostale, notable par sa fréquence, et les formes
ophtalmique et otitique, remarquables par le risque
important de complications.
Formes habituelles
Contrairement à la varicelle où le prurit est
prédominant, le zona est plus souvent marqué par des
douleurs, pouvant même se montrer invalidantes dans
les territoires atteints (territoire radiculaire), même
Zona thoracique
après la guérison : on parle alors de douleurs post
zostériennes, qui sont à classer dans les douleurs de
type neurologique (douleur de désafférentation). Les douleurs sont aussi décrites comme une sensation de brûlure.
Tout comme pour la varicelle, les lésions apparaissent par poussées successives, mais limitées au territoire sensitif
touché (topographie radiculaire dans le territoire du ganglion sensitif où la réactivation du virus s'est produite) : il en
résulte ainsi des lésions d'âges différents, mélangeant ainsi des microvésicules, vésicules et pustules avec des croûtes
sur des placards érythémateux. Ces vésicules ont des parois flasques et se remplissent d'un liquide purulent. Les
croûtes tombent au bout de sept jours.
Le cas le plus fréquent est celui du zona intercostal, qui correspond à la réactivation du VZV au niveau d'un ganglion
sensitif d'un nerf intercostal. Il arrive que plusieurs racines nerveuses soient touchées simultanément. Citons aussi les
territoires abdomino-lombaires et pelviens, ainsi que la région cervicale (territoire d'Arnold, C2 et C3) comme
régulièrement touchés, avec palpation d'adénopathies satellites.
Zona ophtalmique
Il représente environ 10 % des zonas. Le zona ophtalmique, en absence de soins, peut altérer la qualité de la vue en
raison de l'atteinte de la cornée. La réactivation du virus a lieu au niveau du ganglion de Gasser et atteint le territoire
sensitif de la branche V1 du nerf trijumeau, correspondant au nerf ophtalmique. L'éruption touche le front, le
pourtour de l'œil (annexes de l'œil, paupières…) et la cornée, de façon unilatérale. L'atteinte cornéenne n'est pas
visible par un examen direct, et nécessite un examen par lampe à fente et instillation d'un produit de coloration à la
lumière bleue. Le diagnostic différentiel peut-être une atteinte → herpétique, un érysipèle, une dacryocystite, un →
eczéma de paupière…
Les principales complications du zona ophtalmique sont :
• la kératite (25 à 30 % des cas), dont la forme compliquée évolue vers l'opacification, la perforation et l'anesthésie
de la cornée
• l'uvéite, c'est-à-dire une atteinte de l'iris, pouvant se compliquer en glaucome
• les atteintes de la rétine ou du nerf optique pouvant se compliquer en une baisse de l'acuité visuelle, voire en une
cécité monoculaire
• une névrite optique
• une surinfection
Le traitement de cette forme de zona.
190
Zona
191
Zona otitique
C'est une forme très particulière, due à la réactivation du VZV dans le ganglion géniculé et qui touche par
conséquent le nerf facial (VIIe paire crânienne), un nerf essentiellement moteur avec donc un risque de paralysie
faciale. Ce type de zona débute généralement par une douleur dans la région d'une oreille puis une éruption,
inconstante, se produit dans le conduit auditif externe (correspondant à la zone de Ramsay-Hunt (seul territoire
d'innervation sensitive cutanée du nerf facial). Il peut par ailleurs exister des acouphènes (perception de sons qui
n'ont pas d'existence réelle) et des vertiges, ainsi qu'une baisse de l'audition. La classique paralysie faciale peut
survenir dès le stade douloureux ou dans les jours suivant l'éruption, avec un risque de persistance, plus ou moins
importante.
Le traitement de cette forme de zona.
Complications
La majorité des atteintes par le zona sont tout à fait banales et guérissent spontanément, mais contrairement à la
varicelle, le corps ne peut s'immuniser contre les récurrences sous forme de zona et la complication la plus fréquente
est donc tout simplement la récidive (qui est cependant loin d'être systématique).
Il peut cependant survenir des complications plus ou moins graves, dans l'immédiat ou ultérieurement.
Complications de la phase aiguë
•
•
•
•
douleurs intenses,
surinfection locale (→ impétiginisation) et générale,
nécrose de la peau,
zona extensif chez l'immunodéprimé : l'éruption est plus accentuée avec des lésions bulleuses hémorragiques et
nécrotiques, durée et étendue de l'éruption plus importantes. Les zonas ophtalmiques sont plus fréquents. Il existe
parfois une dissémination au niveau des organes profonds, responsable d'une mortalité de 10 %.
Complications à distance
• douleurs post-zostériennes,
• cicatrices inesthétiques,
• baisse de l'acuité visuelle ou cécité (dans les suites d'un zona ophtalmique).
Traitement
La dernière conférence de consensus française sur le sujet, datant de 1998, pose les bases de cette partie de l'article[2]
À la phase aiguë
Des sensations de brûlure peuvent apparaître.
Zona
Traitement symptomatique
Le traitement du zona est en général purement symptomatique :
• Soins locaux :
• Toilette à l'eau tiède avec savon non agressif (pain dermatologique, savon surgras…) et non antiseptique.
• Antiseptique après la toilette : par exemple chlorhexidine ou fluorescéine, en solution aqueuse (et non
alcoolique, trop agressif). Ce traitement est destiné à éviter la surfection bactérienne (→ impétiginisation).
• En cas de douleurs :
• Antalgiques de la classe I (paracétamol) à III (morphine) en fonction de l'intensité douloureuse.
• Certaines benzodiazépines comme le clonazepam (Rivotril®).
• Les anti-inflammatoires (stéroïdiens et non stéroïdiens) sont déconseillés.
• Anti-prurigineux en cas de fortes démangeaisons, l'aggravation des lésions par le grattage entraînant un risque
cicatriciel.
Traitement antiviral, réservé à des cas particuliers
Le traitement antiviral, qui agit directement sur l'agent infectieux responsable du zona, est en théorie réservé aux cas
pour lesquels des complications sont à craindre. Cela concerne donc essentiellement les patients immunodéprimés et
la forme ophtalmique du zona.
Quand il est indiqué, le traitement doit être mis en route le plus précocement possible.
Les molécules disponibles susceptibles d'êtres actives sur le VZV sont l'aciclovir (Zovirax®), le valaciclovir
(Zelitrex®) et le famciclovir (Oravir®).
Chez le patient immunodéprimé
Le traitement antiviral est systématique, faisant classiquement appel à l'aciclovir par voie intraveineuse, au minimum
une semaine. Le valaciclovir et le famciclovir par voie orale sont parfois utilisés.
L'efficacité du traitement étant plus marquée s'il est débuté dans les trois premiers jours, l'idéal serait qu'un patient
immunodéprimé connaisse les premiers signes d'apparition du zona, afin de démarrer le traitement le plus
précocement possible.
Traitement du zona ophtalmique
Le traitement antiviral est systématique. L'aciclovir ou le valaciclovir, utilisés par voie orale sur une durée d'au
moins une semaine, sont indiqués pour éviter les complications oculaires.
Le zona ophtalmique doit être systématiquement pris en charge en urgence par un spécialiste, qui jugera de
l'opportunité de traitement complémentaire (aciclovir en pommade opthalmique, corticothérapie locale et/ou
générale) selon le type d'atteinte oculaire.
Les corticoïdes sont formellement contre-indiqués car susceptible de provoquer une flambée de la maladie.
192
Zona
Traitement du zona otitique
Là encore, du fait du risque de persistance d'une paralysie faciale, le traitement antiviral est systématique. Malgré ce
traitement, le risque persiste cependant. À noter que la corticothérapie est contre-indiquée pour certains en début de
traitement[3] .
Chez le patient immunocompétent
Le traitement antiviral est proposé aux sujets de plus de 50 ans, pour prévenir les douleurs post zostériennes plus
fréquentes à partir de cet âge. Il fait appel au valaciclovir ou au famciclovir par voie orale pendant 7 jours.
Chez l'adulte de moins de 50 ans, et dans le même but, certains proposent aussi le même traitement en cas d'éruption
très floride, ou de douleurs intenses lors de la phase prodromique ou de la phase éruptive. En France, le traitement
antiviral du zona chez les sujets immunocompétents de moins de 50 ans ne fait pas l'objet d'une prise en charge par
l'Assurance maladie.
À distance : problème des douleurs post zostériennes
Les principales molécules utilisées, outre les antalgiques usuels, sont l'amitriptyline (Laroxyl® Elavil®), la
gabapentine (Neurontin®) et la carbamazépine (Tegretol®). L'amitriptyline entraine une diminution de moitié de
l'intensité des douleurs chez 50% des patients, avec une moindre fréquence des paroxysmes douloureux.
Il existe aussi des traitements faisant appel à des techniques physiques, comme la neurostimulation transcutanée, ou
l'injection intrathécale hebdomadaire de méthylprednisolone + lidocaïne.
Prévention
Le vaccin habituel contre la varicelle chez le nourrisson n'a pas démontré actuellement une efficacité sur la
prévention du zona (essentiellement en raison du manque de recul, la vaccination ayant lieu dans l'enfance et le zona
survenant après la soixantaine).
Un vaccin contre le zona, plus fortement dosé et proche de celui utilisé pour les enfants contre la varicelle, est en
cours de développement. Destiné à être injecté chez la personne âgée, il permet de diminuer de près de 50 % le
risque de développer un zona, et de 65 % la survenue des douleurs post-zostériennes[4] . Cette efficacité diminue
cependant avec l'âge.
La vaccination n'est logiquement pas recommandée chez la personne immunodéprimée, alors que le risque
d'infection par le virus est réel. En cas de greffe de moelle ou chez les malades du sida, l'aciclovir en traitement
continue est une prévention possible et démontrée.
Contagiosité
Étant donné que les vésicules et les croûtes du zona, de la même façon que celles de la varicelle, contiennent le
VZV, il existe un risque contagieux pour les personnes non immunisées (c’est-à-dire celles qui n'ont jamais contracté
la varicelle et non vaccinés) : ces personnes peuvent alors développer une varicelle (et non un zona qui est une
réactivation interne d'une varicelle ancienne). Pour un malade atteint du zona, les personnes à éviter sont donc les
très jeunes enfants et les femmes enceintes, ainsi que les personnes immuno-déprimées chez qui une varicelle
pourrait avoir de graves conséquences.
193
Zona
À voir
• Ophtasurf : Le zona ophtalmique [5] : l'information médicale claire et accessible sur le zona ophtalmique
• L'atteinte oculaire dans le zona ophtalmique [6] : P. Sempoux ; Louvain Med. 119: 233-240, 2000
• Zona : les conseils d'un dermatologue [7]
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[2] Voir la « 11ème conférence de consensus en thérapeutique anti infectieuse de la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française
(SPILF) : Prise en charge des infections à VZV » (http:/ / www. infectiologie. com/ site/ medias/ _documents/ consensus/ vzv98. pdf) : Méd
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[3] « Neurologie » par Nicolas Danziger et Sonia Alamowitch ; collection Med-Line.
[4] MN Oxman, MJ Levin , GR Johnson et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults (http:/ / content.
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[5] http:/ / ophtasurf. free. fr/ maladies/ maladies_zona. htm
[6] http:/ / www. md. ucl. ac. be/ loumed/ CD/ DATA/ 119/ 233-240. PDF
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194
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Mquaremme, Mschlindwein, Mu, Nezumi, Nguyenld, Nono64, Olivier Hammam, Pautard, Phe, Philippem, Ploum's, Pmx, Rigil, Rémih, Sam Hocevar, Sanao, Sebcaen, Sihaya, Spooky, Teofilo,
Tibo217, Tieum, Titia80, Tooony, Toxicotravail, Tripleandouille, Verdy p, Vladoulianov, YSidlo, Youssefsan, Zelda, 76 modifications anonymes
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